{"id":19201,"date":"2024-07-30T17:49:04","date_gmt":"2024-07-30T21:49:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/?page_id=19201"},"modified":"2026-04-03T13:42:34","modified_gmt":"2026-04-03T17:42:34","slug":"prp","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/de\/prp\/","title":{"rendered":"Progerie-bezogene Ver\u00f6ffentlichungen"},"content":{"rendered":"

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PRF-Forschungsprogramm <\/span><\/strong><\/h1>\n

Zugeh\u00f6rige Publikationen<\/span><\/strong><\/h1>\n

[\/et_pb_fullwidth_header][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ use_custom_gutter=”on” gutter_width=”1″ specialty=”on” padding_left_1=”35px” padding_left_2=”35px” padding_2_tablet=”|||0px” padding_2_phone=”|||0px” padding_2_last_edited=”on|desktop” module_class_1=”sidebar-secondary-nav” module_class=”handprint-bg” _builder_version=”4.16″ background_image=”https:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2019\/04\/blue-handprint-only.png” parallax=”on” parallax_method=”off” inner_width=”100%” inner_max_width=”100%” custom_padding=”0|0px|54px|0px|false|false” z_index_tablet=”500″ border_width_top=”10px” border_color_top=”#8fd2ed” use_custom_width=”on” width_unit=”off” custom_width_percent=”100%” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.16″ custom_padding=”|||” global_colors_info=”{}” custom_padding__hover=”|||”][et_pb_sidebar area=”et_pb_widget_area_1″ disabled_on=”on|on|off” module_class=”subpage-sidebars” _builder_version=”4.24.3″ animation_style=”fade” z_index_tablet=”500″ border_width_right=”5px” global_colors_info=”{}”]
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\n

Die Progeria Research Foundation (PRF) spielt eine wichtige Rolle bei der F\u00f6rderung der Progerieforschung durch f\u00fchrende Wissenschaftler weltweit. Zahlreiche Publikationen dieser Wissenschaftler w\u00fcrdigen die Programme der PRF. Durch die Bereitstellung von F\u00f6rdermitteln, die Bereitstellung von Material und Daten aus der Zell- und Gewebebank, der medizinischen und Forschungsdatenbank und dem Internationalen Progerieregister, die Ver\u00f6ffentlichung von Ergebnissen aus klinischen Arzneimittelstudien und die Veranstaltung wissenschaftlicher Workshops, in denen Forscher ihre neuesten Erkenntnisse diskutieren, treibt die PRF die Forschung voran, die letztendlich zur Heilung von Progerie f\u00fchren wird.<\/p>\n

Nachfolgend finden Sie eine nach Programmen geordnete Liste der zahlreichen Ver\u00f6ffentlichungen, in denen eines oder mehrere Forschungsprogramme der PRF gew\u00fcrdigt wurden.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_toggle title=”PRF Cell and Tissue Bank” open_toggle_background_color=”#f7f7f7″ closed_toggle_text_color=”#ffffff” closed_toggle_background_color=”#00b2e2″ icon_color=”#ffc15e” open_icon_color=”#ffc15e” admin_label=”Cell and Tissue Bank” _builder_version=”4.27.5″ title_text_color=”#00b2e2″ background_color=”#ffffff” custom_margin=”40px||40px||true|false” custom_padding=”|50px||50px||true” animation_style=”slide” animation_direction=”top” animation_intensity_slide=”25%” link_option_url_new_window=”on” hover_enabled=”0″ z_index_tablet=”500″ border_width_all=”0px” global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″]<\/p>\n

Publikationen mit Material aus <\/strong><\/h4>\n

Die Zell- und Gewebebank der Progeria Research Foundation<\/strong><\/h4>\n

2026<\/strong><\/p>\n

First Generation Proteolysis Targeting Chimeras (PROTACs) for the Treatment of Progeria<\/a><\/h5>\n

Macicior-Michelena J, Telechea M, Fern\u00e1ndez D, Garc\u00eda-Mart\u00edn A, Canales \u00c1, Ortega-Guti\u00e9rrez S.\u00a0Adv Sci (Weinh)<\/em>. Published online March 23, 2026. doi:10.1002\/advs.202521608<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria syndrome alters the endothelial genetic response to laminar shear stress<\/a><\/h5>\n

Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Front Physiol<\/em>. 2026;16:1599339. Published 2026 Feb 24. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

Das Seneszenz-inhibitorische \u0394133p53\u03b1 wirkt beschleunigter Alterung und Mortalit\u00e4t entgegen.<\/a><\/h5>\n

Yamada L, Liu H, von Muhlinen N, Harris CC, Horikawa I. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2026;2025.12.31.697195. Ver\u00f6ffentlicht am 20. Januar 2026. doi:10.64898\/2025.12.31.697195<\/p>\n

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2025<\/strong><\/p>\n

Auswahl spezifischer und effizienter siRNAs in einem neuen Zellmodell f\u00fcr die Therapie des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Mol Ther Nukleins\u00e4uren<\/em>. 2025;36(4):102727. Ver\u00f6ffentlicht am 3. Oktober 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Erzeugung nicht-integrativer induzierter pluripotenter Stammzellen beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom: Verbesserung der Alterungsforschung<\/a><\/h5>\n

Kadiwala J, Shakur R.\u00a0Aging Med (Milton)<\/em>. 2025;8(5):493-498. Ver\u00f6ffentlicht am 22. September 2025. doi:10.1002\/agm2.70041<\/p>\n

Eine mit Langlebigkeit assoziierte Variante des menschlichen BPIFB4-Gens verhindert diastolische Dysfunktion bei Progerie-M\u00e4usen.<\/a><\/h5>\n

Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signal Transduct Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Ver\u00f6ffentlicht am 29. September 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Die Manipulation des Nukleoskeletts verst\u00e4rkt die zellul\u00e4re Reprogrammierungskinetik.<\/a><\/h5>\n

Yang BA, Vesga-Castro C, Monteiro da Rocha A, et al. PNAS Nexus<\/em>. 2025;4(10):pgaf307. Ver\u00f6ffentlicht am 25. September 2025. doi:10.1093\/pnasnexus\/pgaf307<\/p>\n

Die Transkriptionsprofilierung von Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progerie identifiziert prim\u00e4re Zielwege von Progerin.<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Kim S, Misteli T. Vorabdruck.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Ver\u00f6ffentlicht am 20. September 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Dereguliertes miR-145 und miR-27b beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom: Auswirkungen auf die Adipogenese<\/a><\/h5>\n

Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Altern (Albany, NY)<\/em>. Online ver\u00f6ffentlicht am 27. August 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Einfluss von miR-181a auf die SIRT1-Expression und Seneszenz beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Krankheiten<\/em>. 2025;13(8):245. Ver\u00f6ffentlicht am 4. August 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Ein quantitativer Hochdurchsatz-Screen identifiziert Verbindungen, die die p53-Isoform \u0394133p53\u03b1 hochregulieren und die zellul\u00e4re Seneszenz hemmen<\/a><\/h5>\n

Lissa D, Joruiz SM, Dranchak PK, et al.\u00a0ACS Pharmacol Transl Sci<\/em>. 2025;8(7):2061-2074. Ver\u00f6ffentlicht am 20. Juni 2025. doi:10.1021\/acsptsci.5c00186<\/p>\n

Die pharmakologische Aktivierung von \u0394133p53\u03b1 reduziert die zellul\u00e4re Seneszenz in von Progeriepatienten stammenden Zellen<\/a><\/h5>\n

Joruiz SM, Lissa D, Von Muhlinen N, et al. Vorabdruck.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.07.28.667224. Ver\u00f6ffentlicht 2025 Aug 2. doi:10.1101\/2025.07.28.667224<\/p>\n

Von Patienten stammende kortikale Organoide zeigen Seneszenz neuronaler Vorl\u00e4uferzellen beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/strong><\/h5>\n

Jeon S, Park CS, Hong J, et al.\u00a0Alternde Zelle<\/em>. Online ver\u00f6ffentlicht am 30. Juni 2025.<\/p>\n

Baricitinib und Lonafarnib zielen synergistisch auf Progerin und Entz\u00fcndungen ab und verbessern so die Lebensdauer und Gesundheit von Progerie-M\u00e4usen<\/a><\/strong><\/h5>\n

Kr\u00fcger P, Schroll M, Fenzl FQ, et al.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2025;26(10):4849. Ver\u00f6ffentlicht am 19. Mai 2025. doi:10.3390\/ijms26104849<\/p>\n

Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Gordon LB, Brown WT, Collins FS. 12. Dezember 2003 [Aktualisiert 13. M\u00e4rz 2025]. In: Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, et al., Hrsg. GeneReviews\u00ae [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2025.<\/p>\n

Zirkul\u00e4re RNA-Telomerase kehrt die endotheliale Seneszenz bei Progerie um<\/a><\/h5>\n

Qin W, Castillo KD, Li H, et al.\u00a0Alternde Zelle<\/em>. Online ver\u00f6ffentlicht am 23. Februar 2025. doi:10.1111\/acel.70021<\/p>\n

Adeninbasen-Editierung rettet pathogene Ph\u00e4notypen im gewebekonstruierten Gef\u00e4\u00dfmodell des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al. APL Bioeng<\/em>. 2025;9(1):016110. Ver\u00f6ffentlicht am 26. Februar 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

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2024<\/strong><\/p>\n

Gealterte Gef\u00e4\u00dfnische hemmt Osteogenese mesenchymaler Stammzellen durch parakrine Unterdr\u00fcckung der Wnt-Achse<\/a><\/h5>\n

Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2024;23(6):e14139. doi:10.1111\/acel.14139<\/p>\n

Abweichende Migrationsmerkmale in prim\u00e4ren Hautfibroblasten von Patienten mit der Huntington-Krankheit bieten das Potenzial, den Krankheitsverlauf mithilfe eines bildbasierten maschinellen Lerntools aufzudecken<\/a><\/h5>\n

Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Comput Biol Med<\/em>. 2024;180:108970. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Verbesserung der zellul\u00e4ren Hom\u00f6ostase: Gezielte pflanzliche Verbindungen steigern die zellul\u00e4ren Gesundheitsfunktionen in normalen und vorzeitig alternden Fibroblasten<\/a><\/h5>\n

Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolek\u00fcle<\/em>. 2024;14(10):1310. Ver\u00f6ffentlicht 2024 Okt 16. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Der NLRP3-Inhibitor Dapansutril verbessert die therapeutische Wirkung von Lonafarnib bei progeroiden M\u00e4usen<\/a><\/h5>\n

Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2024;23(9):e14272. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

Auf Progerie basierendes Gef\u00e4\u00dfmodell identifiziert Netzwerke, die mit kardiovaskul\u00e4rer Alterung und Erkrankungen in Zusammenhang stehen<\/a><\/h5>\n

Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2024;23(7):e14150. doi:10.1111\/acel.14150<\/p>\n

Angiopoietin-2 kehrt die Endothelzellfunktionsst\u00f6rung im Progerie-Gef\u00e4\u00dfsystem um<\/a><\/h5>\n

Vakili S., Izydore EK, Losert L. et al. Alternde Zelle<\/em>. 2025;24(2):e14375. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

Die Progerin-mRNA-Expression bei Nicht-HGPS-Patienten korreliert mit weit verbreiteten Verschiebungen der Transkript-Isoformen<\/a><\/h5>\n

Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Genom Bioinform<\/em>. 2024;6(3):lqae115. Ver\u00f6ffentlicht 2024 Aug 29. doi:10.1093\/nargab\/lqae115<\/p>\n

Coaching der Ribosomenbiogenese aus der Kernperipherie<\/a><\/h5>\n

Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. Vorabdruck.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2024;2024.06.21.597078. Ver\u00f6ffentlicht am 22. Juni 2024. doi:10.1101\/2024.06.21.597078<\/p>\n

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2023<\/strong><\/p>\n

Lonafarnib und Everolimus reduzieren die Pathologie in einem aus iPSCs gewonnenen, gewebetechnisch hergestellten Blutgef\u00e4\u00dfmodell des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, et al. Sci Rep<\/em>. 2023;13(1):5032. Ver\u00f6ffentlicht am 28. M\u00e4rz 2023. doi:10.1038\/s41598-023-32035-3<\/p>\n

Alterungsmodell zur Analyse medikamenteninduzierter Proarrhythmierisiken unter Verwendung von Kardiomyozyten, die aus von Progeriepatienten stammenden induzierten pluripotenten Stammzellen differenziert wurden<\/a><\/h5>\n

Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci<\/em>. 2023;24(15):11959. Ver\u00f6ffentlicht 2023 Jul 26. doi:10.3390\/ijms241511959<\/p>\n

Ghrelin verz\u00f6gert vorzeitiges Altern beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2023;22(12):e13983. doi:10.1111\/acel.13983<\/p>\n

Gest\u00f6rte Aktinkappe als neuer personalisierter Biomarker in prim\u00e4ren Fibroblasten von Patienten mit der Huntington-Krankheit<\/a><\/h5>\n

Gharaba S., Paz O., Feld L. et al. Front Cell Dev Biol<\/em>. 2023;11:1013721. Ver\u00f6ffentlicht am 18. Januar 2023. doi:10.3389\/fcell.2023.1013721<\/p>\n

