Programa PRF
Publicaciones relacionadas
2024: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
El nicho vascular envejecido dificulta la osteogénesis de las células madre mesenquimales mediante la represión paracrina del eje Wnt
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Envejecimiento celular. Publicado en línea el 5 de abril de 2024. doi:10.1111/acel.14139
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
El modelo vascular basado en la progeria identifica redes asociadas con el envejecimiento y las enfermedades cardiovasculares
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Envejecimiento celular. Publicado en línea el 4 de abril de 2024. doi:10.1111/acel.14150
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Calcificación vascular: un proceso pasivo que requiere inhibición activa
Villa-Bellosta R. Biología (Basilea). 2024;13(2):111. Publicado el 2024 de febrero de 9. doi:10.3390/biology13020111
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Deformación anormal del miocardio a pesar de la fracción de eyección normal en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Olsen FJ, Biering-Sørensen T, Lunze F, et al. Asociación J Am Heart. 2024;13(3):e031470. doi:10.1161/JAHA.123.031470
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Progeria Research Foundation
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
2023: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Características epidemiológicas de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y laminopatías progeroides en China
Wang J, Yu Q, Tang X, et al. Pediatr Res. Publicado en línea el 8 de enero de 2024. doi:10.1038/s41390-023-02981-9
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Larga vida útil y acumulación específica de tejido de la lámina A/C en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Hasper J, Welle K, Swovick K, Hryhorenko J, Ghaemmaghami S, Buchwalter A. J Cell Biol. 2024;223(1):e202307049. doi:10.1083/jcb.202307049
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Una nueva sonda fluorescente para la visualización de progerina
Macicior J, Fernández D, Ortega-Gutiérrez S. Bioquímica. 2024;142:106967. doi:10.1016/j.bioorg.2023.106967
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
El inhibidor de farnesil transferasa (FTI) lonafarnib mejora la morfología nuclear en fibroblastos con deficiencia de ZMPSTE24 de pacientes con el trastorno progeroide MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juez DP, Gordon LB, Michaelis S. Núcleo. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
- Programa financiado con subvenciones de PRF
- Banco de células y tejidos
- Base de datos médicos y de investigación
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford [publicado en línea antes de la impresión, 2023 de octubre de 19]. Envejecimiento celular. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Progerina plasmática en pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: desarrollo de inmunoensayos y evaluación clínica
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Circulación. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
- Programa financiado con subvenciones de PRF
- Banco de células y tejidos
- Base de datos médicos y de investigación
- Ensayos clínicos
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La progerinina, un inhibidor de la progerina, alivia las anomalías cardíacas en un ratón modelo con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Kang SM, Seo S, Song EJ, et al. Células. 2023;12(9):1232. Publicado el 2023 de abril de 24. doi:10.3390/cells12091232
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Progresión de anomalías cardíacas en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: un estudio longitudinal prospectivo
Olsen FJ, Gordon LB, Smoot L, et al. Circulación. 2023;147(23):1782-1784. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.064370
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Activación del estrés del retículo endoplásmico en el envejecimiento prematuro a través de la proteína SUN2 de la membrana nuclear interna
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Activación del estrés del retículo endoplásmico en el envejecimiento prematuro a través de la proteína de la membrana nuclear interna SUN2. Representante celular. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
El tratamiento con péptidos senoterapéuticos reduce la edad biológica y la carga de senescencia en modelos de piel humana
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. Envejecimiento del NPJ. 2023;9(1):10. Publicado el 2023 de mayo de 22. doi:10.1038/s41514-023-00109-1
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Impacto del tratamiento combinado con baricitinib y FTI sobre la adipogénesis en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y otras laminopatías lipodistróficas
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Células. 2023;12(10):1350. Publicado el 2023 de mayo de 9. doi:10.3390/cells12101350
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Modelo de envejecimiento para analizar los riesgos de proarritmia inducida por fármacos utilizando cardiomiocitos diferenciados de células madre pluripotentes inducidas derivadas de pacientes con progeria
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023; 24 (15): 11959. Publicado el 2023 de julio de 26. Doi: 10.3390 / ijms241511959
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Modelo de cardiomiocitos derivado de paciente con progeria de Hutchinson-Gilford portador de la variante del gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publicado en línea antes de su impresión, 2023 de agosto de 12]. Resina de tejido celular. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
El péptido C-terminal de progerina único mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford al rescatar BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Envejecimiento natural. 2023 febrero; 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 2 de febrero. Fe de erratas en: Nat Aging. 2023 de mayo de 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Cap de actina perturbada como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 de enero; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; IDPM: PMC9889876.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Rango de referencia de movimiento, fuerza, función motora y participación en jóvenes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Malloy J, Berry E, Correia A, Fragala-Pinkham M, Coucci S, Riley S, Spratt J, Knight Pfaffinger J, Massaro J, Ehrbar R, D'Agostino R Sr, Gurary EB, Gordon LB, Kleinman ME. Phys Occup Ther Pediatr. 2023 10 de enero: 1-20. doi: 10.1080/01942638.2022.2158054. Epub antes de la impresión. PMID: 36628480.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
2022: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
El perfil transcripcional de los fibroblastos del síndrome de Hutchinson-Gilford Progeria revela déficits en el compromiso de las células madre mesenquimales con la diferenciación relacionada con eventos tempranos en la osificación endocondral
San Martín R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [publicado en línea antes de la impresión, 2022 de diciembre de 29]. ELIFE. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Lograr sensibilidad de un solo nucleótido en imágenes genómicas de hibridación directa
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Publicado el 2022 de diciembre de 15. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Modelado del envejecimiento cardíaco prematuro con células madre pluripotentes inducidas de un paciente con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modelado del envejecimiento cardíaco prematuro con células madre pluripotentes inducidas de un paciente con síndrome de progeria Hutchinson-Gilford. Physiol delantero. 2022;13:1007418. Publicado el 2022 de noviembre de 23. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Anti-hsa-miR-59 alivia la senescencia prematura asociada con el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 2022 de noviembre de 16]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Determinación del tamaño de la muestra para la asociación entre los resultados longitudinales y de tiempo hasta el evento utilizando la parametrización de pendientes dependientes del tiempo de modelado conjunto
LeClair J, Massaro J, Sverdlov O, Gordon L, Tripodis Y. [publicado en línea antes de la impresión, 2022 de octubre de 28]. estadística médica. 2022;10.1002/sim.9595. doi:10.1002/sim.9595
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Cuantificación de progerina farnesilada en células de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford mediante espectrometría de masas
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publicado el 2022 de octubre de 3. doi:10.3390/ijms231911733
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Senescencia vascular en la progeria: papel de la disfunción endotelial
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Corazón J Abierto. 2022;2(4):oeac047. Publicado el 2022 de julio de 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Establecimiento y caracterización de líneas celulares de fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford inmortalizados con hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Células. 2022;11(18):2784. Publicado el 2022 de septiembre de 6. doi:10.3390/cells11182784
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La alteración combinada de la morfología laminar y nuclear influye en la localización del factor AKTIP asociado a tumores
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. La alteración combinada de la morfología laminar y nuclear influye en la localización del factor AKTIP asociado a tumores. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Publicado el 2022 de septiembre de 13. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford. Enfermedad de muerte celular. 2022;13(8):737. Publicado el 2022 de agosto de 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Impacto del tratamiento con MnTBAP y baricitinib en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Impacto del tratamiento con MnTBAP y baricitinib en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford. Farmacéutica (Basilea). 2022;15(8):945. Publicado el 2022 de julio de 29. doi:10.3390/ph15080945
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La hematopoyesis clonal no es frecuente en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 2022 de junio de 25]. Gerociencia. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
- Banco de células y tejidos
- Programa financiado con subvenciones de PRF
- Ensayos clínicos
- Base de datos médicos y de investigación
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La activación alterada de LEF1 acelera la diferenciación de queratinocitos derivados de iPSC en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publicado el 2022 de mayo de 14. doi:10.3390/ijms23105499
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Progeria: una perspectiva sobre posibles dianas farmacológicas y estrategias de tratamiento
Benedicto I, Chen X, Bergo MO, Andrés V. [publicado en línea antes de la impresión, 2022 de mayo de 19]. Opinión de expertos Ther objetivos. 2022;1-7. doi:10.1080/14728222.2022.2078699
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
La curvatura gaussiana diluye la lámina nuclear, favoreciendo la ruptura nuclear, especialmente a alta velocidad de deformación
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. La curvatura gaussiana diluye la lámina nuclear, favoreciendo la ruptura nuclear, especialmente a altas velocidades de deformación. Núcleo. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
MG132 induce la eliminación de progerina y mejora los fenotipos de la enfermedad en células de pacientes similares a HGPS
Harhouri K, Cau P, Casey F, Guedenon KM, Doubaj Y, Van Maldergem L, Mejia-Baltodano G, Bartoli C, De Sandre-Giovannoli A, Lévy N. MG132 induce el aclaramiento de progerina y mejora los fenotipos de la enfermedad en pacientes similares a HGPS' Células. Células. 2022 10 de febrero; 11 (4): 610. doi: 10.3390/celdas11040610. PMID: 35203262; PMCID: PMC8870437.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La regulación positiva endotelial y sistémica de miR-34a-5p afina la senescencia en la progeria
Manakanatas C, Ghadge SK, Agic A, et al. La regulación positiva endotelial y sistémica de miR-34a-5p afina la senescencia en la progeria. Envejecimiento (Albany NY). 2022;14(1):195-224. doi:10.18632/envejecimiento.203820
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
2021: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Una nueva variante homocigótica sinónima expande aún más el espectro fenotípico de patologías relacionadas con POLR3A
Lessel D, Rading K, Campbell SE, et al. [publicado en línea antes de impresión, 2021 de octubre de 5]. Soy J Med Genet A. 2021;10.1002/ajmg.a.62525. doi:10.1002/ajmg.a.62525
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La terapia con telomerasa revierte la senescencia vascular y extiende la vida útil en ratones progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, Matrone G, Holgate R, Xu Q, Morales E, Wang G, Gu J, Wang R, Cooke JP. Eur Heart J. 2021 de agosto de 14: ehab547. doi: 10.1093 / eurheartj / ehab547. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID: 34389865 ..
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
La inhibición del inflamasoma NLRP3 mejora la vida útil en un modelo murino animal de progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, Nuñez-Vasco J, Lendines-Cordero D, Wang C, Mbalaviele G, Navarro-Pando JM, Alcocer-Gómez E, Cordero MD. EMBO Mol Med. 2021 de agosto de 27: e14012. doi: 10.15252 / emmm.202114012. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID: 34448355.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Terapia basada en isoprenilcisteína carboxilmetiltransferasa para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, Ortega-Nogales FJ, Balabasquer M, Gonzalo P, Khiar-Fernández N, Rolas L, Barkaway A, Nourshargh S, Andrés V, Martín-Fontecha M, López- Rodríguez ML, Ortega-Gutiérrez S. ACS Cent Sci. 2021 de agosto de 25; 7 (8): 1300-1310. doi: 10.1021 / acscentsci.0c01698. Publicación electrónica 2021 de junio de 27. PMID: 34471675; PMCID: PMC8393201.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Perspectivas terapéuticas de moléculas pequeñas para el tratamiento de la progeria
Macicior J, Marcos-Ramiro B, Ortega-Gutiérrez S. Int J Mol Sci. 2021 de julio de 3; 22 (13): 7190. doi: 10.3390 / ijms22137190. PMID: 34281245; PMCID: PMC8267806.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Impacto de la expresión de progerina en la adipogénesis en células precursoras derivadas de la piel de progeria Hutchinson-Gilford
Najdi F, Krüger P, Djabali K. Cells. 2021 de junio de 25; 10 (7): 1598. doi: 10.3390 / cells10071598. PMID: 34202258; PMCID: PMC8306773.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021 de julio de 12; 22 (14): 7474. doi: 10.3390 / ijms22147474. PMID: 34299092; PMCID: PMC8307450.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Mecanismos moleculares y celulares que impulsan la enfermedad cardiovascular en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: lecciones aprendidas de modelos animales.
Benedicto I, Dorado B, Andrés V. Cells. 2021 11 de mayo; 10 (5): 1157. doi: 10.3390 / cells10051157. PMID: 34064612; PMCID: PMC8151355.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Mecanismos de incompetencia angiogénica en la progeria Hutchinson-Gilford a través de la regulación a la baja de la NOS endotelial.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 de junio de 4: e13388. doi: 10.1111 / acel.13388. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID: 34086398.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
Disminución de la contractilidad del músculo liso vascular en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford relacionada con la expresión defectuosa de la cadena pesada de miosina del músculo liso.
von Kleeck R, Castagnino P, Roberts E, Talwar S, Ferrari G, Assoian RK. Disminución de la contractilidad del músculo liso vascular en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford relacionada con la expresión defectuosa de la cadena pesada de miosina del músculo liso. Sci Rep.2021 19 de mayo; 11 (1): 10625. doi: 10.1038 / s41598-021-90119-4. PMID: 34012019.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo de este artículo
La fundación de investigación progeria 10 th taller científico internacional; INVESTIGANDO POSIBILIDADES, AMPLIANDO VIDAS - Resumen científico de la versión del seminario web.
Leslie B Gordon, Kelsey Tuminelli, Vicente Andrés, Judith Campisi, Mark W Kieran, Lynn Doucette, Audrey S Gordon. Envejecimiento (Albany NY). 2021 de marzo de 17; 13 (6): 9143-9151. doi: 10.18632 / envejecimiento.202835. Epub 2021 17 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Un enfoque terapéutico antisentido dirigido para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Michael R Erdos, Wayne A Cabral, Urraca L Tavarez, Kan Cao, Jelena Gvozdenovic-Jeremic, Narisu Narisu, Patricia M Zerfas, Stacy Crumley, Yoseph Boku, Gunnar Hanson, Dan V Mourich, Ryszard Kole, Michael A Eckhaus, Leslie B Gordon , Francis S. Collins. Nat Med. Marzo de 2021; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El cribado sistemático identifica oligonucleótidos antisentido terapéuticos para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Madaiah Puttaraju, Michaela Jackson, Stephanie Klein, Asaf Shilo, C Frank Bennett, Leslie Gordon, Frank Rigo, Tom Misteli.
