El inhibidor de NLRP3 Dapansutrile mejora la acción terapéutica de lonafarnib en ratones progeroides

Muela-Zarzuela I, Suárez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Célula envejecida. Publicado en línea el 27 de agosto de 2024. doi:10.1111/acel.14272

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Inflamación y fibrosis en la progeria: respuestas específicas de órganos en un modelo de ratón HGPS

Krüger P, Schroll M, Fenzl F, et al. Revista Internacional de Ciencias Moleculares. 2024;25(17):9323. Publicado el 28 de agosto de 2024. doi:10.3390/ijms25179323

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La expresión del ARNm de progerina en pacientes sin HGPS se correlaciona con cambios generalizados en las isoformas de transcripción

Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. Bioinformes del genoma de la NAR. 2024;6(3):lqae115. Publicado el 29 de agosto de 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Enfermedad arterial periférica y resultados: ¿cómo podemos mejorar la predicción del riesgo?

Yanamandala M, Goudot G, Gerhard-Herman MD. Corazón europeo J. 2024;45(19):1750-1752. doi:10.1093/eurheartj/ehae154

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

---

Intervención para la estenosis aórtica crítica en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Gordon LB, Basso S, Maestranzi J, et al. Frente Cardiovasc Med. 2024;11:1356010. Publicado el 25 de abril de 2024. doi:10.3389/fcvm.2024.1356010

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos médica y de investigación

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

El nicho vascular envejecido dificulta la osteogénesis de las células madre mesenquimales mediante la represión paracrina del eje Wnt

Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Célula envejecida. Publicado en línea el 5 de abril de 2024. doi:10.1111/acel.14139

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Un modelo vascular basado en la progeria identifica redes asociadas con el envejecimiento y la enfermedad cardiovascular

Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Célula envejecida. Publicado en línea el 4 de abril de 2024. doi:10.1111/acel.14150

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Calcificación vascular: un proceso pasivo que requiere inhibición activa

Villa Bellosta R. Biología (Basilea). 2024;13(2):111. Publicado el 9 de febrero de 2024. doi:10.3390/biology13020111

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Deformación miocárdica anormal a pesar de una fracción de eyección normal en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Olsen FJ, Biering-Sørensen T, Lunze F, et al. Asociación del Corazón J Am. 2024;13(3):e031470. doi:10.1161/JAHA.123.031470

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación de Progeria

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos 
  

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

 

Características epidemiológicas de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y laminopatías progeroides en China

Wang J, Yu Q, Tang X, et al. Pediatr ResPublicado en línea el 8 de enero de 2024. doi:10.1038/s41390-023-02981-9

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa de Registro Internacional PRF

---

Acumulación tisular y prolongada de lámina A/C en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Hasper J, Welle K, Swovick K, Hryhorenko J, Ghaemmaghami S, Buchwalter A. J. Biología celular. 2024;223(1):e202307049. doi:10.1083/jcb.202307049

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

---

Una nueva sonda fluorescente para la visualización de progerina

Macicior J, Fernández D, Ortega-Gutiérrez S. Química Bioorgánica. 2024;142:106967. doi:10.1016/j.bioorg.2023.106967

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

El inhibidor de la farnesil transferasa (FTI) lonafarnib mejora la morfología nuclear en fibroblastos deficientes en ZMPSTE24 de pacientes con el trastorno progeroide MAD-B

Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juez DP, Gordon LB, Michaelis S. Núcleo. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos
• Base de datos médica y de investigación

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford [publicado en línea antes de su impresión, 19 de octubre de 2023]. Célula envejecida. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Progerina plasmática en pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: desarrollo de inmunoensayo y evaluación clínica

Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Circulación. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos
• Base de datos médica y de investigación
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La progerinina, un inhibidor de la progerina, alivia las anomalías cardíacas en un ratón modelo con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Kang SM, Seo S, Song EJ, et al. Cells. 2023;12(9):1232. Publicado el 24 de abril de 2023. doi:10.3390/cells12091232

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Progresión de las anomalías cardíacas en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: un estudio longitudinal prospectivo

Olsen FJ, Gordon LB, Smoot L, et al. Circulación. 2023;147(23):1782-1784. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.064370