Plasma-Progerin bei Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom: Entwicklung von Immunassays und klinische Bewertung<\/a><\/h5>\n

Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Verkehr<\/em>. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161\/CIRCULATIONAHA.122.060002<\/p>\n

Auswirkungen der kombinierten Behandlung mit Baricitinib und FTI auf die Adipogenese beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und anderen lipodystrophen Laminopathien<\/a><\/h5>\n

Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Zellen<\/em>. 2023;12(10):1350. Ver\u00f6ffentlicht 2023 Mai 9. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Lonafarnib verbessert die kardiovaskul\u00e4re Funktion und das \u00dcberleben in einem Mausmodell des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Murtada SI, Mikush N, Wang M, et al. Elife<\/em>. 2023;12:e82728. Ver\u00f6ffentlicht am 17. M\u00e4rz 2023. doi:10.7554\/eLife.82728<\/p>\n

Der Farnesyltransferase-Inhibitor (FTI) Lonafarnib verbessert die Kernmorphologie in ZMPSTE24-defizienten Fibroblasten von Patienten mit der progeroiden St\u00f6rung MAD-B<\/a><\/h5>\n

Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Richter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

Hutchinson-Gilford-Progeriepatienten-Kardiomyozytenmodell mit der LMNA-Genvariante c.1824 C > T<\/a><\/h5>\n

Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. Zellgeweberes<\/em>. 2023;394(1):189-207. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Umbau des kardialen extrazellul\u00e4ren Matrixproteoms w\u00e4hrend chronologischer und pathologischer Alterung<\/a><\/h5>\n

Santinha D, Vila\u00e7a A, Estronca L, et al. Molekulare Zellproteomik<\/em>. 2024;23(1):100706. doi:10.1016\/j.mcpro.2023.100706<\/p>\n

Aktivierung von Endoplasmatischem Retikulumstress bei vorzeitiger Alterung durch das innere Kernmembranprotein SUN2<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Zellvertreter<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Einzigartiges Progerin-C-terminales Peptid verbessert den Ph\u00e4notyp des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms durch Rettung von BUBR1<\/a><\/h5>\n

Zhang N, Hu Q, Sui T, et al. [ver\u00f6ffentlichte Korrektur erscheint in Nat Aging. 2023 Jun;3(6):752. doi: 10.1038\/s43587-023-00427-9].\u00a0Nat Aging<\/em>. 2023;3(2):185-201. doi:10.1038\/s43587-023-00361-w<\/p>\n

Senotherapeutische Peptidbehandlung reduziert biologisches Alter und Seneszenzbelastung in menschlichen Hautmodellen<\/a><\/h5>\n

Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. [ver\u00f6ffentlichte Korrektur erscheint in NPJ Aging. 2024 Feb 15;10(1):14. doi: 10.1038\/s41514-024-00140-w].\u00a0NPJ Altern<\/em>. 2023;9(1):10. Ver\u00f6ffentlicht 2023 Mai 22. doi:10.1038\/s41514-023-00109-1<\/p>\n

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2022<\/strong><\/p>\n

Quantifizierung von farnesyliertem Progerin in Hutchinson-Gilford-Progerie-Patientenzellen mittels Massenspektrometrie<\/a><\/h5>\n

Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci<\/em>. 2022;23(19):11733. Ver\u00f6ffentlicht 2022 Okt 3. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

SerpinE1 steuert eine zellautonome pathogene Signalisierung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Zelltod-Dis<\/em>. 2022;13(8):737. Ver\u00f6ffentlicht am 26. August 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

Klonale H\u00e4matopoese ist beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom nicht verbreitet<\/a><\/h5>\n

D\u00edez-D\u00edez M, Amor\u00f3s-P\u00e9rez M, de la Barrera J, et al.\u00a0Gerowissenschaft<\/em>. 2023;45(2):1231-1236. doi:10.1007\/s11357-022-00607-2<\/p>\n

MG132 induziert die Progerin-Clearance und verbessert Krankheitsph\u00e4nomene in den Zellen HGPS-\u00e4hnlicher Patienten<\/a><\/h5>\n

Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Zellen<\/em>. 2022;11(4):610. Ver\u00f6ffentlicht 2022 Feb 10. doi:10.3390\/cells11040610<\/p>\n

Anti-hsa-miR-59 lindert vorzeitige Seneszenz im Zusammenhang mit dem Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom bei M\u00e4usen<\/a><\/h5>\n

Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. EMBO J<\/em>. 2023;42(1):e110937. doi:10.15252\/embj.2022110937<\/p>\n

Kombinierte Ver\u00e4nderungen der Lamin- und Kernmorphologie beeinflussen die Lokalisierung des tumorassoziierten Faktors AKTIP<\/a><\/h5>\n

La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. J Exp Clin Cancer Res<\/em>. 2022;41(1):273. Ver\u00f6ffentlicht 2022 Sep 13. doi:10.1186\/s13046-022-02480-5<\/p>\n

Etablierung und Charakterisierung von hTERT-immortalisierten Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblastenzelllinien<\/a><\/h5>\n

Lin H, Mensch J, Haschke M, et al.\u00a0Zellen<\/em>. 2022;11(18):2784. Ver\u00f6ffentlicht 2022 Sep 6. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

Beeintr\u00e4chtigte LEF1-Aktivierung beschleunigt die Differenzierung von iPSC-abgeleiteten Keratinozyten beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2022;23(10):5499. Ver\u00f6ffentlicht am 14. Mai 2022. doi:10.3390\/ijms23105499<\/p>\n

Modellierung vorzeitiger Herzalterung mit induzierten pluripotenten Stammzellen eines Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al.\u00a0Front Physiol<\/em>. 2022;13:1007418. Ver\u00f6ffentlicht am 23. November 2022. doi:10.3389\/fphys.2022.1007418<\/p>\n

Die Gau\u00dfsche Kr\u00fcmmung verd\u00fcnnt die Kernlamina und beg\u00fcnstigt den Kernbruch, insbesondere bei hoher Dehnungsrate<\/a><\/h5>\n

Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Kern<\/em>. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080\/19491034.2022.2045726<\/p>\n

Transkriptionelles Profiling von Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms offenbart Defizite in der Bindung mesenchymaler Stammzellen an die Differenzierung im Zusammenhang mit fr\u00fchen Ereignissen der enchondralen Ossifikation<\/a><\/h5>\n

San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. Elife<\/em>. 2022;11:e81290. Ver\u00f6ffentlicht am 29. Dezember 2022. doi:10.7554\/eLife.81290<\/p>\n

Auswirkungen der Behandlung mit MnTBAP und Baricitinib auf Hutchinson-Gilford-Progerie-Fibroblasten<\/a><\/h5>\n

Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharma (Basel)<\/em>. 2022;15(8):945. Ver\u00f6ffentlicht am 29. Juli 2022. doi:10.3390\/ph15080945<\/p>\n

Erreichen von Einzelnukleotidsensitivit\u00e4t bei der Genombildgebung durch direkte Hybridisierung<\/a><\/h5>\n

Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Nat-Kommun<\/em>. 2022;13(1):7776. Ver\u00f6ffentlicht 2022 Dez 15. doi:10.1038\/s41467-022-35476-y<\/p>\n

Gef\u00e4\u00dfalterung bei Progerie: Rolle der endothelialen Dysfunktion<\/a><\/h5>\n

Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Vaskul\u00e4re Seneszenz bei Progerie: Rolle der endothelialen Dysfunktion.\u00a0Eur Heart J Offen<\/em>. 2022;2(4):oeac047. Ver\u00f6ffentlicht 2022 Jul 28. doi:10.1093\/ehjopen\/oeac047<\/strong><\/p>\n

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2021<\/strong><\/p>\n

Baricitinib, ein JAK-STAT-Inhibitor, reduziert die zellul\u00e4re Toxizit\u00e4t des Farnesyltransferase-Inhibitors Lonafarnib in Progeriezellen<\/a><\/h5>\n

Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci<\/em>. 2021;22(14):7474. Ver\u00f6ffentlicht 2021 Jul 12. doi:10.3390\/ijms22147474<\/p>\n

Ein gezielter Antisense-Therapieansatz f\u00fcr das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, et al. Nat Med<\/em>. 2021;27(3):536-545. doi:10.1038\/s41591-021-01274-0<\/p>\n

Selbstassemblierung mehrkomponentiger mitochondrialer Nukleoide durch Phasentrennung<\/a><\/h5>\n

Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J<\/em>. 2021;40(6):e107165. doi:10.15252\/embj.2020107165<\/p>\n

Mechanismen der angiogenen Inkompetenz bei Hutchinson-Gilford-Progerie durch Herunterregulierung der endothelialen NOS<\/a><\/h5>\n

Gete YG, Koblan LW, Mao X, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2021;20(7):e13388. doi:10.1111\/acel.13388<\/p>\n

Hemmung des NLRP3-Inflammasoms verbessert Lebensdauer im tierischen Mausmodell der Hutchinson-Gilford-Progerie<\/a><\/h5>\n

Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al.\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;13(10):e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Progerinin, ein optimierter Progerin-Lamin-A-Bindungsinhibitor, lindert vorzeitige Seneszenzph\u00e4notypen des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Kang SM, Yoon MH, Ahn J, et al. [ver\u00f6ffentlichte Korrektur erscheint in Commun Biol. 2021 Mar 2;4(1):297. doi: 10.1038\/s42003-021-01843-6.].\u00a0Kommunikative Biologie<\/em>. 2021;4(1):5. Ver\u00f6ffentlicht am 4. Januar 2021. doi:10.1038\/s42003-020-01540-w<\/p>\n

In-vivo-Baseneditierung rettet Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom bei M\u00e4usen<\/a><\/h5>\n

Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, et al. Natur<\/em>. 2021;589(7843):608-614. doi:10.1038\/s41586-020-03086-7<\/p>\n

Isoprenylcystein-Carboxylmethyltransferase-basierte Therapie f\u00fcr das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

Telomerase-Therapie kehrt Gef\u00e4\u00dfalterung um und verl\u00e4ngert Lebensdauer bei Progerie-M\u00e4usen<\/a><\/h5>\n

Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. Eur Herz J<\/em>. 2021;42(42):4352-4369. doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Einfluss der Progerinexpression auf die Adipogenese in aus der Haut stammenden Hutchinson-Gilford-Progerie-Vorl\u00e4uferzellen<\/a><\/h5>\n

Najdi F, Kr\u00fcger P, Djabali K. Zellen<\/em>. 2021;10(7):1598. Ver\u00f6ffentlicht 2021 Jun 25. doi:10.3390\/cells10071598<\/p>\n

Systematisches Screening identifiziert therapeutische Antisense-Oligonukleotide f\u00fcr das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Puttaraju M, Jackson M, Klein S, et al. [ver\u00f6ffentlichte Korrektur erscheint in Nat Med. 2021 Jul;27(7):1309. doi: 10.1038\/s41591-021-01415-5.].\u00a0Nat Med<\/em>. 2021;27(3):526-535. doi:10.1038\/s41591-021-01262-4<\/p>\n

Kernporenkomplexe bilden Cluster in dysmorphen Kernen normaler und progerischer Zellen w\u00e4hrend der replikativen Seneszenz<\/a><\/h5>\n

R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Zellen<\/em>. 2021;10(1):153. Ver\u00f6ffentlicht am 14. Januar 2021. doi:10.3390\/cells10010153<\/p>\n

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2020<\/strong><\/p>\n

Aus iPSCs gewonnene Endothelzellen beeinflussen die Gef\u00e4\u00dffunktion in einem gewebekonstruierten Blutgef\u00e4\u00dfmodell des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stammzellenberichte<\/em>. 2020;14(2):325-337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Direkte Neuprogrammierung menschlicher glatter Muskel- und Gef\u00e4\u00dfendothelzellen deckt mit Alterung und dem Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom verbundene Defekte auf<\/a><\/h5>\n

Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elife<\/em>. 2020;9:e54383. Ver\u00f6ffentlicht am 8. September 2020. doi:10.7554\/eLife.54383<\/p>\n

Phosphoryliertes Lamin A\/C im Inneren des Zellkerns bindet aktive Verst\u00e4rker, die mit abnormaler Transkription bei Progerie in Zusammenhang stehen<\/a><\/h5>\n

Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Entwicklerzelle<\/em>. 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016\/j.devcel.2020.02.011<\/p>\n

Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Dom\u00e4nen beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genome Med<\/em>. 2020;12(1):46. Ver\u00f6ffentlicht 2020 Mai 25. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Chromatin und zytoskelettale Verankerung bestimmen die Kernmorphologie in Progerin-exprimierenden Zellen<\/a><\/h5>\n

Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, et al. Biophysik J<\/em>. 2020;118(9):2319-2332. doi:10.1016\/j.bpj.2020.04.001<\/p>\n

Peroxisomale Anomalien und Katalasemangel beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Altern (Albany, NY)<\/em>. 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632\/aging.102941<\/p>\n

SAMMY-seq enth\u00fcllt fr\u00fche Ver\u00e4nderungen des Heterochromatins und Deregulierung bivalenter Gene beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, et al. Nat-Kommun<\/em>. 2020;11(1):6274. Ver\u00f6ffentlicht am 8. Dezember 2020. doi:10.1038\/s41467-020-20048-9<\/p>\n