Nat Med. Marzo de 2021; 27 (3): 526-535. doi: 10.1038 / s41591-021-01262-4. Epub 2021 11 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El paclitaxel mitiga las alteraciones estructurales y los defectos del sistema de conducción cardíaca en un modelo de ratón del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Álvaro Macías, J Jaime Díaz-Larrosa, Yaazan Blanco, Víctor Fanjul, Cristina González-Gómez, Pilar Gonzalo, María Jesús Andrés-Manzano, Andre Monteiro da Rocha, Daniela Ponce-Balbuena, Andrew Allan, David Filgueiras-Rama, José Jalife, Vicente Andrés. Cardiovasc Res. 2021 de febrero de 24; cvab055. doi: 10.1093 / cvr / cvab055. En línea antes de la impresión.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Los complejos de poros nucleares se agrupan en núcleos dismórficos de células normales y progeria durante la senescencia replicativa
Jennifer M Röhrl, Rouven Arnold, Karima Djabali. Células. 2021 de enero de 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La restricción de por vida de los aminoácidos de cadena ramificada de la dieta tiene beneficios específicos por sexo para la fragilidad y la vida útil de los ratones
Nicole E Richardson, Elizabeth N Konon, Haley S Schuster, Alexis T Mitchell, Colin Boyle, Allison C Rodgers, Megan Finke, Lexington R Haider, Deyang Yu, Victoria Flores, Heidi H Pak, Soha Ahmad, Sareyah Ahmed, Abigail Radcliff, Jessica Wu, Elizabeth M Williams, Lovina Abdi, Dawn S Sherman, Timothy Hacker, Dudley W Lamming
Nat Aging. Enero de 2021; 1 (1): 73-86.
doi: 10.1038 / s43587-020-00006-2. Epub 2021 14 de enero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Un inhibidor de ICMT de molécula pequeña retrasa la senescencia de las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Xue Chen, Haidong Yao, Muhammad Kashif, Gwladys Revêchon, Maria Eriksson, Jianjiang Hu, Ting Wang, Yiran Liu, Elin Tüksammel, Staffan Strömblad, Ian M Ahearn, Mark R Philips, Clotilde Wiel, Mohamed X Ibrahim, Martin O Bergo. Elife. 2021 de febrero de 2; 10: e63284. doi: 10.7554 / eLife.63284.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La neutralización de interleucina-6 mejora los síntomas en ratones de edad prematura
Stefano Squarzoni, Elisa Schena , Patrizia Sabatelli, Elisabetta Mattioli, Cristina Capanni , Vittoria Cenni, Maria Rosaria D'Apice, Davide Andrenacci, Giuseppe Sarli, Valeria Pellegrino, Anna Festa, Fabio Baruffaldi, Gianluca Storci, Massimiliano Bonafè, Catia Barboni , Mara Sanapo, Anna Zaghini, Giovanna Lattanzi. . Célula de envejecimiento. 2021 3 de enero; e13285. doi: 10.1111 / acel.13285.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La progerinina, un inhibidor optimizado de la unión de progerina-lamina A, mejora los fenotipos de senescencia prematura del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
So-Mi Kang, Min-Ho Yoon, Jinsook Ahn, Ji-Eun Kim, So Young Kim, Seock Yong Kang, Jeongmin Joo, Soyoung Park, Jung-Hyun Cho, Tae-Gyun Woo, Ah-Young Oh, Kyu Jin Chung , So Yon An, Tae Sung Hwang, Soo Yong Lee, Jeong-Su Kim, Nam-Chul Ha, Gyu-Yong Song, Bum-Joon Park. Commun Biol. 2021 de enero de 4; 4 (1): 5. doi: 10.1038 / s42003-020-01540-w.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La edición de bases in vivo rescata el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones
Luke W Koblan, Michael R Erdos, Christopher Wilson, Wayne A Cabral, Jonathan M Levy, Zheng-Mei Xiong, Urraca L Tavarez, Lindsay M Davison, Yantenew G Gete, Xiaojing Mao, Gregory A Newby, Sean P Doherty, Narisu Narisu, Quanhu Sheng, Chad Krilow, Charles Y Lin, Leslie B Gordon, Kan Cao, Francis S Collins, Jonathan D Brown, David R Liu. Naturaleza. 2021 de enero de 6 doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
2020: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Dirigirse a la enzima convertidora de RAS 1 supera la senescencia y mejora los fenotipos similares a la progeria de la deficiencia de ZMPSTE24
Haidong Yao, Xue Chen, Muhammad Kashif, Ting Wang, Mohamed X Ibrahim, Elin Tüksammel, Gwladys Revêchon, Maria Eriksson, Clotilde Wiel, Martin O Bergo.
Célula de envejecimiento. 2020 agosto; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24 de julio.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Desregulación epigenética de dominios asociados a láminas en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Florian Köhler, Felix Bormann, Günter Raddatz, Julian Gutekunst, Samuel Corless, Tanja Musch, Anke S Lonsdorf, Sylvia Erhardt, Frank Lyko, Manuel Rodríguez-Paredes. Genome Med. 2020 25 de mayo; 12 (1): 46.
doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Cuerpos nucleares filiformes mediados por PML2 marcan la senescencia tardía en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ming Wang, Lulu Wang, Minxian Qian, Xiaolong Tang, Zuojun Liu, Yiwei Lai, Ying Ao, Yinghua Huang, Yuan Meng, Lei Shi, Linyuan Peng, Xinyue Cao, Zimei Wang, Baoming Qin, Baohua Liu. Célula de envejecimiento. Junio de 2020; 19 (6): e13147. doi: 10.1111 / acel.13147. Epub 2020 29 de abril.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El neuropéptido Y mejora el aclaramiento de progerina y mejora el fenotipo senescente de las células humanas del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Célia A Aveleira, Marisa Ferreira-Marques, Luísa Cortes, Jorge Valero, Dina Pereira, Luís Pereira de Almeida, Cláudia Cavadas. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 22 de mayo; 75 (6): 1073-1078.doi: 10.1093 / gerona / glz280.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Interacción de la envoltura nuclear con la cromatina en fisiología y patología
Romina Burla, Mattia La Torre, Klizia Maccaroni, Fiametta Verni, Simona Giunta, Isabella Saggio. Núcleo. Diciembre de 2020; 11 (1): 205-218. doi: 10.1080 / 19491034.2020.1806661.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Participación de Lamin A en los procesos de envejecimiento
Vittoria Cenni, Cristina Capanni, Elisabetta Mattioli, Elisa Schena, Stefano Squarzoni, Maria Giulia Bacalini, Paolo Garagnani, Stefano Salvioli, Claudio Franceschi, Giovanna Lattanzi. Aging Res Rev. 2020 Sep; 62: 101073. doi: 10.1016 / j.arr.2020.101073. Epub 2020 21 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las células endoteliales derivadas de iPSC afectan la función vascular en un modelo de vaso sanguíneo diseñado por el tejido del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Leigh Atchison, Nadia O Abutaleb, Elizabeth Snyder-Mounts, Yantenew Gete, Alim Ladha, Thomas Ribar, Kan Cao, George A Truskey. Informes de células madre. 2020 11 de febrero; 14 (2): 325-337. doi: 10.1016 / j.stemcr.2020.01.005. Epub 2020 6 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Evaluación del fenotipo musculoesquelético del modelo de ratón con progeria G608G con lonafarnib, pravastatina y ácido zoledrónico como grupos de tratamiento
Maria B Cubria, Sebastian Suarez, Aidin Masoudi, Ramin Oftadeh, Pramod Kamalapathy, Amanda DuBose, Michael R Erdos, Wayne A Cabral, Lamya Karim, Francis S Collins, Brian Snyder, Ara Nazarian. Proc Natl Acad Sci US A. 2020 2 de junio; 117 (22): 12029-12040. doi: 10.1073 / pnas.1906713117. Epub 2020 13 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Identificación de alteraciones cardiometabólicas comunes y vías desreguladas en modelos de envejecimiento de ratón y cerdo
Víctor Fanjul, Inmaculada Jorge, Emilio Camafeita, Álvaro Macías, Cristina González-Gómez, Ana Barettino, Beatriz Dorado, María Jesús Andrés-Manzano, José Rivera-Torres, Jesús Vázquez, Carlos López-Otin, Vicente Andrés. Célula de envejecimiento. Septiembre de 2020; 19 (9): e13203. doi: 10.1111 / acel.13203. Epub 2020 30 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La A / C fosforilada en el interior nuclear une los potenciadores activos asociados con la transcripción anormal en la progeria
Kohta Ikegami, Stefano Secchia, Omar Almakki, Jason D Lieb, Ivan P Moskowitz. Dev Cell. 2020 23 de marzo; 52 (6): 699-713.e11. doi: 10.1016 / j.devcel.2020.02.011.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La rigidez del citoesqueleto regula la senescencia celular y la respuesta inmune innata en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Xiaodong Mu, Chieh Tseng, William S Hambright, Polina Matre, Chih-Yi Lin, Palas Chanda, Wangun Chen, Jianhua Gu, Sudheer Ravuri, Yan Cui, Ling Zhong, John P Cooke, Laura J Niedernhofer, Paul D Robbins, Johnny Huard . Célula de envejecimiento. 2020 agosto; 19 (8): e13152. doi: 10.1111 / acel.13152. Epub 2020 25 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Primer modelo de mono progeria generado usando el editor base
Pradeep Reddy, Yanjiao Shao, Reyna Hernandez-Benitez, Estrella Nuñez Delicado, Juan Carlos Izpisua Belmonte. Célula de proteína. Diciembre de 2020; 11 (12): 862-865. doi: 10.1007 / s13238-020-00765-z.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Maduración esquelética y patrones de crecimiento de huesos largos de pacientes con progeria: un estudio retrospectivo
Andy Tsai, Patrick R Johnston, Leslie B Gordon, Michele Walters, Monica Kleinman, Tal Laor. Lancet Child Adolesc Health. 2020 Abril; 4 (4): 281-289. doi: 10.1016 / S2352-4642 (20) 30023-7. Epub 2020 28 de febrero.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Anomalías peroxisomales y deficiencia de catalasa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Xiaojing Mao, Pratima Bharti, Abhirami Thaivalappil, Kan Cao. Envejecimiento (Albany NY). 2020 de marzo de 18; 12 (6): 5195-5208. doi: 10.18632 / envejecimiento.102941. Publicación electrónica 2020 18 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Maria Chiara Lionetti, Silvia Bonfanti, Maria Rita Fumagalli, Zoe Budrikis, Francesc Font-Clos, Giulio Costantini, Oleksandr Chepizhko, Stefano Zapperi, Caterina. AM La Porta Biophys J. 2020 5 de mayo; 118 (9): 2319-2332. doi: 10.1016 / j.bpj.2020.04.001. Epub 2020 14 de abril.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La suplementación con magnesio en la dieta mejora la vida útil en un modelo de ratón de progeria
Ricardo Villa-Bellosta. EMBO Mol Med. 2020 de octubre de 7; 12 (10): e12423. doi: 10.15252 / emmm.202012423. Epub 2020 16 de agosto.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Teoría redox en progeria
Ricardo Villa-Bellosta. Envejecimiento (Albany NY). 2020 de octubre de 31; 12 (21): 20934-20935. doi: 10.18632 / envejecimiento.104211. Epub 2020 31 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
SAMMY-seq revela una alteración temprana de la heterocromatina y la desregulación de genes bivalentes en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Endre Sebestyén, Fabrizia Marullo, Federica Lucini, Cristiano Petrini, Andrea Bianchi, Sara Valsoni, Ilaria Olivieri, Laura Antonelli, Francesco Gregoretti, Gennaro Oliva, Francesco Ferrari, Chiara Lanzuolo. Nat Commun. 2020 de diciembre de 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2019: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Nuevos tratamientos para la progeria.
Ricardo Villa-Bellosta. 2019 de diciembre de 22; 11 (24): 11801-11802.doi: 10.18632 / ageing.102626. Epub 2019 22 de diciembre
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Extensión de la vida útil y de la salud mediante el trasplante de microbiota fecal en ratones progeroides
Clea Bárcena, Rafael Valdés-Mas, Pablo Mayoral, Cecilia Garabaya, Sylvère Durand, Francisco Rodríguez, María Teresa Fernández-García, Nuria Salazar, Alicja M Nogacka, Nuria Garatachea, Noélie Bossut, Fanny Aprahamian, Alejandro Lucia, Guido Kroemer, José MP Freije, Pedro M Quirós, Carlos López-Otín. Nat Med. Agosto de 2019; 25 (8): 1234-1242. doi: 10.1038 / s41591-019-0504-5. Epub 2019 22 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La terapia CRISPR-Cas9 de dosis única extiende la vida útil de los ratones con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ergin Beyret, Hsin-Kai Liao, Mako Yamamoto, Reyna Hernandez-Benitez, Yunpeng Fu, Galina Erikson, Pradeep Reddy, Juan Carlos Izpisua Belmonte. Nat Med. 2019 Mar; 25 (3): 419-422.doi: 10.1038 / s41591-019-0343-4. Epub 2019 18 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las conexiones nucleocitoesqueléticas desequilibradas crean defectos de polaridad comunes en la progeria y el envejecimiento fisiológico
Wakam Chang, Yuexia Wang, GW Gant Luxton, Cecilia Östlund, Howard J Worman, Gregg G Gundersen. Proc Natl Acad Sci US A. 2019 de febrero de 26; 116 (9): 3578-3583. doi: 10.1073 / pnas.1809683116. Epub 2019 11 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El perfil metabolómico sugiere firmas sistémicas de envejecimiento prematuro inducido por el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Gustavo Monnerat, Geisa Paulino Caprini Evaristo, Joseph Albert Medeiros Evaristo, Caleb Guedes Miranda Dos Santos, Gabriel Carneiro, Leonardo Maciel, Vânia Oliveira Carvalho, Fábio César Sousa Nogueira, Gilberto Barbosa Domont, Antonio Carlos Campos de Carvalho. Metabolómica. 2019 de junio de 28; 15 (7): 100. doi: 10.1007 / s11306-019-1558-6.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El análisis de mutaciones somáticas identifica signos de selección durante el envejecimiento in vitro de fibroblastos dérmicos primarios
Narisu Narisu, Rebecca Rothwell, Peter Vrtačnik, Sofía Rodríguez, John Didion, Sebastian Zöllner, Michael R Erdos, Francis S Collins, Maria Eriksson. Célula de envejecimiento. Diciembre de 2019; 18 (6): e13010. doi: 10.1111 / acel.13010. Epub 2019 5 de agosto.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Generación y caracterización de un nuevo modelo de minicerdo knockin del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Beatriz Dorado, Gro Grunnet Pløen, Ana Barettino, Alvaro Macías, Pilar Gonzalo, María Jesús Andrés-Manzano, Cristina González-Gómez, Carlos Galán-Arriola, José Manuel Alfonso, Manuel Lobo, Gonzalo J López-Martín, Antonio Molina, Raúl Sánchez -Sánchez, Joaquín Gadea, Javier Sánchez-González, Ying Liu, Henrik Callesen, David Filgueiras-Rama, Borja Ibáñez, Charlotte Brandt Sørensen, Vicente Andrés. Cell Discov. 2019 de marzo de 19; 5:16. doi: 10.1038 / s41421-019-0084-z. eCollection 2019.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Calcificaciones extraesqueléticas en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
CM Gordon, RH Cleveland, K Baltrusaitis, J Massaro, RB D'Agostino Sr., MG Liang, B Snyder, M Walters, X Li, DT Braddock, ME Kleinman, MW Kieran, LB Gordon. Hueso. 2019 agosto; 125: 103-111.doi: 10.1016 / j.bone.2019.05.008. Epub 2019 8 de mayo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La pérdida de células del músculo liso vascular sustenta la aterosclerosis acelerada en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Magda R Hamczyk, Vicente Andrés. Núcleo. Diciembre de 2019; 10 (1): 28-34. doi: 10.1080 / 19491034.2019.1589359.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La progerina acelera la aterosclerosis al inducir el estrés del retículo endoplásmico en las células del músculo liso vascular
Magda R Hamczyk, Ricardo Villa-Bellosta, Víctor Quesada, Pilar Gonzalo, Sandra Vidak, Rosa M Nevado, María J Andrés-Manzano, Tom Misteli, Carlos López-Otín, Vicente Andrés. EMBO Mol Med. Abril de 2019; 11 (4): e9736. doi: 10.15252 / emmm.201809736.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células progeria
Yanhui Li, Gang Zhou, Ivone G Bruno, Ning Zhang, Sei Sho, Enzo Tedone, Tsung-Po Lai, John P Cooke, Jerry W Shay. Célula de envejecimiento. Agosto de 2019; 18 (4): e12979. doi: 10.1111 / acel.12979. Epub 2019 31 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La remodelación de los nichos de células madre hematopoyéticas de la médula ósea promueve la expansión de las células mieloides durante el envejecimiento prematuro o fisiológico
Ya-Hsuan Ho, Raquel Del Toro, José Rivera-Torres, Justyna Rak, Claudia Korn, Andrés García-García, David Macías, Cristina González-Gómez, Alberto Del Monte, Monika Wittner, Amie K Waller, Holly R Foster, Carlos López -Otín, Randall S Johnson, Claus Nerlov, Cedric Ghevaert, William Vainchenker, Fawzia Louache, Vicente Andrés, Simón Méndez-Ferrer. Célula madre celular. 2019 de septiembre de 5; 25 (3): 407-418.e6. doi: 10.1016 / j.stem.2019.06.007. Epub 2019 11 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Disfunción de las células endoteliales derivadas de iPSC en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford humano
Gianfranco Matrone, Rajarajan A Thandavarayan, Brandon K Walther, Shu Meng, Anahita Mojiri, John P Cooke. Ciclo celular. Octubre de 2019; 18 (19): 2495-2508. doi: 10.1080 / 15384101.2019.1651587. Epub 2019 14 de agosto.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Desarrollo de una terapia basada en CRISPR / Cas9 para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Olaya Santiago-Fernández, Fernando G Osorio, Víctor Quesada, Francisco Rodríguez, Sammy Basso, Daniel Maeso, Loïc Rolas, Anna Barkaway, Sussan Nourshargh, Alicia R Folgueras, José MP Freije, Carlos López-Otín. Nat Med. 2019 Mar; 25 (3): 423-426.doi: 10.1038 / s41591-018-0338-6. Epub 2019 18 de febrero.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La mecanotransducción fisicoquímica altera la forma y la mecánica nucleares a través de la formación de heterocromatina
Andrew D Stephens, Patrick Z Liu, Viswajit Kandula, Haimei Chen, Luay M Almassalha, Cameron Herman, Vadim Backman, Thomas O'Halloran, Stephen A Adam, Robert D Goldman, Edward J Banigan, John F Marko. Mol Biol Cell. 2019 de agosto de 1; 30 (17): 2320-2330. doi: 10.1091 / mbc. E19-05-0286.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Restauración de la síntesis de matriz extracelular en células madre senescentes
Na Rong, Panagiotis Mistriotis, Xiaoyan Wang, Georgios Tseropoulos, Nika Rajabian, Yali Zhang, Jianmin Wang, Song Liu, Stelios T Andreadis. FASEB J. Octubre de 2019; 33 (10): 10954-10965. doi: 10.1096 / fj.201900377R. Epub 2019 9 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La terapia basada en ATP previene la calcificación vascular y extiende la longevidad en un modelo de ratón con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ricardo Villa-Bellosta. Proc Natl Acad Sci US A. 2019 de noviembre de 19; 116 (47): 23698-23704.doi: 10.1073 / pnas.1910972116. Epub 2019 5 de noviembre
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Impacto del dializado de bicarbonato acidificado con acetato o citrato sobre la calcificación de la pared de la aorta ex vivo
Ricardo Villa-Bellosta, Eduardo Hernández-Martínez, Eva Mérida-Herrero, Emilio González-Parra. Sci Rep.2019 de agosto de 6; 9 (1): 11374. doi: 10.1038 / s41598-019-47934-7.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Cuestionar la seguridad del calcidiol en pacientes en hemodiálisis
Ricardo Villa-Bellosta, Ignacio Mahillo-Fernández, Alberto Ortíz, Emilio González-Parra. Nutrientes 2019 de abril de 26; 11 (5): 959. doi: 10.3390 / nu11050959.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2018: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
La restricción de metionina extiende la vida útil en ratones progeroides y altera el metabolismo de lípidos y ácidos biliares
Clea Bárcena, Pedro M Quirós, Sylvère Durand, Pablo Mayoral, Francisco Rodríguez, Xurde M Caravia, Guillermo Mariño, Cecilia Garabaya, María Teresa Fernández-García, Guido Kroemer, José MP Freije, Carlos López-Otín. Cell Rep.2018 de agosto de 28; 24 (9): 2392-2403. doi: 10.1016 / j.celrep.2018.07.089.
Ricardo Villa-Bellosta. 2019 de diciembre de 22; 11 (24): 11801-11802.doi: 10.18632 / ageing.102626. Epub 2019 22 de diciembre
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Una respuesta similar a un interferón intrínseco celular vincula el estrés de la replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina
Ray Kreienkamp, Simona Graziano, Nuria Coll-Bonfill, Gonzalo Bedia-Diaz, Emily Cybulla, Alessandro Vindigni, Dale Dorsett, Nard Kubben, Luis Francisco Zirnberger Batista, Susana Gonzalo Cell Rep.2018 de febrero de 20; 22 (8): 2006-2015 . doi: 10.1016 / j.celrep.2018.01.090.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Microbioma en sitios de recesión gingival en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Seyed Hossein Bassir, Isabelle Chase, Bruce J Paster, Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, Mark W Kieran, David M Kim, Andrew Sonis. J Periodontol. Junio de 2018; 89 (6): 635-644. doi: 10.1002 / JPER.17-0351.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Predicción de la edad a partir del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Jason G Fleischer, Roberta Schulte, Hsiao H Tsai, Swati Tyagi, Arkaitz Ibarra, Maxim N Shokhirev, Ling Huang, Martin W Hetzer, Saket Navlakha. Genome Biol. 2018 de diciembre de 20; 19 (1): 221. doi: 10.1186 / s13059-018-1599-6.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las isoformas de p53 regulan el envejecimiento prematuro en las células humanas.
Natalia von Muhlinen, Izumi Horikawa, Fatima Alam, Kazunobu Isogaya, Delphine Lissa, Borek Vojtesek, David P Lane, Curtis C Harris. Oncogén. 2018 Mayo; 37 (18): 2379-2393. doi: 10.1038 / s41388-017-0101-3. Epub 2018 12 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Identificación de nuevas proteínas que interactúan con PDEδ
Philipp Küchler, Gunther Zimmermann, Michael Winzker, Petra Janning, Herbert Waldmann, Slava Ziegler Bioorg. Med Chem. 2018 1 de mayo; 26 (8): 1426-1434. doi: 10.1016 / j.bmc.2017.08.033. Epub 2017 31 de agosto.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Everolimus rescata múltiples defectos celulares en fibroblastos de pacientes con laminopatía
Amanda J DuBose, Stephen T Lichtenstein, Noreen M Petrash, Michael R Erdos, Leslie B Gordon, Francis S Collins. Proc Natl Acad Sci US A. 2018 17 de abril; 115 (16): 4206-4211. doi: 10.1073 / pnas.1802811115. Epub 2018 26 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Inestabilidad genómica y defectos de replicación del ADN en síndromes progeroides
Romina Burla, Mattia La Torre, Chiara Merigliano, Fiammetta Verní, Isabella Saggio. Núcleo. 2018 de diciembre de 31; 9 (1): 368-379. doi: 10.1080 / 19491034.2018.1476793. Epub 2018 23 de junio.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Reloj epigenético para piel y células sanguíneas aplicado al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Steve Horvath, Junko Oshima, George M Martin, Ake T Lu, Austin Quach, Howard Cohen, Sarah Felton, Mieko Matsuyama, Donna Lowe, Sylwia Kabacik, James G Wilson, Alex P Reiner, Anna Maierhofer, Julia Flunkert, Abraham Aviv, Lifang Hou, Andrea A Baccarelli, Yun Li, James D Stewart, Eric A Whitsel, Luigi Ferrucci, Shigemi Matsuyama, Kenneth Raj. Envejecimiento (Albany NY). 2018 26 de julio; 10 (7): 1758-1775. doi: 10.18632 / envejecimiento.101508.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Dirigirse al receptor de la fosfolipasa A2 mejora los fenotipos de envejecimiento prematuro
Audrey Griveau, Clotilde Wiel, Benjamin Le Calvé, Dorian V Ziegler, Sophia Djebali, Marine Warnier, Nadine Martin, Jacqueline Marvel, David Vindrieux, Martin O Bergo, David Bernard. Célula de envejecimiento. Diciembre de 2018; 17 (6): e12835.
doi: 10.1111 / acel.12835. Epub 2018 14 de septiembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Modelos de ratón para desenredar las señas de identidad del envejecimiento humano
Alicia R Folgueras, Sandra Freitas-Rodríguez, Gloria Velasco, Carlos López-Otín. Circ Res. 2018 de septiembre de 14; 123 (7): 905-924. doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.312204.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Encuesta de proteínas plasmáticas en niños con progeria previa al tratamiento y durante el tratamiento con lonafarnib
Leslie B Gordon, Susan E Campbell, Joseph M Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Monica E Kleinman, Mark W Kieran, Marsha A Moses. Pediatr Res. Mayo de 2018; 83 (5): 982-992. doi: 10.1038 / pr.2018.9. Epub 2018 28 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Asociación del tratamiento con lonafarnib versus ningún tratamiento con la tasa de mortalidad en pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Leslie B Gordon, Heather Shappell, Joe Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Joan Brazier, Susan E Campbell, Monica E Kleinman, Mark W Kieran. JAMA. 2018 24 de abril; 319 (16): 1687-1695. doi: 10.1001 / jama.2018.3264.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Progresión puberal en mujeres adolescentes con progeria
Maya Mundkur Greer, Monica E Kleinman, Leslie B Gordon, Joe Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Kristin Baltrusaitis, Mark W Kieran, Catherine M Gordon. J Pediatr Adolesc Gynecol. Junio de 2018; 31 (3): 238-241. doi: 10.1016 / j.jpag.2017.12.005. Epub 2017 16 de diciembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Ateroesclerosis acelerada en HGPS
Magda R Hamczyk, Vicente Andrés. Envejecimiento (Albany NY). 2018 21 de octubre; 10 (10): 2555-2556. doi: 10.18632 / envejecimiento.101608.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Eliminación Autofágica De Péptidos De Lamina Carboxi-terminal Farnesilados
Xiang Lu, Karima Djabali. Células. 2018 23 de abril; 7 (4): 33. doi: 10.3390 / cells7040033.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La expresión de progerina específica del músculo liso vascular acelera la aterosclerosis y la muerte en un modelo de ratón con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Magda R Hamczyk, Ricardo Villa-Bellosta, Pilar Gonzalo, María J Andrés-Manzano, Paula Nogales, Jacob F Bentzon, Carlos López-Otín, Vicente Andrés. Circulación. 2018 17 de julio; 138 (3): 266-282. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030856. Epub 2018 28 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Los análisis de casos de progeroides juveniles negativos para LMNA confirman mutaciones bialélicas de POLR3A en el síndrome similar a Wiedemann-Rautenstrauch y amplían el espectro fenotípico de mutaciones de PYCR1
Davor Lessel, Ayse Bilge Ozel, Susan E Campbell, Abdelkrim Saadi, Martin F Arlt, Keisha Melodi McSweeney, Vasilica Plaiasu, Katalin Szakszon, Anna Szőllős, Cristina Rusu, Armando J Rojas, Jaime Lopez-Valdez, Holger Thiele, Peter Nürnberg, Deborah A Nickerson, Michael J Bamshad, Jun Z Li, Christian Kubisch, Thomas W Glover, Leslie B Gordon. Hum Genet. Diciembre de 2018; 137 (11-12): 921-939. doi: 10.1007 / s00439-018-1957-1. Epub 2018 19 de noviembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La expresión de progerina endotelial causa patología cardiovascular a través de una mecanorrespuesta alterada
Selma Osmanagic-Myers, Attila Kiss, Christina Manakanatas, Ouafa Hamza, Franziska Sedlmayer, Petra L Szabo, Irmgard Fischer, Petra Fichtinger, Bruno K Podesser, Maria Eriksson, Roland Foisner. J Clin Invest. 2019 de febrero de 1; 129 (2): 531-545. doi: 10.1172 / JCI121297. Publicación electrónica 2018 18 de diciembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Smurf2 regula la estabilidad y la renovación autofágica-lisosomal de lamin A y su forma asociada a la enfermedad progerina
Aurora Paola Borroni, Andrea Emanuelli, Pooja Anil Shah, Nataša Ilić, Liat Apel-Sarid, Biagio Paolini, Dhanoop Manikoth Ayyathan, Praveen Koganti, Gal Levy-Cohen, Michael Blank. Célula de envejecimiento. Abril de 2018; 17 (2): e12732. doi: 10.1111 / acel.12732. Epub 2018 5 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Anomalías cardíacas en pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ashwin Prakash, Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, Ellen B Gurary, Joseph Massaro, Ralph D'Agostino Sr., Mark W Kieran, Marie Gerhard-Herman, Leslie Smoot. JAMA Cardiol. 2018 1 de abril; 3 (4): 326-334. doi: 10.1001 / jamacardio.2017.5235.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
OGT (O-GlcNAc Transferasa) Modifica selectivamente múltiples residuos exclusivos de Lamin A
Dan N Simon, Amanda Wriston, Qiong Fan, Jeffrey Shabanowitz, Alyssa Florwick, Tejas Dharmaraj, Sherket B Peterson, Yosef Gruenbaum, Cathrine R Carlson, Line M Grønning-Wang, Donald F Hunt, Katherine L Wilson. Células. 2018 17 de mayo; 7 (5): 44. doi: 10.3390 / cells7050044.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Vía de importación nuclear clave para rescatar los fenotipos de progerina dominantes
Katherin L Wilson. Sci Signal. 2018 de julio de 3; 11 (537): eaat9448. doi: 10.1126 / scisignal.aat9448.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Cinética diferencial del envejecimiento de las células madre en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y el síndrome de Werner
Zeming Wu, Weiqi Zhang, Moshi Song, Wei Wang, Gang Wei, Wei Li, Jinghui Lei, Yu Huang, Yanmei Sang, Piu Chan, Chang Chen, Jing Qu, Keiichiro Suzuki, Juan Carlos Izpisua Belmonte, Guang-Hui Liu.