PML2-vermittelte fadenf\u00f6rmige Kernk\u00f6rperchen markieren sp\u00e4te Seneszenz beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Wang M, Wang L, Qian M, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2020;19(6):e13147. doi:10.1111\/acel.13147<\/p>\n

Das gezielte Angreifen des RAS-konvertierenden Enzyms 1 \u00fcberwindet die Seneszenz und verbessert progerie\u00e4hnliche Ph\u00e4notypen des ZMPSTE24-Mangels<\/a><\/h5>\n

Yao H., Chen X., Kashif M. et al. Alternde Zelle<\/em>. 2020;19(8):e13200. doi:10.1111\/acel.13200<\/p>\n

\n

2019<\/strong><\/p>\n

Unausgeglichene nukleozytoskelettale Verbindungen verursachen h\u00e4ufige Polarit\u00e4tsdefekte bei Progerie und physiologischer Alterung<\/a><\/h5>\n

Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

Vor\u00fcbergehende Einf\u00fchrung menschlicher Telomerase-mRNA verbessert Merkmale von Progeriezellen<\/a><\/h5>\n

Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Die Hemmung der JAK-STAT-Signalgebung mit Baricitinib reduziert Entz\u00fcndungen und verbessert die zellul\u00e4re Hom\u00f6ostase in Progeriezellen<\/a><\/h5>\n

Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Zellen<\/em>. 2019;8(10):1276. Ver\u00f6ffentlicht am 18. Oktober 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

Dysfunktion von iPSC-abgeleiteten Endothelzellen beim menschlichen Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Zellzyklus<\/em>. 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

Metabolomisches Profiling deutet auf systemische Signaturen vorzeitiger Alterung hin, die durch das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom verursacht werden<\/a><\/h5>\n

Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Metabolomik<\/em>. 2019;15(7):100. Ver\u00f6ffentlicht am 28. Juni 2019. doi:10.1007\/s11306-019-1558-6<\/p>\n

Analyse somatischer Mutationen identifiziert Anzeichen von Selektion w\u00e4hrend der In-vitro-Alterung prim\u00e4rer dermaler Fibroblasten<\/a><\/h5>\n

Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

Wiederherstellung der extrazellul\u00e4ren Matrixsynthese in seneszenten Stammzellen<\/a><\/h5>\n

Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J<\/em>. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096\/fj.201900377R<\/strong><\/p>\n

\n

2018<\/strong><\/p>\n

Smurf2 reguliert die Stabilit\u00e4t und den autophagisch-lysosomalen Umsatz von Lamin A und seiner krankheitsassoziierten Form Progerin<\/a><\/h5>\n

Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2018;17(2):e12732. doi:10.1111\/acel.12732<\/p>\n

Die Progerinphosphorylierung in der Interphase ist niedriger und weniger mechanosensitiv als Lamin-A,C in iPS-abgeleiteten mesenchymalen Stammzellen<\/a><\/h5>\n

Cho S., Abbas A., Irianto J. et al. Kern<\/em>. 2018;9(1):230-245. doi:10.1080\/19491034.2018.1460185<\/p>\n

Verminderte kanonische \u03b2-Catenin-Signalisierung w\u00e4hrend der Osteoblastendifferenzierung tr\u00e4gt zur Osteopenie bei Progerie bei<\/a><\/h5>\n

Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bone Miner Res<\/em>. 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

Everolimus behebt zahlreiche Zelldefekte in Fibroblasten von Patienten mit Laminopathie<\/a><\/h5>\n

DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS. [Ver\u00f6ffentlichte Korrektur erscheint in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 24;115(17):E4140. doi: 10.1073\/pnas.1805694115.].\u00a0Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

Altersvorhersage anhand des Transkriptoms menschlicher dermaler Fibroblasten<\/a><\/h5>\n

Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genombiologie<\/em>. 2018;19(1):221. Ver\u00f6ffentlicht am 20. Dezember 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Das gezielte Angreifen des Phospholipase-A2-Rezeptors lindert vorzeitige Alterungsph\u00e4nomene<\/a><\/h5>\n

Griveau A, Wiel C, Le Calv\u00e9 B, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2018;17(6):e12835. doi:10.1111\/acel.12835<\/p>\n

Epigenetische Uhr f\u00fcr Haut- und Blutzellen angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und Ex-vivo-Studien<\/a><\/h5>\n

Horvath S., Oshima J., Martin GM et al. Altern (Albany, NY)<\/em>. 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Eine zelleigene Interferon-\u00e4hnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit durch Progerin verursachter Zellalterung<\/a><\/h5>\n

Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, et al. Zellvertreter<\/em>. 2018;22(8):2006-2015. doi:10.1016\/j.celrep.2018.01.090<\/p>\n

Analysen von LMNA-negativen juvenilen Progeroid-F\u00e4llen best\u00e4tigen biallelische POLR3A-Mutationen beim Wiedemann-Rautenstrauch-\u00e4hnlichen Syndrom und erweitern das ph\u00e4notypische Spektrum der PYCR1-Mutationen<\/a><\/h5>\n

Lessel D, Ozel AB, Campbell SE, et al.\u00a0Hum Genet<\/em>. 2018;137(11-12):921-939. doi:10.1007\/s00439-018-1957-1<\/p>\n

Autophagische Entfernung von farnesylierten carboxyterminalen Laminpeptiden<\/a><\/h5>\n

Lu X, Djabali K. Zellen<\/em>. 2018;7(4):33. Ver\u00f6ffentlicht 2018 Apr 23. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

p53-Isoformen regulieren vorzeitige Alterung in menschlichen Zellen<\/a><\/h5>\n

von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, et al. Onkogen<\/em>. 2018;37(18):2379-2393. doi:10.1038\/s41388-017-0101-3<\/p>\n

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2017<\/strong><\/p>\n

SIRPA-gehemmte, aus dem Knochenmark stammende Makrophagen f\u00fcllen sich auf, akkumulieren und differenzieren sich bei der antik\u00f6rpergezielten Regression solider Tumoren<\/a><\/h5>\n

Alvey CM, Spinler KR, Irianto J, et al. Curr Biol<\/em>. 2017;27(14):2065-2077.e6. doi:10.1016\/j.cub.2017.06.005<\/p>\n

Nukleol\u00e4re Expansion und erh\u00f6hte Proteintranslation bei vorzeitiger Alterung<\/a><\/h5>\n

Buchwalter A, Hetzer MW. Nat-Kommun<\/em>. 2017;8(1):328. Ver\u00f6ffentlicht am 30. August 2017. doi:10.1038\/s41467-017-00322-z<\/p>\n

Durch die Neuprogrammierung von Progerie-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt<\/a><\/h5>\n

Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

Intermittierende Behandlung mit Farnesyltransferasehemmer und Sulforaphan verbessert die zellul\u00e4re Hom\u00f6ostase in Hutchinson-Gilford-Progerie-Fibroblasten<\/a><\/h5>\n

Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget<\/em>. 2017;8(39):64809-64826. Ver\u00f6ffentlicht am 18. Juli 2017. doi:10.18632\/oncotarget.19363<\/p>\n

Die Progerin-Sequestrierung von PCNA f\u00f6rdert den Kollaps der Replikationsgabel und die Fehllokalisierung von XPA bei mit Laminopathie verbundenen Progeroid-Syndromen<\/a><\/h5>\n

Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J<\/em>. 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096\/fj.201700014R<\/p>\n

Die Steifigkeit einer vernetzten Matrix und l\u00f6sliche Retinoide wirken synergistisch bei der Regulierung der Kernlamina bei der Differenzierung von Stammzellen<\/a><\/h5>\n

Ivanovska IL, Swift J, Spinler K, Dingal D, Cho S, Discher DE. Molekularbiologie<\/em>. 2017;28(14):2010-2022. doi:10.1091\/mbc.E17-01-0010<\/p>\n

Identifizierung neuer PDE\u03b4-interagierender Proteine<\/a><\/h5>\n

K\u00fcchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Med Chem<\/em>. 2018;26(8):1426-1434. doi:10.1016\/j.bmc.2017.08.033<\/p>\n

Telomerase-mRNA kehrt die Seneszenz in Progeriezellen um<\/a><\/h5>\n

Li Y, Zhou G, Bruno IG, Cooke JP. J Am Coll Cardiol<\/em>. 2017;70(6):804-805. doi:10.1016\/j.jacc.2017.06.017<\/p>\n

Metformin lindert alternde Zellph\u00e4notypen in dermalen Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Park SK, Shin OS. Exp Dermatol<\/em>. 2017;26(10):889-895. doi:10.1111\/exd.13323<\/p>\n

Nukleoplasmatische Lamine definieren wachstumsregulierende Funktionen des Lamina-assoziierten Polypeptids 2\u03b1 in Progeriezellen<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Zell Sci<\/em>. 2018;131(3):jcs208462. Ver\u00f6ffentlicht am 8. Februar 2018. doi:10.1242\/jcs.208462<\/p>\n

\n

2016<\/strong><\/p>\n

Eine neuartige somatische Mutation erm\u00f6glicht eine teilweise Rettung bei einem Kind mit Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Progerin beeintr\u00e4chtigt die Chromosomenerhaltung durch Abbau von CENP-F aus Metaphasen-Kinetochoren in Hutchinson-Gilford-Progerie-Fibroblasten<\/a><\/h5>\n

Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget<\/em>. 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

Temsirolimus rettet teilweise den zellul\u00e4ren Ph\u00e4notyp der Hutchinson-Gilford-Progerie<\/a><\/h5>\n

Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2016;11(12):e0168988. Ver\u00f6ffentlicht am 29. Dezember 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

Vitamin-D-Rezeptor-Signalisierung verbessert zellul\u00e4re Ph\u00e4notypen des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em>. 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

NANOG kehrt das myogene Differenzierungspotenzial seneszenter Stammzellen um, indem es die filament\u00f6se Organisation von ACTIN und die SRF-abh\u00e4ngige Genexpression wiederherstellt<\/a><\/h5>\n

Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, et al. Stammzellen<\/em>. 2017;35(1):207-221. doi:10.1002\/stem.2452<\/p>\n

Die permanente Farnesylierung von Lamin A-Mutanten, die mit Progerie in Verbindung stehen, beeintr\u00e4chtigt die Phosphorylierung an Serin 22 w\u00e4hrend der Interphase<\/a><\/h5>\n

Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Altern (Albany, NY)<\/em>. 2016;8(2):366-381. doi:10.18632\/aging.100903<\/p>\n

Eine Mutation, die die ZMPSTE24-Spaltstelle in Prelamin A aufhebt, verursacht eine progeroide St\u00f6rung<\/a><\/h5>\n

Wang Y, Lichter-Konecki U, Anyane-Yeboa K, et al. J Zell Sci<\/em>. 2016;129(10):1975-1980. doi:10.1242\/jcs.187302<\/p>\n

Ein Vergleich der posttranslationalen relativen Stabilit\u00e4t von Laminproteinen mithilfe eines 2A-Peptid-basierten Systems zeigt eine erh\u00f6hte Resistenz von Progerin gegen zellul\u00e4ren Abbau<\/a><\/h5>\n

Wu D, Yates PA, Zhang H, Cao K. Kern<\/em>. 2016;7(6):585-596.<\/p>\n

doi:10.1080\/19491034.2016.1260803<\/p>\n

Der Verlust von H3K9me3 korreliert mit ATM-Aktivierung und Histon-H2AX-Phosphorylierungsdefiziten beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Zhang H., Sun L., Wang K. et al. PLoS One<\/em>. 2016;11(12):e0167454. Ver\u00f6ffentlicht am 1. Dezember 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0167454<\/strong><\/p>\n

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2015<\/strong><\/p>\n

Die Versteifung des Zellkerns und die Erweichung des Chromatins durch die Expression von Progerin f\u00fchren zu einer abgeschw\u00e4chten Reaktion des Zellkerns auf Krafteinwirkung.<\/a><\/h5>\n

Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Weiche Materie<\/em>. 2015;11(32):6412-6418. doi:10.1039\/c5sm00521c<\/p>\n

Lamin A ist ein endogener SIRT6-Aktivator und f\u00f6rdert die SIRT6-vermittelte DNA-Reparatur<\/a><\/h5>\n

Ghosh S., Liu B., Wang Y., Hao Q., Zhou Z. Zellvertreter<\/em>. 2015;13(7):1396-1406. doi:10.1016\/j.celrep.2015.10.006<\/p>\n

Einblicke in die Rolle der Immunseneszenz w\u00e4hrend einer Varizella-Zoster-Virusinfektion (G\u00fcrtelrose) im alternden Zellmodell<\/a><\/h5>\n

Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget<\/em>. 2015;6(34):35324-35343. doi:10.18632\/oncotarget.6117<\/p>\n

Die Proliferation von Progeriezellen wird durch das Lamina-assoziierte Polypeptid 2\u03b1 (LAP2\u03b1) durch die Expression von extrazellul\u00e4ren Matrixproteinen verst\u00e4rkt<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes Dev<\/em>. 2015;29(19):2022-2036. doi:10.1101\/gad.263939.115<\/p>\n

Ph\u00e4notypabh\u00e4ngige Koexpressionsgencluster: Anwendung auf normales und vorzeitiges Altern<\/a><\/h5>\n