Célula de proteína. Abril de 2018; 9 (4): 333-350. doi: 10.1007 / s13238-018-0517-8. Epub 2018 23 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La fosforilación de progerina en interfase es menor y menos mecanosensible que lamin-A, C en células madre mesenquimales derivadas de iPS
Sangkyun Cho, Amal Abbas, Jerome Irianto, Irena L Ivanovska, Yuntao Xia, Manu Tewari, Dennis E Discher. Núcleo. 2018 1 de enero; 9 (1): 230-245. doi: 10.1080 / 19491034.2018.1460185.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La disminución de la señalización canónica de β-catenina durante la diferenciación de osteoblastos contribuye a la osteopenia en la progeria
Ji Young Choi, Jim K Lai, Zheng-Mei Xiong, Margaret Ren, Megan C Moorer, Joseph P Stains, Kan Cao. J Bone Miner Res. Noviembre de 2018; 33 (11): 2059-2070. doi: 10.1002 / jbmr.3549. Epub 2018 1 de agosto.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Los ratones con expresión reducida de la proteína Ft1 asociada a los telómeros desarrollan rasgos progeroides sensibles a p53
Mattia La Torre, Chiara Merigliano, Romina Burla, Carla Mottini, Giorgia Zanetti, Simona Del Giudice, Mariateresa Carcuro, Ilaria Virdia, Elisabetta Bucciarelli, Isabella Manni, Gianluca Rampioni Vinciguerra, Giulia Piaggio, Mara Riminucci, Ana Cumanon, Armandola Bartola , Silvia Soddu, Maurizio Gatti, Isabella Saggio. Célula de envejecimiento. 2018 agosto; 17 (4): e12730. doi: 10.1111 / acel.12730. Epub 2018 10 de abril.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2017: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Expansión nucleolar y traducción elevada de proteínas en el envejecimiento prematuro
Abigail Buchwalter, Martin W Hetzer. Nat Commun. 2017 de agosto de 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La rigidez de la matriz reticulada y los retinoides solubles se sinergizan en la regulación de la lámina nuclear de la diferenciación de células madre
Irena L Ivanovska, Joe Swift, Kyle Spinler, Dave Dingal, Sangkyun Cho, Dennis E Discher. Mol Biol Cell. 2017 7 de julio; 28 (14): 2010-2022. doi: 10.1091 / mbc.E17-01-0010. Epub 2017 31 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Relevancia funcional de los miARN en el envejecimiento prematuro
Xurde M Caravia, David Roiz-Valle, Alba Morán-Álvarez, Carlos López-Otín. Mech Aging Dev. 2017 dic; 168: 10-19. doi: 10.1016 / j.mad.2017.05.003. Epub 2017 11 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un panorama epigenético normal
Zhaoyi Chen, Wing Y Chang, Alton Etheridge, Hilmar Strickfaden, Zhigang Jin, Gareth Palidwor, Ji-Hoon Cho, Kai Wang, Sarah Y Kwon, Carole Doré, Angela Raymond, Akitsu Hotta, James Ellis, Rita A Kandel, F Jeffrey Dilworth , Theodore J Perkins, Michael J Hendzel, David J Galas, William L Stanford. Célula de envejecimiento. Agosto de 2017; 16 (4): 870-887. doi: 10.1111 / acel.12621. Epub 2017 8 de junio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Láminas tipo A y enfermedad cardiovascular en los síndromes de envejecimiento prematuro
Beatriz Dorado, Vicente Andrés. Curr Opin Cell Biol. Junio de 2017; 46: 17-25. doi: 10.1016 / j.ceb.2016.12.005. Epub 2017 10 de enero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las secuencias de LMNA de 60,706 individuos no emparentados revelan 132 nuevas variantes de sentido erróneo en láminas tipo A y sugieren un vínculo entre la variante p.G602S y la diabetes tipo 2
Alyssa Florwick, Tejas Dharmaraj, Julie Jurgens, David Valle, Katherine L Wilson.
Front Genet. 2017 de junio de 15; 8:79. doi: 10.3389 / fgene.2017.00079. eCollection 2017.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El tratamiento intermitente con inhibidor de farnesiltransferasa y sulforafano mejora la homeostasis celular en fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford
Diana Gabriel, Dinah Dorith Shafry, Leslie B Gordon, Karima Djabali. Oncotarget. 2017 de julio de 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 12 de septiembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Envejecimiento del sistema cardiovascular: lecciones del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Magda R Hamczyk, Lara del Campo, Vicente Andrés. Annu Rev Physiol. 2018 10 de febrero; 80: 27-48. doi: 10.1146 / annurev-fisiol-021317-121454. Epub 2017 20 de septiembre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El secuestro de PCNA por la progerina promueve el colapso de la horquilla de replicación y la localización errónea de XPA en los síndromes progeroides relacionados con la laminopatía
Benjamin A Hilton, Ji Liu, Brian M Cartwright, Yiyong Liu, Maya Breitman, Youjie Wang, Rowdy Jones, Hui Tang, Antonio Rusinol, Phillip R Musich, Yue Zou. FASEB J. Septiembre de 2017; 31 (9): 3882-3893. doi: 10.1096 / fj.201700014R. Epub 2017 17 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El ARNm de la telomerasa invierte la senescencia en las células de progeria
Yanhui Li, Gang Zhou, Ivone G Bruno, John P Cooke. Acciones de J Am Coll Cardiol. 2017 8 de agosto; 70 (6): 804-805. doi: 10.1016 / j.jacc.2017.06.017.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Características oftalmológicas de la progeria
Iason S Mantagos, Monica E Kleinman, Mark W Kieran, Leslie B Gordon. Soy J Ophthalmol. 2017 Oct; 182: 126-132. doi: 10.1016 / j.ajo.2017.07.020. Epub 2017 27 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El secuestro de proteínas en la periferia nuclear como un mecanismo regulador potencial en el envejecimiento prematuro
Leonid Serebryannyy, Tom Misteli. J Cell Biol. 2018 2 de enero; 217 (1): 21-37. doi: 10.1083 / jcb.201706061. Epub 2017 19 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Los macrófagos derivados de la médula ósea inhibidos por SIRPA se ingieren, se acumulan y se diferencian en la regresión dirigida por anticuerpos de los tumores sólidos
Cory M Alvey, Kyle R Spinler, Jerome Irianto, Charlotte R Pfeifer, Brandon Hayes, Yuntao Xia, Sangkyun Cho, PCP Dave Dingal, Jake Hsu, Lucas Smith, Manu Tewari, Dennis E Discher. Curr Biol. 2017 24 de julio; 27 (14): 2065-2077.e6. doi: 10.1016 / j.cub.2017.06.005. Epub 2017 29 de junio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La cromatina y la lamina A determinan dos regímenes de respuesta mecánica diferentes del núcleo celular.
Andrew D Stephens, Edward J Banigan, Stephen A Adam, Robert D Goldman, John F Marko.c
Mol Biol Cell. 2017 7 de julio; 28 (14): 1984-1996. doi: 10.1091 / mbc.E16-09-0653. Epub 2017 5 de enero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las modificaciones y la rigidez de las histonas de cromatina afectan la morfología nuclear independientemente de las láminas
Andrew D Stephens, Patrick Z Liu, Edward J Banigan, Luay M Almassalha, Vadim Backman, Stephen A Adam, Robert D Goldman, John F Marko. Mol Biol Cell. 2018 15 de enero; 29 (2): 220-233. doi: 10.1091 / mbc.E17-06-0410. Epub 2017 15 de noviembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La arquitectura molecular de las láminas en células somáticas.
Yagmur Turgay, Matthias Eibauer, Anne E Goldman, Takeshi Shimi, Maayan Khayat, Kfir Ben-Harush, Anna Dubrovsky-Gaupp, K Tanuj Sapra, Robert D Goldman, Ohad Medalia. Naturaleza. 2017 de marzo de 9; 543 (7644): 261-264. doi: 10.1038 / nature21382. Epub 2017 1 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las laminas nucleoplasmáticas definen las funciones reguladoras del crecimiento del polipéptido 2α asociado a la lámina en las células de progeria
Sandra Vidak, Konstantina Georgiou, Petra Fichtinger, Nana Naetar, Thomas Dechat, Roland Foisner. J Cell Sci. 2018 de febrero de 8; 131 (3): jcs208462. doi: 10.1242 / jcs.208462.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El estrés por replicación inducido por progerina facilita la senescencia prematura en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Keith Wheaton, Denise Campuzano, Weili Ma, Michal Sheinis, Brandon Ho, Grant W Brown, Samuel Benchimol. Mol Cell Biol. 2017 29 de junio; 37 (14): e00659-16. doi: 10.1128 / MCB.00659-16. Imprimir el 2017 de julio de 15.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La metformina alivia los fenotipos celulares envejecidos en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Parque Seul-Ki, Ok Sarah Shin. Exp Dermatol. Octubre de 2017; 26 (10): 889-895. doi: 10.1111 / exd.13323. Epub 2017 3 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La regulación dependiente de la rigidez del sustrato del complejo coactivador SRF-Mkl1 requiere la proteína de la membrana nuclear interna Emerin
Margaret K. Willer, Christopher W. Carroll. J Cell Sci. 2017 1 de julio; 130 (13): 2111-2118. doi: 10.1242 / jcs.197517. Epub 2017 2 de junio
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2016: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Una nueva mutación somática logra un rescate parcial en un niño con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Daniel Z Bar, Martin F Arlt, Joan F Brazier, Wendy E Norris, Susan E Campbell, Peter Chines, Delphine Larrieu, Stephen P Jackson, Francis S Collins, Thomas W Glover, Leslie B Gordon. J Med Genet. Marzo de 2017; 54 (3): 212-216. doi: 10.1136 / jmedgenet-2016-104295. Epub 2016 5 de diciembre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Separación simple de poblaciones funcionalmente distintas de proteínas de unión a láminas
Jason M Berk, Katherine L. Wilson. Métodos Enzymol. 2016; 569: 101-14. doi: 10.1016 / bs.mie.2015.09.034. Epub 2015 27 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Buscando una cura para una de las enfermedades más raras: la progeria
Francis S Collins. Circulación. 2016 de julio de 12; 134 (2): 126-9. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.022965.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Una mutación que suprime el sitio de escisión ZMPSTE24 en la prelamina A causa un trastorno progeroide
Yuexia Wang, Uta Lichter-Konecki, Kwame Anyane-Yeboa, Jessica E Shaw, Jonathan T Lu, Cecilia Östlund, Ji-Yeon Shin, Lorraine N Clark, Gregg G Gundersen, Peter L Nagy, Howard J Worman. J Cell Sci. 2016 15 de mayo; 129 (10): 1975-80. doi: 10.1242 / jcs.187302. Epub 2016 31 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La progerina altera el mantenimiento de los cromosomas al agotar CENP-F de los cinetocoros en metafase en fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford
Veronika Eisch, Xiang Lu, Diana Gabriel, Karima Djaabali. Oncotarget. 2016 de abril de 26; 7 (17): 24700-18.
doi: 10.18632 / oncotarget.8267.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Temsirolimus rescata parcialmente el fenotipo celular de progeria Hutchinson-Gilford
Diana Gabriel, Leslie B Gordon, Karima Djabali. Más uno. 2016 de diciembre de 29; 11 (12): e0168988.
doi: 10.1371 / journal.pone.0168988. eCollection 2016.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Ensayo clínico de los inhibidores de la farnesilación de proteínas lonafarnib, pravastatina y ácido zoledrónico en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, Joe Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Heather Shappell, Marie Gerhard-Herman, Leslie B Smoot, Catherine M Gordon, Robert H Cleveland, Ara Nazarian, Brian D Snyder, Nicole J Ullrich, V Michelle Silvera, Marilyn G Liang, Nicolle Quinn, David T Miller, Susanna Y Huh, Anne A Dowton, Kelly Littlefield, Maya M Greer, Mark W Kieran. Circulación. 2016 de julio de 12; 134 (2): 114-25.
doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.022188.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La señalización del receptor de vitamina D mejora los fenotipos celulares del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ray Kreienkamp, Monica Croke, Martin A Neumann, Gonzalo Bedia-Diaz, Simona Graziano, Adriana Dusso, Dale Dorsett, Carsten Carlberg, Susan Gonzalo. Oncotarget. 2016 24 de mayo; 7 (21): 30018-31. doi: 10.18632 / oncotarget.9065.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
NANOG invierte el potencial de diferenciación miogénica de las células madre senescentes al restaurar la organización filamentosa de ACTIN y la expresión génica dependiente de SRF
Panagiotis Mistriotis, Vivek K Bajpai, Xiaoyan Wang, Na Rong, Aref Shahini, Mohammadnabi Asmani, Mao-Shih Liang, Jianmin Wang, Pedro Lei, Song Liu, Ruogang Zhao, Stelios T Andreadis. Células madre. Enero de 2017; 35 (1): 207-221. doi: 10.1002 / tallo.2452. Epub 2016 11 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La pérdida de H3K9me3 se correlaciona con la activación de ATM y las deficiencias de fosforilación de histona H2AX en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Haoyue Zhang, Linlin Sun, Kun Wang, Di Wu, Mason Trappio, Celeste Witting, Kan Cao. Más uno. 2016 de diciembre de 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454. eCollection 2016.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Represión de la vía antioxidante NRF2 en el envejecimiento prematuro
Nard Kubben, Weigi Zhang, Lixia Wang, Ty C Voss, Jiping Yang, Jing Qu, Guang-Hui Liu, Tom Misteli.
Célula. 2016 2 de junio; 165 (6): 1361-1374. doi: 10.1016 / j.cell.2016.05.017.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La interrupción de la unión de progerina-lamina A / C mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Su-Jin Lee, Youn-Sang Jung, Min-Ho Yoon, So-Mi Kang, Ah-Young Oh, Jee-Hyun Lee, So-Young Jun, Tae-Gyun Woo, Ho-Young Chun, Sang Kyum Kim, Kyu Jin Chung, Ho-Young Lee, Kyeong Lee, Guanghai Jin, Min-Kyun Na, Nam Chul Ha, Clea Bárcena, José MP Freije, Carlos López-Otín, Gyu Yong Song, Bum-Joon Park.
J Clin Invest. 2016 de octubre de 3; 126 (10): 3879-3893. doi: 10.1172 / JCI84164. Epub 2016 12 de septiembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La farnesilación permanente de mutantes de lamina A vinculados a la progeria altera su fosforilación en la serina 22 durante la interfase
Olga Moiseeva, Stéphane Lopes-Paciencia, Geneviève Huot, Frédéric Lessard, Gerardo Ferbeyre. Envejecimiento (Albany NY). Febrero de 2016; 8 (2): 366-81. doi: 10.18632 / ageing.100903.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La comparación de la estabilidad relativa postraduccional de las proteínas laminares utilizando un sistema basado en péptidos 2A revela una resistencia elevada de la progerina a la degradación celular
Di Wu, Phillip A Yates, Haoyue Zhang, Kan Cao. Núcleo. Noviembre de 2016; 7 (6): 585-596.
doi: 10.1080 / 19491034.2016.1260803.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Defectos eléctricos cardíacos en ratones progeroides y pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford con alteraciones de la lámina nuclear
José Rivera-Torres, Conrado J Calvo, Anna Llach, Gabriela Guzmán-Martínez, Ricardo Caballero, Cristina González-Gómez, Luis J Jiménez-Borreguero, Juan A Guadix, Fernando G Osorio, Carlos López-Otín, Adela Herraiz-Martínez, Nuria Cabello, Alex Vallmitjana, Raul Benítez, Leslie B Gordon, José Jalife, José M Pérez-Pomares, Juan Tamargo, Eva Delpón, Leif Hove-Madsen, David Filgueiras-Rama, Vicente Andrés.
Proc Natl Acad Sci US A. 2016 de noviembre de 15; 113 (46): E7250-E7259. doi: 10.1073 / pnas.1603754113. Epub 2016 31 de octubre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Conocimientos moleculares sobre la progeria, enfermedad del envejecimiento prematuro
Sandra Vidak, Roland Foisner. Histochem Cell Biol. Abril de 2016; 145 (4): 401-17. doi: 10.1007 / s00418-016-1411-1. Epub 2016 4 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2015: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Información sobre el papel de la inmunosenescencia durante la infección por el virus de la varicela zóster (culebrilla) en el modelo de células envejecidas
Ji-Ae Kim, Seul-Ki Park, Mukesh Kumar, Chan-Hee Lee, Ok Sarah Shin. Oncotarget. 2015 de noviembre de 3; 6 (34): 35324-43.
doi: 10.18632 / oncotarget.6117.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
ADAMTS7 en enfermedades cardiovasculares: ¿de la cabecera al banco y viceversa?
Alicia G Arroyo, Vicente Andrés. Circulación. 2015 de marzo de 31; 131 (13): 1156-9.
doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.015711. Epub 2015 20 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La progerina reduce la asociación de los telómeros LAP2α en la progeria Hutchinson-Gilford
Alexandre Chojnowski, Peh Fern Ong, Esther SM Wong, John SY Lim, Rafidah A Mutalif, Raju Navasankari, Bamaprasad Dutta, Henry Yang, Yi Y Liow, Siu K Sze, Thomas Boudier, Graham D Wright, Alan Colman, Brian Burke, Colin L Stewart, Oliver Dreesen. Elife. 2015 de agosto de 27; 4: e07759. doi: 10.7554 / eLife.07759.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La autofagia media la degradación de la lámina nuclear
Zhixun Dou, Caiyue Xu, Greg Donahue, Takeshi Shimi, Ji-An Pan, Jiajun Zhu, Andrejs Ivanov, Brian C Capell, Adam M Drake, Parisha P Shah, Joseph M Catanzaro, M Daniel Ricketts, Trond Lamark, Stephen A Adam, Ronen Marmorstein, Wei-Xing Zong, Terje Johansen, Robert D Goldman, Peter D Adams, Shelley L Berger. Naturaleza. 2015 de noviembre de 5; 527 (7576): 105-9. doi: 10.1038 / nature15548. Epub 2015 28 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El dominio de la cola de la lamina B1 está más fuertemente modulado por cationes divalentes que la lamina A
Sairaam Ganesh, Zhao Qin, Stephen T Spagnol, Matthew T Biegler, Kelli A Coffey, Agnieszka Kalinowski, Markus J Buehler, Kris Noel Dahl. Núcleo. 2015; 6 (3): 203-11. doi: 10.1080 / 19491034.2015.1031436. Epub 2015 25 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Una línea de cribado basada en imágenes de alto contenido para la identificación sistemática de compuestos anti-progeroides
Nard Kubben, Kyle R Brimacombe, Megan Donegan, Zhuyin Li, Tom Misteli. Métodos. 2016 1 de marzo; 96: 46-58. doi: 10.1016 / j.ymeth.2015.08.024. Epub 2015 1 de septiembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La lamina A mutante vincula la profase a un programa de senescencia independiente de p53
Olga Moiseeva, Frédéric Lessard, Mariana Acevedo-Aquino, Mathieu Vernier, Youla S Tsantrizos, Gerardo Ferbeyre. Ciclo celular. 2015 3 de agosto; 14 (15): 2408-21. doi: 10.1080 / 15384101.2015.1053671. Epub 2015 1 de junio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Lamin A es un activador endógeno de SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6
Shrestha Ghosh, Baohua Liu, Yi Wang, Quan Hao, Zhongjun Zhou Cell Rep.2015 17 de noviembre; 13 (7): 1396-1406.
doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 de noviembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Láminas en la encrucijada de la mecanoeñalización
Selma Osmanagic-Myers, Thomas Dechat, Roland Foisner. Genes Dev. 2015 1 de febrero; 29 (3): 225-37.
doi: 10.1101 / gad.255968.114.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las regiones cromosómicas ricas en genes se localizan preferentemente en las ampollas nucleares deficientes en lamina B de las células de progeria atípicas.
Katrin Bercht Pfleghaar, Pekka Taimen, Veronika Butin-israelí, Takeshi Shimi, Sabine Langer-Freitag, Yolanda Markaki, Anne E Goldman, Manfred Wehnert, Robert D Goldman. Núcleo. 2015; 6 (1): 66-76. doi: 10.1080 / 19491034.2015.1004256.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Organización estructural de las láminas nucleares A, C, B1 y B2 revelada por microscopía de superresolución
Takeshi Shimi, Mark Kittisopikul, Joseph Tran, Anne E Goldman, Stephen A Adam, Yixian Zheng, Khuloud Jaqaman, Robert D Goldman. Mol Biol Cell. 2015 de noviembre de 5; 26 (22): 4075-86. doi: 10.1091 / mbc.E15-07-0461. Epub 2015 26 de agosto.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El silenciamiento transgénico de la mutación del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford da como resultado un fenotipo óseo reversible, mientras que el tratamiento con resveratrol no muestra efectos beneficiosos generales
Charlotte Strandgren, Hasina Abdul Nasser, Tomás Mckenna, Antti Koskela, Juha Tuukkanen, Claes Ohlsson, Björn Rozell, Maria Eriksson. FASEB J. Agosto de 2015; 29 (8): 3193-205. doi: 10.1096 / fj.14-269217. Epub 2015 15 de abril.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El endurecimiento nuclear y el ablandamiento de la cromatina con expresión de progerina conduce a una respuesta nuclear atenuada a la fuerza.
Elizabeth A Booth, Stephen T Spagnol, Turi A Alcoser, Kris Noel Dahl. Materia blanda. 2015 de agosto de 28; 11 (32): 6412-8.
doi: 10.1039 / c5sm00521c. Publicación electrónica del 2015 de julio de 14.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Nicole J Ullrich, Leslie B Gordon Handb Clin Neurol. 2015; 132: 249-64. doi: 10.1016 / B978-0-444-62702-5.00018-4.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El azul de metileno alivia las anomalías nucleares y mitocondriales en la progeria
Zheng-Mei Xiong, Ji Young Choi, Kun Wang, Haoyue Zhang, Zeshan Tariq, Di Wu, Eunae Ko, Christina LaDana, Hiromi Sesaki, Kan Cao. Célula de envejecimiento. Abril de 2016; 15 (2): 279-90. doi: 10.1111 / acel.12434. Publicación electrónica del 2015 de diciembre de 14.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La proliferación de células de progeria se ve reforzada por el polipéptido 2α asociado a la lámina (LAP2α) a través de la expresión de proteínas de la matriz extracelular.
Sandra Vidak, Nard Kubben, Thomas Dechat, Roland Foisner. Genes Dev. 2015 1 de octubre; 29 (19): 2022-36. doi: 10.1101 / gad.263939.115.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2014: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
La expresión de progerina en cerebros de ratones envejecidos revela anomalías nucleares estructurales sin alteraciones significativas detectables en la expresión génica, las células madre del hipocampo o el comportamiento
Jean Ha Baek, eva schmidt, Viceconte de Nikenza, charlotte strandgren, Karin Pernold, Thibaud JC Richard 3, Fred W. Van Leeuwen, Nico P Dantuma, Pedro Damberg, Kjell Hultenby, brun ulhake, Enrico Mugnaini, Björn Rozell, María Erikson. Hum Mol Genet. 2015 Mar 1;24(5):1305-21. doi: 10.1093 / hmg / ddu541. Epub 2014 Oct 24.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El reposicionamiento no aleatorio de cromosomas completos y loci de genes individuales en núcleos en interfase y su relevancia en enfermedades, infecciones, envejecimiento y cáncer.
joanna m bridger, Halime d arican-gotkas, helen un adoptivo, lauren s godwin, amanda harvey, Ian R matar, caballero matty, Ishita Mehta, Mai Hassan Ahmed. Adv Exp Med Biol. 2014; 773: 263-79. doi: 10.1007/978-1-4899-8032-8_12.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Impacto de los inhibidores de la farnesilación en la supervivencia en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Leslie B. Gordon, joe masaro, Ralph B. D'Agostino Sr, susan e campbell, joan brasero, W ted marrón, Mónica Kleinman, marca w kieran, Colaborativo de ensayos clínicos de progeria. Circulación. 2014 Jul 1;130(1):27-34.
doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.008285. Epub 2014 2 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Papel de la lamina b1 en la inestabilidad de la cromatina
Veronika Butin-israelí, Stephen A. Adam, Nikhil Jain, Gabriel Otte, daniel neems, Lisa Wiesmuller, Shelly Berger, Roberto D Goldman. Mol Cell Biol. 2015 Mar;35(5):884-98. doi: 10.1128 / MCB.01145-14. Epub 2014 Dec 22.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Identificación sistemática de interactores patológicos de lamina A
Travis A Dittmer, nidhi sahni, Nardo Kubben, david e colina, Marco Vidal, rebeca c burgess, Vasilis Roukos, Tom Misteli. Célula Mol Biol. 2014 May;25(9):1493-510. doi: 10.1091 / mbc.E14-02-0733. Epub 2014 12 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El sulforafano mejora la depuración de progerina en fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford
diana gabriel, daniela roedl, Leslie B. Gordon, Karima Djabali. Envejecimiento celular. 2015 Feb;14(1):78-91. doi: 10.1111 / acel.12300. Epub 2014 Dec 16.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La clasificación de la nexina 6 mejora la síntesis y la incorporación de la lamina a la envoltura nuclear
José M González-Granado, Ana Navarro Puche, Pedro Molina-Sánchez, marta blanco berrocal, rosa viana, Jaime Font de Mora, Vicente Andrés. PLoS One.. 2014 Dec 23;9(12):e115571. doi: 10.1371 / journal.pone.0115571. Colección electrónica 2014.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La envoltura nuclear lamin-A acopla la dinámica de la actina con la arquitectura de sinapsis inmunológica y la activación de las células T
José María González-Granado, Carlos Silvestre Roig, Vera Rocha Perugini, Laia Trigueros-Motos, danay cibrian, Giulia Morlino, Marta Blanco-Berrocal, Fernando García Osorio, José María Pérez Freije, Carlos López Otín, Francisco Sánchez-Madrid, Vicente Andrés. Señal de ciencia. 2014 Apr 22;7(322):ra37. doi: 10.1126 / scisignal.2004872.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Unión interfacial y agregación de los dominios de la cola de la lamina A asociados con el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Agnieszka Kalinowski, Pedro N. Yaron, Zhao-Qin, Siddharth Shenoy, Markus Buehler, Mathias Lösche, Kris Noël Dahl. Química Biofísica. 2014 Dic; 195: 43-8. Doi: 10.1016 / j.bpc.2014.08.005. Epub 2014 Aug 23.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Fosforilación en interfase de lamin A
Vitaly Kochin, Takeshi-shimi, elin torvaldson, Stephen A. Adam, Ana Goldman, Paquete Chan-Gi, Johanna Melo-Cárdenas, Susumu y Imanishi, Roberto D Goldman, John E. Eriksson. J Cell Sci. 2014 de junio de 15; 127 (Pt 12): 2683-96. doi: 10.1242 / jcs.141820. Epub 2014 Apr 16.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Modelos de ratón y envejecimiento: longevidad y progeria
Chen Yu Liao, Brian K. Kennedy. Biol de desarrollo superior de Curr. 2014; 109: 249-85. doi: 10.1016/B978-0-12-397920-9.00003-2.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Aterosclerosis en humanos antiguos, síndromes de envejecimiento acelerado y envejecimiento normal: ¿es la lamina una proteína un vínculo común?