Wang K, Das A, Xiong ZM, Cao K, Hannenhalli S. IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/em>. 2015;12(1):30-39. doi:10.1109\/TCBB.2014.2359446<\/p>\n

Methylenblau lindert nukleare und mitochondriale Anomalien bei Progerie<\/a><\/h5>\n

Xiong ZM, Choi JY, Wang K, et al. Alternde Zelle<\/em>. 2016;15(2):279-290. doi:10.1111\/acel.12434<\/p>\n

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2014<\/strong><\/p>\n

Sulforaphan verbessert die Progerin-Clearance in Hutchinson-Gilford-Progerie-Fibroblasten<\/a><\/h5>\n

Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Alternde Zelle<\/em>. 2015;14(1):78-91. doi:10.1111\/acel.12300<\/p>\n

Mechanismen, die den Tod glatter Muskelzellen bei Progerie durch Herunterregulierung der Poly(ADP-Ribose)-Polymerase 1 kontrollieren<\/a><\/p>\n

Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2014;111(22):E2261-E2270. doi:10.1073\/pnas.1320843111<\/p>\n

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2013<\/strong><\/p>\n

Die Ersch\u00f6pfung der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verl\u00e4ngert die Lebensdauer in einem Progerie-Mausmodell<\/a><\/h5>\n

Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z. Nat-Kommun<\/em>. 2013;4:1868. doi:10.1038\/ncomms2885<\/p>\n

Korrelierte Ver\u00e4nderungen der Genomorganisation, Histonmethylierung und DNA-Lamin A\/C-Interaktionen beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, et al. Genom-Res<\/em>. 2013;23(2):260-269. doi:10.1101\/gr.138032.112<\/p>\n

Die Entfaltung h\u00f6herer Ordnung von Satelliten-Heterochromatin ist ein konsistentes und fr\u00fches Ereignis bei der Zellalterung<\/a><\/h5>\n

Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol<\/em>. 2013;203(6):929-942. doi:10.1083\/jcb.201306073<\/p>\n

Eine hemmende Rolle von Progerin im Geninduktionsnetzwerk der Adipozytendifferenzierung aus iPS-Zellen<\/a><\/h5>\n

Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Altern (Albany, NY)<\/em>. 2013;5(4):288-303. doi:10.18632\/aging.100550<\/p>\n

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2012<\/strong><\/p>\n

Automatisierte Bildanalyse der Kernform: Was k\u00f6nnen wir von einer vorzeitig gealterten Zelle lernen?<\/a><\/h5>\n

Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Altern (Albany, NY)<\/em>. 2012;4(2):119-132. doi:10.18632\/aging.100434<\/p>\n

Progerie: translationale Erkenntnisse aus der Zellbiologie<\/a><\/h5>\n

Gordon LB, Cao K, Collins FS. J Cell Biol<\/em>. 2012;199(1):9-13. doi:10.1083\/jcb.201207072<\/p>\n

Eine proteomische Studie zum Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom: Anwendung der 2D-Chromatographie bei einer vorzeitigen Alterungskrankheit<\/a><\/h5>\n

Wang L, Yang W, Ju W, et al. Biochemie Biophyse Res Commun<\/em>. 2012;417(4):1119-1126. doi:10.1016\/j.bbrc.2011.12.056<\/p>\n

Naive adulte Stammzellen von Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom exprimieren in vivo niedrige Progerinspiegel<\/a><\/h5>\n

Wenzel V., Roedl D., Gabriel D. et al. Biol offen<\/em>. 2012;1(6):516-526. doi:10.1242\/bio.20121149<\/p>\n

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2011<\/strong><\/p>\n

Vergleich konstitutioneller und durch Replikationsstress induzierter Genomstrukturvariation mittels SNP-Array und Mate-Pair-Sequenzierung<\/a><\/h5>\n

Arlt MF, \u00d6zdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr., Glover TW, Wilson TE. Genetik<\/em>. 2011;187(3):675-683. doi:10.1534\/genetics.110.124776<\/p>\n

Hydroxyharnstoff induziert neue Kopienzahlvarianten in menschlichen Zellen<\/a><\/h5>\n

Arlt MF, \u00d6zdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2011;108(42):17360-17365. doi:10.1073\/pnas.1109272108<\/p>\n

Progerin und Telomer-Dysfunktion wirken zusammen und l\u00f6sen zellul\u00e4re Seneszenz in normalen menschlichen Fibroblasten aus<\/a><\/h5>\n

Cao K, Blair CD, Faddah DA, et al. J Clin Invest<\/em>. 2011;121(7):2833-2844. doi:10.1172\/JCI43578<\/p>\n

Rapamycin kehrt zellul\u00e4re Ph\u00e4notypen um und verbessert die Clearance mutierter Proteine in Zellen des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms<\/a><\/h5>\n

Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, et al. Sci Transl Med<\/em>. 2011;3(89):89ra58. doi:10.1126\/scitranslmed.3002346<\/p>\n

Computergest\u00fctzte Bildanalyse der Kernmorphologie im Zusammenhang mit verschiedenen kernspezifischen Alterungsst\u00f6rungen<\/a><\/h5>\n

Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, et al. Kern<\/em>. 2011;2(6):570-579. doi:10.4161\/nucl.2.6.17798<\/p>\n

CTP: Phosphocholin-Cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) und Lamine ver\u00e4ndern die Struktur der Kernmembran, ohne die Phosphatidylcholinsynthese zu beeintr\u00e4chtigen<\/a><\/h5>\n

Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011;1811(6):377-385. doi:10.1016\/j.bbalip.2011.04.001<\/p>\n

Altersabh\u00e4ngiger Verlust von MMP-3 beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011;66(11):1201-1207. doi:10.1093\/gerona\/glr137<\/p>\n

Niedrig und hoch exprimierende Allele des LMNA-Gens: Auswirkungen auf die Entwicklung der Laminopathie<\/a><\/h5>\n

Rodr\u00edguez S, Eriksson M. PLoS One<\/em>. 2011;6(9):e25472. doi:10.1371\/journal.pone.0025472<\/p>\n

Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Alternde Zelle<\/em>. 2011;10(6):1011-1020. doi:10.1111\/j.1474-9726.2011.00743.x<\/strong><\/p>\n

\n

2010<\/strong><\/p>\n

Defekte Lamin A-Rb-Signalisierung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und Umkehrung durch Farnesyltransferase-Hemmung<\/a><\/h5>\n

Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, et al. PLoS One<\/em>. 2010;5(6):e11132. Ver\u00f6ffentlicht am 15. Juni 2010. doi:10.1371\/journal.pone.0011132<\/p>\n

Kardiovaskul\u00e4re Pathologie bei Hutchinson-Gilford-Progerie: Korrelation mit der vaskul\u00e4ren Pathologie des Alterns<\/a><\/h5>\n

Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arteriosklerose Thromb Vasc Biol<\/em>. 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161\/ATVBAHA.110.209460<\/p>\n

Einfluss von Progerin auf die Ansammlung oxidierter Proteine in Fibroblasten von Hutchinson-Gilford-Progeriepatienten<\/a><\/h5>\n

Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech-Alterungs-Entwickler<\/em>. 2010;131(1):2-8. doi:10.1016\/j.mad.2009.11.006<\/p>\n

\n

2009<\/strong><\/p>\n

Replikationsstress f\u00fchrt zu genomweiten Kopienzahl\u00e4nderungen in menschlichen Zellen, die polymorphen und pathogenen Varianten \u00e4hneln<\/a><\/h5>\n

Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, et al.\u00a0Am J Hum Genet<\/em>. 2009;84(3):339-350. doi:10.1016\/j.ajhg.2009.01.024<\/p>\n

Alterungsbedingte Chromatindefekte durch Verlust des NURD-Komplexes<\/a><\/h5>\n

Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, G\u00f6hler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol<\/em>. 2009;11(10):1261-1267. doi:10.1038\/ncb1971<\/strong><\/p>\n

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2008<\/strong><\/p>\n

St\u00f6rung des Lamin-A-Stoffwechsels im Wildtyp f\u00fchrt zu einem progeroiden Ph\u00e4notyp<\/a><\/h5>\n

Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Alternde Zelle<\/em>. 2008;7(3):355-367. doi:10.1111\/j.1474-9726.2008.00393.x<\/p>\n

Lamin A-abh\u00e4ngige Fehlregulation adulter Stammzellen steht im Zusammenhang mit beschleunigter Alterung<\/a><\/h5>\n

Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol<\/em>. 2008;10(4):452-459. doi:10.1038\/ncb1708<\/p>\n

Erh\u00f6hte Mechanosensitivit\u00e4t und Kernsteifigkeit in Hutchinson-Gilford-Progeriezellen: Auswirkungen von Farnesyltransferase-Inhibitoren<\/a><\/h5>\n

Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Alternde Zelle<\/em>. 2008;7(3):383-393. doi:10.1111\/j.1474-9726.2008.00382.x<\/p>\n

\n

2007<\/strong><\/p>\n

Eine beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom \u00fcberexprimierte Lamin-A-Proteinisoform st\u00f6rt die Mitose in Progerie- und normalen Zellen<\/a><\/h5>\n

Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2007;104(12):4949-4954. doi:10.1073\/pnas.0611640104<\/p>\n

Ver\u00e4nderungen in der Mitose und im Zellzyklusverlauf durch ein mutiertes Lamin A, das nachweislich die menschliche Alterung beschleunigt<\/a><\/h5>\n

Dechat T., Shimi T., Adam SA, et al. Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2007;104(12):4955-4960. doi:10.1073\/pnas.0700854104<\/p>\n

Prelamin-A-Verarbeitung und Heterochromatindynamik bei Laminopathien<\/a><\/h5>\n

Maraldi NM, Mattioli E, Lattanzi G, et al. Adv Enzyme Regul<\/em>. 2007;47:154-167. doi:10.1016\/j.advenzreg.2006.12.016<\/p>\n

Die mutierte Form von Lamin A, die Hutchinson-Gilford-Progerie verursacht, ist ein Biomarker der Zellalterung in der menschlichen Haut<\/a><\/h5>\n

McClintock D, Ratner D, Lokuge M, et al. PLoS One<\/em>. 2007;2(12):e1269. Ver\u00f6ffentlicht am 5. Dezember 2007. doi:10.1371\/journal.pone.0001269<\/p>\n

Erh\u00f6hte Progerinexpression in Verbindung mit ungew\u00f6hnlichen LMNA-Mutationen verursacht schwere Progeroid-Syndrome<\/a><\/h5>\n

Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, et al. Hum Mutat<\/em>. 2007;28(9):882-889. doi:10.1002\/humu.20536<\/p>\n

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2006<\/strong><\/p>\n

Die Aggrecan-Expression ist in dermalen Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms erheblich und abnormal hochreguliert<\/a><\/h5>\n

Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech-Alterungs-Entwickler<\/em>. 2006;127(8):660-669. doi:10.1016\/j.mad.2006.03.004<\/p>\n

Hutchinson-Gilford-Progerie-Mutante Lamin A greift in erster Linie menschliche Gef\u00e4\u00dfzellen an, wie ein Anti-Lamin A G608G-Antik\u00f6rper nachgewiesen hat.<\/a><\/h5>\n

McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073\/pnas.0511133103<\/strong><\/p>\n

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2005<\/strong><\/p>\n

Rettung der Heterochromatin-Organisation bei Hutchinson-Gilford-Progerie durch medikament\u00f6se Behandlung<\/a><\/h5>\n

Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, et al. Zellbiologie<\/em>. 2005;62(22):2669-2678. doi:10.1007\/s00018-005-5318-6<\/p>\n

Unvollst\u00e4ndige Verarbeitung des mutierten Lamins A bei der Hutchinson-Gilford-Progerie f\u00fchrt zu nukle\u00e4ren Anomalien, die durch eine Hemmung der Farnesyltransferase r\u00fcckg\u00e4ngig gemacht werden k\u00f6nnen<\/a><\/h5>\n

Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet<\/em>. 2005;14(20):2959-2969. doi:10.1093\/hmg\/ddi326<\/p>\n

Genomische Instabilit\u00e4t bei vorzeitiger Alterung aufgrund von Laminopathie<\/a><\/h5>\n

Liu B, Wang J, Chan KM, et al. Nat Med<\/em>. 2005;11(7):780-785. doi:10.1038\/nm1266<\/p>\n

Neue Progerin-interaktive Partnerproteine hnRNP E1, EGF, Mel 18 und UBC9 interagieren mit Lamin A\/C<\/a><\/h5>\n

Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochemie Biophyse Res Commun<\/em>. 2005;338(2):855-861. doi:10.1016\/j.bbrc.2005.10.020<\/p>\n

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2004<\/strong><\/p>\n

Die Ansammlung von mutiertem Lamin A f\u00fchrt zu fortschreitenden Ver\u00e4nderungen der Kernarchitektur beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, et al. Verfahren, nationale und akademische Wissenschaften, USA<\/em>. 2004;101(24):8963-8968. doi:10.1073\/pnas.0402943101<\/strong><\/p>\n

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2003<\/strong><\/p>\n

Wiederkehrende de novo Punktmutationen in Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom<\/a><\/h5>\n

Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, et al. Natur<\/em>. 2003;423(6937):293-298. doi:10.1038\/nature01629<\/p>\n