Miguel I Miyamoto, karima djabali, Leslie B. Gordon. Corazón Glob. 2014 Jun;9(2):211-8. doi: 10.1016 / j.gheart.2014.04.001
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Mecanismos que controlan la muerte de las células del músculo liso en la progeria mediante la regulación a la baja de la poli (ADP-ribosa) polimerasa 1
Zhang Haoyue, Zheng Mei Xiong, Kan Cao. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2014 Jun 3;111(22):E2261-70.
doi: 10.1073 / pnas.1320843111. Epub 2014 19 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Manifestaciones cutáneas iniciales del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
jillian f rork, jennifer t huang, Leslie B. Gordon, Mónica Kleinman, marca w kieran, Marilyn G Liang. Pediatro Dermatol. Mar-Apr 2014;31(2):196-202. doi: 10.1111 / pde.12284. Epub 2014 Jan 24.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2013: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Progeria: un paradigma de la medicina traslacional
Leslie B. Gordon, Frank G. Rothman, Carlos López Otín, Tom Misteli. Celular. 2014 Jan 30;156(3):400-7. doi: 10.1016 / j.cell.2013.12.028.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El despliegue de orden superior de la heterocromatina satélite es un evento temprano y constante en la senescencia celular
eric c swanson, benjamin manning, hong zhang, Jeanne B. Lawrence. J Cell Biol. 2013 Dec 23;203(6):929-42.
doi: 10.1083 / jcb.201306073.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Un papel inhibidor de la progerina en la red de inducción de genes de la diferenciación de adipocitos de las células iPS
Zheng Mei Xiong, Cristina La Dana, diwu, Kan Cao. Envejecimiento (Albany NY). 2013 Apr;5(4):288-303.
doi: 10.18632 / envejecimiento.100550.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Pasando del descubrimiento de genes a Ensayos clínicos en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Allison un rey, Geoffrey L. Heyer. Neurología. 2013 Jul 30;81(5):408-9. doi: 10.1212/WNL.0b013e31829d87cd. Epub 2013 Jun 28.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Agotar la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria
baohua liu, zimei wang, le zhang, Shrestha Ghosh, Huiling Zheng, Zhongjun Zhou. Nat Commun. 2013; 4: 1868.
doi: 10.1038 / ncomms2885.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Regulación de la reparación por escisión de nucleótidos por laminina nuclear b1
Veronika Butin-israelí, Stephen A. Adam, Roberto D Goldman. PLoS One.. 2013 Jul 24;8(7):e69169. doi: 10.1371 / journal.pone.0069169. Imprimir 2013.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Núcleos rotos: láminas, mecánica nuclear y enfermedades
Patricia M. Davidson, Jan Lammerding. Tendencias Cell Biol. 2014 Apr;24(4):247-56. doi: 10.1016 / j.tcb.2013.11.004. Epub 2013 Dec 2.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Modelo mecánico de ampollas en mallas de láminas nucleares
Cloe M Funkhouser, Rastko Sknepnek, Takeshi-shimi, Anne E. Goldman, Roberto D Goldman, Mónica Olvera de la Cruz. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2013 Feb 26;110(9):3248-53. doi: 10.1073 / pnas.1300215110. Epub 2013 Feb 11.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Lamin A / C y emerin regulan la actividad de MKL1-SRF modulando la actina dinámica
Chin Ye Ho, Diana E Jaalouk, María K Vartiainen, Jan Lammerding. Naturaleza. 2013 May 23;497(7450):507-11. doi: 10.1038 / nature12105. Epub 2013 5 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Mecánica nuclear y mecanotransducción en salud y enfermedad
Felipe Isermann, Jan Lammerding. Curr biol. 2013 Dec 16;23(24):R1113-21. doi: 10.1016 / j.cub.2013.11.009.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El calcio provoca un cambio conformacional en el dominio de la cola de la lamina A que promueve la asociación de membranas mediada por farnesilo
Agnieszka Kalinowski, Zhao-Qin, Kelli Coffey, Ravi Kodali, Markus Buehler, Mathias Lösche, Kris Noël Dahl.
Biofis J. 2013 May 21;104(10):2246-53. doi: 10.1016 / j.bpj.2013.04.016.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Identificación de disfunción mitocondrial en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford mediante el uso de marcaje de isótopos estables con aminoácidos en cultivo celular
José Rivera Torres, Rebeca Acín-Pérez, Pablo Cabezas Sánchez, Fernando Osorio, Cristina González-Gómez, Diego Megías, carmen camara, Carlos López Otín, José Antonio Enríquez, José L Luque García, Vicente Andrés. Proteómica J. 2013 Oct 8;91:466-77. doi: 10.1016 / j.jprot.2013.08.008. Epub 2013 Aug 20.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Alteraciones correlacionadas en la organización del genoma, la metilación de histonas y las interacciones entre el A / C de lamina y el ADN en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Raquel Patton McCord, Ashley Nazario Toole, Zhang Haoyue, pedro s lomos, Ye Zhan, Michael R. Erdos, francisco collins, Trabajo Dekker, Kan Cao. Genoma res. 2013 Feb;23(2):260-9.doi: 10.1101 / gr.138032.112. Epub 2012 14 de noviembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Características de imagen de la arteriopatía cerebrovascular y el accidente cerebrovascular en Hutchinson-Gilford progeria síndrome
VM Silvera, LB Gordon, DB Orbach, SE Campbell, JT Machan, NJ Ullrich. AJNR Am J Neuroradiol. 2013 May;34(5):1091-7. doi: 10.3174 / ajnr.A3341. Epub 2012 22 de noviembre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Características neurológicas del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford después del tratamiento con lonafarnib
Nicole J. Ullrich, marca w kieran, David T. Miller, Leslie B. Gordon, Yoon Jae Cho, Michelle Silvera, Anita Giobbie Hurder, donna neuberg, Mónica E. Kleinman. Neurología. 2013 Jul 30;81(5):427-30. doi: 10.1212/WNL.0b013e31829d85c0. Epub 2013 28 de junio
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El metabolismo defectuoso del pirofosfato extracelular promueve la calcificación vascular en un modelo de ratón del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford que mejora con el tratamiento con pirofosfato
Ricardo Villa Bellosta, José Rivera Torres, Fernando Osorio, Rebeca Acín-Pérez, José A Enríquez, Carlos López Otín, Vicente Andrés. Circulación. 2013 Jun 18;127(24):2442-51.
doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.000571. Epub 2013 20 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2012: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Un estudio prospectivo de las manifestaciones radiográficas en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Robert H Cleveland, Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, David T Miller, Catherine M Gordon, Brian D Snyder, Ara Nazarian, Anita Giobbie-Hurder, Donna Neuberg, Mark W Kieran. Pediatr Radiol. Septiembre de 2012; 42 (9): 1089-98. doi: 10.1007 / s00247-012-2423-1. Epub 2012 1 de julio.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Análisis automatizado de imágenes de forma nuclear: ¿qué podemos aprender de una célula envejecida prematuramente?
Meghan K Driscoll, Jason L Albanese, Zheng-Mei Xiong, Mitch Mailman, Wolfgang Losert, Kan Cao. Envejecimiento (Albany NY). Febrero de 2012; 4 (2): 119-32. doi: 10.18632 / ageing.100434.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Mecanismos del envejecimiento vascular prematuro en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Marie Gerhard-Herman, Leslie B Smoot, Nicole Wake, Mark W Kieran, Monica E Kleinman, David T Miller, Armin Schwartzman, Anita Giobbie-Hurder, Donna Neuberg, Leslie B Gordon. Hipertensión. Enero de 2012; 59 (1): 92-7.
doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.111.180919. Epub 2011 14 de noviembre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Un estudio proteómico del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: aplicación de cromatografía 2D en una enfermedad de envejecimiento prematuro
Li Wang, Wu Yang, Weina Ju, Peirong Wang, Xinliang Zhao, Edmund C Jenkins, W Ted Brown, Nanbert Zhong
Biochem Biophys Res Commun. 2012 de enero de 27; 417 (4): 1119-26. doi: 10.1016 / j.bbrc.2011.12.056. Epub 2011 24 de diciembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las células madre adultas sin tratamiento previo de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford expresan niveles bajos de progerina in vivo
Vera Wenzel, Daniela Roedl, Diana Gabriel, Leslie B Gordon, Meenhard Herlyn, Reinhard Schneider, Johannes Ring, Karima Djabali. Biol Open. 2012 de junio de 15; 1 (6): 516-26. doi: 10.1242 / bio.20121149. Epub 2012 16 de abril.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Ensayo clínico de un inhibidor de la farnesiltransferasa en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, David T Miller, Donna S Neuberg, Anita Giobbie-Hurder, Marie Gerhard-Herman, Leslie B Smoot, Catherine M Gordon, Robert Cleveland, Brian D Snyder, Brian Fligor, W Robert Bishop, Paul Statkevich , Amy Regen, Andrew Sonis, Susan Riley, Christine Ploski, Annette Correia, Nicolle Quinn, Nicole J Ullrich, Ara Nazarian, Marilyn G Liang, Susanna Y Huh, Armin Schwartzman, Mark W Kieran. Proc Natl Acad Sci US A. 2012 de octubre de 9; 109 (41): 16666-71. doi: 10.1073 / pnas.1202529109. Epub 2012 24 de septiembre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Progeria: conocimientos traslacionales de la biología celular
Leslie B Gordon, Kan Cao, Francis S Collins. J Cell Biol. 2012 de octubre de 1; 199 (1): 9-13. doi: 10.1083 / jcb.201207072.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El resveratrol rescata la disminución de las células madre adultas dependientes de SIRT1 y alivia las características progeroides en la progeria basada en laminopatía
Baohua Liu, Shrestha Ghosh, Xi Yang, Huiling Zheng, Xinguang Liu, Zimei Wang, Guoxiang Jin, Bojian Zheng, Brian K Kennedy, Yousin Suh, Matt Kaeberlein, Karl Tryggvason, Zhongjun Zhou. Cell Metab. 2012 5 de diciembre; 16 (6): 738-50. doi: 10.1016 / j.cmet.2012.11.007.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El factor de replicación C1, la gran subunidad del factor de replicación C, está truncado proteolíticamente en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Hui Tang, Benjamin Hilton, Phillip R Musich, Ding Zhi Fang, Yue Zou. Célula de envejecimiento. 2012 Abril; 11 (2): 363-5.
doi: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00779.x. Publicación electrónica del 2012 de enero de 13.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Anomalías craneofaciales en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
NJ Ullrich, VM Silvera, SE Campbell, LB Gordon. AJNR Am J Neuroradiol. Septiembre de 2012; 33 (8): 1512-8.
doi: 10.3174 / ajnr.A3088. Epub 2012 29 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2011: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
La disfunción de la progerina y los telómeros colaboran para desencadenar la senescencia celular en fibroblastos humanos normales
Kan Cao, Cecilia D Blair, Dina A Faddah, Julia E Kieckhaefer, Michelle Olive, Michael R Erdos, Elizabeth G Nabel, Francis S Collins. J Clin Invest. Julio de 2011; 121 (7): 2833-44. doi: 10.1172 / JCI43578. Epub 2011 13 de junio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La rapamicina invierte los fenotipos celulares y mejora la eliminación de proteínas mutantes en las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Kan Cao, John J Graziotto, Cecilia D Blair, Joseph R Mazzulli, Michael R Erdos, Dimitri Krainc, Francis S Collins. Sci Transl Med. 2011 de junio de 29; 3 (89): 89ra58. doi: 10.1126 / scitranslmed.3002346.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Manifestaciones otológicas y audiológicas del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Elizabeth Guardiani, Christopher Zalewski, Carmen Brewer, Melissa Merideth, Wendy Introne, Ann CM Smith, Leslie Gordon, William Gahl, H Jeffrey Kim. Laringoscopio. Octubre de 2011; 121 (10): 2250-5.
doi: 10.1002 / lary.22151. Epub 2011 6 de septiembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Alelos de baja y alta expresión del gen LMNA: implicaciones para el desarrollo de la laminopatía
Sofía Rodríguez, Maria Eriksson. Más uno. 2011; 6 (9): e25472. doi: 10.1371 / journal.pone.0025472. Epub 2011 29 de septiembre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La acumulación de distintas variantes de prelamina A en fibroblastos diploides humanos afecta de manera diferencial la homeostasis celular
José Candelario, Stacey Borrego, Sita Reddy, Lucio Comai. Exp Cell Res. 2011 de febrero de 1; 317 (3): 319-29.
doi: 10.1016 / j.yexcr.2010.10.014. Epub 2010 23 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
CTP: la fosfocolina citidililtransferasa α (CCTα) y las láminas alteran la estructura de la membrana nuclear sin afectar la síntesis de fosfatidilcolina
Karsten Gehrig, Neale D. Ridgway. Biochim Biophys Acta. Junio de 2011; 1811 (6): 377-85. doi: 10.1016 / j.bbalip.2011.04.001. Epub 2011 9 de abril.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Análisis de imágenes computacionales de la morfología nuclear asociada con varios trastornos de envejecimiento específicos de la tecnología nuclear
Siwon Choi, Wei Wang, Alexandrew JS Ribeiro, Agnieszka Kalinowski, Siobhan Q Gregg, Patricia L Opresko, Laura J Niedernhofer, Gustavo K Rohde, Kris Noel Dahl. Núcleo. Noviembre-diciembre de 2011; 2 (6): 570-9. doi: 10.4161 / nucl.2.6.17798. Epub 2011 1 de noviembre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La progeria de Hutchinson-Gilford es una displasia esquelética
Catherine M Gordon, Leslie B Gordon, Brian D Snyder, Ara Nazarian, Nicolle Quinn, Susanna Huh, Anita Giobbie-Hurder, Donna Neuberg, Robert Cleveland, Monica Kleinman, David T Miller, Mark W Kieran. J Bone Miner Res. 2011 Julio; 26 (7): 1670-9. doi: 10.1002 / jbmr.392.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Pérdida de MMP-3 dependiente de la edad en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ingrid A Harten, Rima S Zahr, Joan M Lemire, Jason T Machan, Marsha A Moses, Robert J Doiron, Adam S Curatolo, Frank G Rothman, Thomas N Wight, Bryan P Toole, Leslie B Gordon. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Noviembre de 2011; 66 (11): 1201-7. doi: 10.1093 / gerona / glr137. Publicación electrónica del 2011 de agosto de 17.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La lámina nuclear defectuosa en el síndrome de progeria de Hutchinson-gilford altera el gradiente de Ran nucleocitoplasmático e inhibe la localización nuclear de Ubc9
Joshua B Kelley, Sutirtha Datta, Chelsi J Snow, Mandovi Chatterjee, Li Ni, Adam Spencer, Chun-Song Yang, Caelin Cubeñas-Potts, Michael J Matunis, Bryce M Paschal. Mol Cell Biol. 2011 Agosto; 31 (16): 3378-95.
doi: 10.1128 / MCB.05087-11. Epub 2011 13 de junio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Depleción de células madre en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ylva Rosengardten, Tomás McKenna, Diana Grochová, Maria Eriksson. Célula de envejecimiento. Diciembre de 2011; 10 (6): 1011-20.
doi: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 11 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
'Relax and Repair' para frenar el envejecimiento
Vaidehi Krishnan, Baohua Liu, Zhongjun Zhou. Envejecimiento (Albany NY). Octubre de 2011; 3 (10): 943-54.
doi: 10.18632 / envejecimiento.100399.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La hipoacetilación de la histona H4 lisina 16 se asocia con una reparación defectuosa del ADN y una senescencia prematura en ratones deficientes en Zmpste24
Vaidehi Krishnan, Maggie Zi Ying Chow, Zimei Wang, Le Zhang, Baohua Liu, Xinguang Liu, Zhongjun Zhou.
Proc Natl Acad Sci US A. 2011 de julio de 26; 108 (30): 12325-30. doi: 10.1073 / pnas.1102789108. Epub 2011 11 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Acumulación de daño en el ADN y detención replicativa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Phillip R Musich, Yue Zou. Biochem Soc Trans. Diciembre de 2011; 39 (6): 1764-9. doi: 10.1042 / BST20110687.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Comparación de la variación estructural del genoma inducida por estrés constitucional y de replicación por matriz de SNP y secuenciación de pares de parejas
Martin F Arlt, Alev Cagla Ozdemir, Shanda R Birkeland, Robert H Lyons Jr, Thomas W Glover, Thomas E Wilson. Genética. Marzo de 2011; 187 (3): 675-83. doi: 10.1534 / genetics.110.124776. Epub 2011 6 de enero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Estructura y estabilidad del dominio de cola de lamin A y mutante HGPS
Zhao Qin, Agnieszka Kalinowski, Kris Noel Dahl, Markus J Buehler. J Struct Biol. Septiembre de 2011; 175 (3): 425-33. doi: 10.1016 / j.jsb.2011.05.015. Epub 2011 24 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La hidroxiurea induce variantes de novo en el número de copias en células humanas
Martin F Arlt, Alev Cagla Ozdemir, Shanda R Birkeland, Thomas E Wilson, Thomas W Glover. Proc Natl Acad Sci US A. 2011 de octubre de 18; 108 (42): 17360-5. doi: 10.1073 / pnas.1109272108. Epub 2011 10 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Los inhibidores de la farnesilación de proteínas causan núcleos celulares en forma de rosquilla atribuibles a un defecto de separación del centrosoma
Valerie LRM Verstraeten, Lana A Peckham, Michelle Olive, Brian C Capell, Francis S Collins, Elizabeth G Nabel, Stephen G Young, Loren G Fong, Jan Lammerding. Proc Natl Acad Sci US A. 2011 de marzo de 22; 108 (12): 4997-5002. doi: 10.1073 / pnas.1019532108. Epub 2011 7 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2010: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Señalización defectuosa de lamin A-Rb en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y reversión por inhibición de farnesiltransferasa
Jackleen Marji, Seán I O'Donoghue, Dayle McClintock, Venkata P Satagopam, Reinhard Schneider, Desiree Ratner, Howard J Worman, Leslie B Gordon, Karima Djabali. Más uno. 2010 de junio de 15; 5 (6): e11132.
doi: 10.1371 / journal.pone.0011132.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Mecanobiología y microcirculación: mecánica celular, nuclear y de fluidos
Kris Noel Dahl, Agnieszka Kalinowski, Kerem Pekkan. Microcirculación. Abril de 2010; 17 (3): 179-91.
doi: 10.1111 / j.1549-8719.2009.00016.x.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Patología cardiovascular en la progeria Hutchinson-Gilford: correlación con la patología vascular del envejecimiento
Michelle Olive, Ingrid Harten, Richard Mitchell, Jeanette K Beers, Karima Djabali, Kan Cao, Michael R Erdos, Cecilia Blair, Birgit Funke, Leslie Smoot, Marie Gerhard-Herman, Jason T Machan, Robert Kutys, Renu Virmani, Francis S Collins , Thomas N Wight, Elizabeth G Nabel, Leslie B Gordon. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Noviembre de 2010; 30 (11): 2301-9. doi: 10.1161 / ATVBAHA.110.209460. Epub 2010 26 de agosto.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2009: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Asociación de proteínas asociadas interactivas con progerina con proteínas laminares: Mel18 se asocia con emerina en HGPS
Wei-na Ju, W Ted Brown, Nanbert Zhong. Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2009 de agosto de 18; 41 (4): 397-401.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Efecto de la progerina sobre la acumulación de proteínas oxidadas en fibroblastos de pacientes con progeria Hutchinson Gilford
Gabriela Viteri, Youn Wook Chung, Earl R Stadtman. Mech Aging Dev. Enero de 2010; 131 (1): 2-8.
doi: 10.1016 / j.mad.2009.11.006. Epub 2009 1 de diciembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Asociación de proteínas asociadas interactivas con progerina con proteínas laminares: Mel18 se asocia con emerina en HGPS
Wei-na Ju, W Ted Brown, Nanbert Zhong. Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2009 de agosto de 18; 41 (4): 397-401.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: fenotipos orales y craneofaciales
DL Domingo, MI Trujillo, SE Council, MA Merideth, LB Gordon, T Wu, WJ Introne, WA Gahl, TC Hart. Dis oral. Abril de 2009; 15 (3): 187-95. doi: 10.1111 / j.1601-0825.2009.01521.x. Epub 2009 19 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Defectos de cromatina relacionados con el envejecimiento a través de la pérdida del complejo NURD
Gianluca Pegoraro, Nard Kubben, Ute Wickert, Heike Göhler, Katrin Hoffmann, Tom Misteli. Nat Cell Biol. Octubre de 2009; 11 (10): 1261-7. doi: 10.1038 / ncb1971. Epub 2009 6 de septiembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Funciones nucleares alteradas en los síndromes progeroides: un paradigma para la investigación del envejecimiento
Baomin Li, Sonali Jog, Jose Candelario, Sita Reddy, Lucio Comai. ScientificWorldJournal. 2009 de diciembre de 16; 9: 1449-62. doi: 10.1100 / tsw.2009.159.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El estrés de replicación induce cambios en el número de copias de todo el genoma en células humanas que se asemejan a variantes polimórficas y patogénicas
Martin F Arlt, Jennifer G Mulle, Valerie M Schaibley, Ryan L Ragland, Sandra G Durkin, Stephen T Warren, Thomas W Glover.
Soy J Hum Genet. Marzo de 2009; 84 (3): 339-50. doi: 10.1016 / j.ajhg.2009.01.024. Epub 2009 19 de febrero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2008: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Fenotipo reversible en un modelo de ratón del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
H Sagelius, Y Rosengardten, E Schmidt, C Sonnabend, B Rozell, M Eriksson. J Med Genet. Diciembre de 2008; 45 (12): 794-801. doi: 10.1136 / jmg.2008.060772. Publicación electrónica del 2008 de agosto de 15.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La expresión transgénica dirigida de la mutación que causa el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford conduce a una enfermedad epidérmica proliferativa y degenerativa
Hanna Sagelius, Ylva Rosengardten, Mubashir Hanif, Michael R Erdos, Björn Rozell, Francis S Collins, Maria Eriksson. J Cell Sci. 2008 de abril de 1; 121 (Pt 7): 969-78. doi: 10.1242 / jcs.022913. Epub 2008 11 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La perturbación del metabolismo de la lamina A de tipo salvaje da como resultado un fenotipo progeroide
José Candelario, Sivasubramaniam Sudhakar, Sonia Navarro, Sita Reddy, Lucio Comai.
Célula de envejecimiento. Junio de 2008; 7 (3): 355-67. doi: 10.1111 / j.1474-9726.2008.00393.x. Epub2008 24 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Afectación del xeroderma pigmentosum grupo A (XPA) en la progeria derivada de una maduración defectuosa de la prelamina A
Yiyong Liu, Youjie Wang, Antonio E Rusinol, Michael S Sinensky, Ji Liu, Steven M Shell, Yue Zou. FASEB J. Febrero de 2008; 22 (2): 603-11. doi: 10.1096 / fj.07-8598com. Publicación electrónica del 2007 de septiembre de 11.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Hacia una comprensión integrada de la estructura y la mecánica del núcleo celular
Amy C Rowat, Jan Lammerding, Harald Herrmann, Ueli Aebi. Bioensayos. Marzo de 2008; 30 (3): 226-36. doi: 10.1002 / bies.20720.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Desregulación de células madre adultas dependiente de lamina A asociada con envejecimiento acelerado
Paola Scaffidi, Tom Misteli. Nat Cell Biol. Abril de 2008; 10 (4): 452-9. doi: 10.1038 / ncb1708. Epub 2008 2 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Fenotipo y evolución del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Melissa A Merideth, Leslie B Gordon, Sarah Clauss, Vandana Sachdev, Ann CM Smith, Monique B Perry, Carmen C Brewer, Christopher Zalewski, H Jeffrey Kim, Beth Solomon, Brian P Brooks, Lynn H Gerber, Maria L Turner, Demetrio L Domingo, Thomas C Hart, Jennifer Graf, James C Reynolds, Andrea Gropman, Jack A Yanovski, Marie Gerhard-Herman, Francis S Collins, Elizabeth G Nabel, Richard O Cannon 3rd, William A Gah, Wendy J Introne. N Engl J Med. 2008 de febrero de 7; 358 (6): 592-604. doi: 10.1056 / NEJMoa0706898.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Aumento de la mecanosensibilidad y rigidez nuclear en las células de progeria Hutchinson-Gilford: efectos de los inhibidores de la farnesiltransferasa
Valerie LRM Verstraeten, Julie Y Ji, Kiersten S Cummings, Richard T Lee, Jan Lammerding. Célula de envejecimiento. Junio de 2008; 7 (3): 383-93. doi: 10.1111 / j.1474-9726.2008.00382.x. Epub 2008 10 de marzo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La eliminación de la síntesis de lamina A madura reduce los fenotipos de la enfermedad en ratones portadores de un alelo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Shao H Yang, Xin Qiao, Emily Farber, Sandy Y Chang, Loren G Fong, Stephen G Young. J Biol Chem. 2008 14 de marzo; 283 (11): 7094-9. doi: 10.1074 / jbc.M708138200. Epub 2008 4 de enero.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El tratamiento con un inhibidor de la farnesiltransferasa mejora la supervivencia en ratones con una mutación del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Shao H Yang, Xin Qiao, Loren G Fong, Stephen G Young. Biochim Biophys Acta. Enero-febrero de 2008; 1781 (1-2): 36-9. doi: 10.1016 / j.bbalip.2007.11.003. Epub 2007 26 de noviembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Aspectos destacados del taller científico 2007 de la Fundación de Investigación Progeria: avances en la ciencia traslacional
Leslie B Gordon, Christine J Harling-Berg, Frank G Rothman. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Agosto de 2008; 63 (8): 777-87. doi: 10.1093 / gerona / 63.8.777.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2007: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Progresión de la enfermedad en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: impacto en el crecimiento y el desarrollo
Leslie B Gordon, Kathleen M McCarten, Anita Giobbie-Hurder, Jason T Machan, Susan E Campbell, Scott D Berns, Mark W Kieran. Pediatría. Octubre de 2007; 120 (4): 824-33. doi: 10.1542 / peds.2007-1357.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Una isoforma de la proteína lamina A sobreexpresada en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford interfiere con la mitosis en la progeria y las células normales
Kan Cao, Brian C Capell, Michael R Erdos, Karima Djabali, Francis S Collins. Proc Natl Acad Sci US A. 2007 de marzo de 20; 104 (12): 4949-54. doi: 10.1073 / pnas.0611640104. Epub 2007 14 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Nuevos enfoques para la progeria
Mark W Kieran, Leslie Gordon, Monica Kleinman. Pediatría. Octubre de 2007; 120 (4): 834-41. doi: 10.1542 / peds.2007-1356.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Los núcleos celulares giran en ausencia de lamin b1
Julie Y Ji, Richard T Lee, Laurent Vergnes, Loren G Fong, Colin L Stewart, Karen Reue, Stephen G Young, Qiuping Zhang, Catherine M Shanahan, Jan Lammerding. J Biol Chem. 2007 6 de julio; 282 (27): 20015-26. doi: 10.1074 / jbc.M611094200. Epub 2007 8 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La forma mutante de la lamina A que causa la progeria Hutchinson-Gilford es un biomarcador del envejecimiento celular en la piel humana.
Dayle McClintock, Desiree Ratner, Meepa Lokuge, David M Owens, Leslie B Gordon, Francis S Collins, Karima Djabali. Más uno. 2007 de diciembre de 5; 2 (12): e1269. doi: 10.1371 / journal.pone.0001269.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Alteraciones en la mitosis y la progresión del ciclo celular causadas por una lamina A mutante conocida por acelerar el envejecimiento humano
Thomas Dechat, Takeshi Shimi, Stephen A Adam, Antonio E Rusinol, Douglas A Andres, H Peter Spielmann, Michael S Sinensky, Robert D Goldman. Proc Natl Acad Sci US A. 2007 de marzo de 20; 104 (12): 4955-60.
doi: 10.1073 / pnas.0700854104. Epub 2007 14 de marzo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El aumento de la expresión de progerina asociado con mutaciones inusuales de LMNA causa síndromes progeroides graves
Casey L Moulson, Loren G Fong, Jennifer M Gardner, Emily A Farber, Gloriosa Go, Annalisa Passariello, Dorothy K Grange, Stephen G Young, Jeffrey H Miner. Hum Mutat. Septiembre de 2007; 28 (9): 882-9. doi: 10.1002 / humu.20536.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2006: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
La prelamina A y la lamina A parecen ser prescindibles en la lámina nuclear.
Loren G Fong, Jennifer K Ng, Jan Lammerding, Timothy A Vickers, Margarita Meta, Nathan Coté, Bryant Gavino, Xin Qiao, Sandy Y Chang, Stephanie R Young, Shao H Yang, Colin L Stewart, Richard T Lee, C Frank Bennet , Martin O Bergo, Stephen G Young. J Clin Invest. Marzo de 2006; 116 (3): 743-52. doi: 10.1172 / JCI27125.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Laminas nucleares, enfermedades y envejecimiento
Anna Mattout, Thomas Dechat, Stephen A. Adam, Robert D. Goldman, Yosef Gruenbaum. Curr Opin Cell Biol. Junio de 2006; 18 (3): 335-41. Doi: 10.1016 / j.ceb.2006.03.007. Epub 2006 24 de abril
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La lamina A mutante de progeria Hutchinson-Gilford se dirige principalmente a las células vasculares humanas detectadas por un anticuerpo anti-Lamina A G608G
Dayle McClintock, Leslie B Gordon, Karima Djabali. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 de febrero de 14; 103 (7): 2154-9. doi: 10.1073 / pnas.0511133103. Epub 2006 6 de febrero.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La expresión de agrecano está regulada al alza sustancial y anormalmente en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Joan M Lemire, Carrie Patis, Leslie B Gordon, John D Sandy, Bryan P Toole, Anthony S Weiss. Mech Aging Dev. Agosto de 2006; 127 (8): 660-9. doi: 10.1016 / j.mad.2006.03.004. Epub 2006 2 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Inhibidores de la proteína farnesiltransferasa y progeria
Margarita Meta, Shao H Yang, Martin O Bergo, Loren G Fong, Stephen G Young. Tendencias Mol Med. Octubre de 2006; 12 (10): 480-7. doi: 10.1016 / j.molmed.2006.08.006. Publicación electrónica del 2006 de agosto de 30.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La lamina A nuclear mutante conduce a alteraciones progresivas del control epigenético en el envejecimiento prematuro
Dale K Shumaker, Thomas Dechat, Alexander Kohlmaier, Stephen A Adam, Matthew R Bozovsky, Michael R Erdos, Maria Eriksson, Anne E Goldman, Satya Khuon, Francis S Collins, Thomas Jenuwein, Robert D Goldman.
Proc Natl Acad Sci US A. 2006 de junio de 6; 103 (23): 8703-8. doi: 10.1073 / pnas.0602569103. Epub 2006 31 de mayo.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Procesamiento de prelamina A y dinámica de heterocromatina en laminopatías
Nadir M Maraldi, Elisabetta Mattioli, Giovanna Lattanzi, Marta Columbaro, Cristina Capanni, Daria Camozzi, Stefano Squarzoni, Francesco A Manzoli. Adv Enzyme Regu. 2007; 47: 154-67.
doi: 10.1016 / j.advenzreg.2006.12.016. Publicación electrónica del 2006 de diciembre de 23.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Farnesilación de prelamina A y síndromes progeroides
Stephen G Young, Margarita Meta, Shao H Yang, Loren G Fong. J Biol Chem. 2006 de diciembre de 29; 281 (52): 39741-5. doi: 10.1074 / jbc.R600033200. Epub 2006 7 de noviembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2005: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
El procesamiento incompleto de la lamina A mutante en la progeria Hutchinson-Gilford conduce a anomalías nucleares, que se revierten mediante la inhibición de la farnesiltransferasa.
Michael W Glynn, Thomas W Glover. Hum Mol Genet. 2005 de octubre de 15; 14 (20): 2959-69. doi: 10.1093 / hmg / ddi326. Epub 2005 26 de agosto.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Adiponectina y colesterol HDL reducidos sin proteína C reactiva elevada: pistas sobre la biología de la aterosclerosis prematura en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Leslie B Gordon, Ingrid A Harten, Mary Elizabeth Patti, Alice H Lichtenstein. J Pediatr. Marzo de 2005; 146 (3): 336-41. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.10.064.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Rescate de la organización de heterocromatina en progeria Hutchinson-Gilford por tratamiento farmacológico
M Columbaro, C Capanni, E Mattioli, G Novelli, VK Parnaik, S Squarzoni, NM Maraldi, G Lattanzi. Cell Mol Life Sci. Noviembre de 2005; 62 (22): 2669-78. doi: 10.1007 / s00018-005-5318-6.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Inestabilidad genómica en el envejecimiento prematuro por laminopatía
Baohua Liu, Jianming Wang, Kui Ming Chan, Wai Mui Tjia, Wen Deng, Xinyuan Guan, Jian-dong Huang, Kai Man Li, Pui Yin Chau, David J Chen, Duanqing Pei, Alberto M Pendas, Juan Cadiñanos, Carlos López- Otín, Hung Fat Tse, Chris Hutchison, Junjie Chen, Yihai Cao, Kathryn SE Cheah, Karl Tryggvason, Zhongjun Zhou. Nat Med. Julio de 2005; 11 (7): 780-5. doi: 10.1038 / nm1266. Epub 2005 26 de junio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Corrección de fenotipos celulares de células de progeria de Hutchinson-Gilford por interferencia de ARN
Shurong Huang, Lishan Chen, Nataliya Libina, Joel Janes, George M Martin, Judith Campisi, Junko Oshima.
Hum Genet. 2005 Dec;118(3-4):444-50. doi: 10.1007/s00439-005-0051-7. Epub 2005 Oct 6.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La inhibición de la farnesilación revierte el defecto de morfología nuclear en un modelo de células HeLa para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Monica P Mallampalli, Gregory Huyer, Pravin Bendale, Michael H Gelb, Susan Michaelis. Proc Natl Acad Sci US A. 2005 de octubre de 4; 102 (40): 14416-21. doi: 10.1073 / pnas.0503712102. Epub 2005 26 de septiembre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Los fibroblastos dérmicos en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford con la mutación lamina A G608G tienen núcleos dismórficos y son hipersensibles al estrés por calor
Mauro Paradisi, Dayle McClintock, Revekka L Boguslavsky, Christina Pedicelli, Howard J Worman, Karima Djabali. BMC Cell Biol. 2005 de junio de 27; 6:27. doi: 10.1186 / 1471-2121-6-27.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La inhibición de la farnesilación de progerina previene la característica ampolla nuclear del síndrome de progeria Hutchinson-Gilford
Brian C Capell, Michael R Erdos, James P Madigan, James J Fiordalisi, Renee Varga, Karen N Conneely, Leslie B Gordon, Channing J Der, Adrienne D Cox, Francis S Collins. Proc Natl Acad Sci US A. 2005 de septiembre de 6; 102 (36): 12879-84. doi: 10.1073 / pnas.0506001102. Epub 2005 29 de agosto.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El bloqueo de la proteína farnesiltransferasa mejora la forma nuclear en fibroblastos de humanos con síndromes progeroides
Julia I Toth, Shao H Yang, Xin Qiao, Anne P Beigneux, Michael H Gelb, Casey L Moulson, Jeffrey H Miner, Stephen G Young, Loren G Fong. Proc Natl Acad Sci US A. 2005 de septiembre de 6; 102 (36): 12873-8.
doi: 10.1073 / pnas.0505767102. Epub 2005 29 de agosto.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
El bloqueo de la proteína farnesiltransferasa mejora la formación de ampollas nucleares en fibroblastos de ratón con una mutación dirigida del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Shao H Yang, Martin O Bergo, Julia I Toth, Xin Qiao, Yan Hu, Salemiz Sandoval, Margarita Meta, Pravin Bendale, Michael H Gelb, Stephen G Young, Loren G Fong. Proc Natl Acad Sci US A. 2005 de julio de 19; 102 (29): 10291-6. doi: 10.1073 / pnas.0504641102. Epub 2005 12 de julio.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Prelamina A, Zmpste24, núcleos celulares deformes y progeria: nueva evidencia que sugiere que la farnesilación de proteínas podría ser importante para la patogenia de la enfermedad
Stephen G Young, Loren G Fong, Susan Michaelis. J Lipid Res. Diciembre de 2005; 46 (12): 2531-58. doi: 10.1194 / jlr.R500011-JLR200. Epub 2005 5 de octubre.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las nuevas proteínas asociadas interactivas con progerina hnRNP E1, EGF, Mel 18 y UBC9 interactúan con lamin A / C
Nanbert Zhong, Gabriel Radu, Weina Ju, W Ted Brown. Biochem Biophys Res Commun. 2005 de diciembre de 16; 338 (2): 855-61.doi: 10.1016 / j.bbrc.2005.10.020. Epub 2005 14 de octubre.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2004: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
El perfil de expresión a escala del genoma del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford revela una mala regulación transcripcional generalizada que conduce a defectos mesodérmicos / mesenquimales y aterosclerosis acelerada
Antonei B Csoka, Sangeeta B English, Carl P Simkevich, David G Ginzinger, Atul J Butte, Gerald P Schatten, Frank G Rothman, John M Sedivy. Célula de envejecimiento. Agosto de 2004; 3 (4): 235-43. doi: 10.1111 / j.1474-9728.2004.00105.x.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La heterocigosidad para la deficiencia de Lmna elimina los fenotipos similares a la progeria en ratones deficientes en Zmpste24
Loren G Fong, Jennifer K Ng, Margarita Meta, Nathan Coté, Shao H Yang, Colin L Stewart, Terry Sullivan, Andrew Burghardt, Sharmila Majumdar, Karen Reue, Martin O Bergo, Stephen G Young. Proc Natl Acad Sci US A. 2004 de diciembre de 28; 101 (52): 18111-6. doi: 10.1073 / pnas.0408558102. Publicación electrónica del 2004 de diciembre de 17.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
La acumulación de lamina A mutante provoca cambios progresivos en la arquitectura nuclear en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Robert D Goldman, Dale K Shumaker, Michael R Erdos, Maria Eriksson, Anne E Goldman, Leslie B Gordon, Yosef Gruenbaum, Satya Khuon, Melissa Mendez, Renée Varga, Francis S Collins. Proc Natl Acad Sci US A. 2004 de junio de 15; 101 (24): 8963-8. doi: 10.1073 / pnas.0402943101. Epub 2004 7 de junio.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2003: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
El hialuronano no está elevado en orina o suero en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Leslie B Gordon, Ingrid A Harten, Anthony Calabro, Geetha Sugumaran, Antonei B Csoka, W Ted Brown, Vincent Hascall, Bryan P Toole. Hum Genet. Julio de 2003; 113 (2): 178-87. doi: 10.1007 / s00439-003-0958-9. Epub 2003 1 de mayo.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Mutaciones de LMNA en el síndrome de Werner atípico
Lishan Chen, Lin Lee, Brian A Kudlow, Heloisa G Dos Santos, Olav Sletvold, Yousef Shafeghati, Eleanor G Botha, Abhimanyu Garg, Nancy B Hanson, George M Martin, I Saira Mian, Brian K Kennedy, Junko Oshima.
Lancet. 2003 Aug 9;362(9382):440-5. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14069-X.
Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación para la Investigación de la Progeria:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Las mutaciones puntuales de novo recurrentes en la lamina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Maria Eriksson, W Ted Brown, Leslie B Gordon, Michael W Glynn, Joel Singer, Laura Scott, Michael R Erdos, Christiane M Robbins, Tracy Y Moses, Peter Berglund, Amalia Dutra, Evgenia Pak, Sandra Durkin, Antonei B Csoka, Michael Boehnke, Thomas W Glover, Francis S Collins. Naturaleza. 2003 de mayo de 15; 423 (6937): 293-8. doi: 10.1038 / nature01629. Epub 2003 25 de abril.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
2002: Publicaciones relacionadas con el programa PRF
Buscando pistas sobre el envejecimiento prematuro
Jouni Uitto. Tendencias Mol Med. Abril de 2002; 8 (4): 155-7. doi: 10.1016 / s1471-4914 (02) 02288-8.
Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Progeria Research Foundation:
Siga este enlace para obtener gratis texto completo del artículo.
Regístrese
para nuestro
¡Hoja informativa!
Juntos nosotros
WILL
encuentra la cura!