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Activación del estrés del retículo endoplásmico en el envejecimiento prematuro a través de la proteína de membrana nuclear interna SUN2

Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Activación del estrés del retículo endoplásmico en el envejecimiento prematuro a través de la proteína de membrana nuclear interna SUN2. Representante celular. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

El tratamiento con péptidos senoterapéuticos reduce la edad biológica y la carga de senescencia en modelos de piel humana

Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. Envejecimiento del NPJ. 2023;9(1):10. Publicado el 22 de mayo de 2023. doi:10.1038/s41514-023-00109-1

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Impacto del tratamiento combinado de baricitinib y FTI sobre la adipogénesis en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y otras laminopatías lipodistróficas

Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Células. 2023;12(10):1350. Publicado el 9 de mayo de 2023. doi:10.3390/cells12101350

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Modelo de envejecimiento para analizar los riesgos de proarritmia inducida por fármacos utilizando cardiomiocitos diferenciados de células madre pluripotentes inducidas derivadas de pacientes con progeria

Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Revista Internacional de Ciencias Moleculares. 2023;24(15):11959. Publicado el 26 de julio de 2023. doi:10.3390/ijms241511959

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

---

Modelo de cardiomiocitos derivados de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford que portan la variante c.1824 C > T del gen LMNA

Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publicado en línea antes de su impresión, 12 de agosto de 2023]. Tejido celular Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

---

El péptido C-terminal de progerina único mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford al rescatar BUBR1.

Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Febrero de 2023;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Publicado electrónicamente el 2 de febrero de 2023. Fe de erratas en: Nat Aging. 2 de mayo de 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La alteración de la capa de actina como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington

Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 de enero de 2023; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Rango de movimiento, fuerza, función motora y participación basales en jóvenes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Malloy J, Berry E, Correia A, Fragala-Pinkham M, Coucci S, Riley S, Spratt J, Knight Pfaffinger J, Massaro J, Ehrbar R, D'Agostino R Sr, Gurary EB, Gordon LB, Kleinman ME. Phys Occup Ther Pediatr. 10 de enero de 2023:1-20. doi: 10.1080/01942638.2022.2158054. Publicación electrónica antes de su impresión. PMID: 36628480.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos

---

 

 

El perfil transcripcional de los fibroblastos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford revela déficits en el compromiso de las células madre mesenquimales con la diferenciación relacionada con eventos tempranos en la osificación endocondral

San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [publicado en línea antes de su impresión, 29 de diciembre de 2022]. Elivida. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Conseguir sensibilidad de un solo nucleótido en imágenes genómicas por hibridación directa

Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Comunidad Nacional. 2022;13(1):7776. Publicado el 15 de diciembre de 2022. doi:10.1038/s41467-022-35476-y

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

 Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Modelado del envejecimiento cardíaco prematuro con células madre pluripotentes inducidas de un paciente con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modelado del envejecimiento cardíaco prematuro con células madre pluripotentes inducidas de un paciente con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford. Fisiología frontal. 2022;13:1007418. Publicado el 23 de noviembre de 2022. doi:10.3389/fphys.2022.1007418

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

 Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

El anti-hsa-miR-59 alivia la senescencia prematura asociada con el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones

Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [publicado en línea antes de su impresión, 16 de noviembre de 2022]. Embo J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937 

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Determinación del tamaño de la muestra para la asociación entre los resultados longitudinales y de tiempo hasta el evento utilizando la parametrización de pendientes dependientes del tiempo del modelado conjunto

LeClair J, Massaro J, Sverdlov O, Gordon L, Tripodis Y. [publicado en línea antes de su impresión, 28 de octubre de 2022]. Medicina de emergencia. 2022;10.1002/sim.9595. doi:10.1002/sim.9595

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Base de datos médica y de investigación

---

Cuantificación de progerina farnesilada en células de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford mediante espectrometría de masas

Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Revista Internacional de Ciencias Moleculares. 2022;23(19):11733. Publicado el 3 de octubre de 2022. doi:10.3390/ijms231911733

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos
• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Senescencia vascular en la progeria: papel de la disfunción endotelial

Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Abierto de Europa Heart J. 2022;2(4):oeac047. Publicado el 28 de julio de 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Establecimiento y caracterización de líneas celulares de fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford inmortalizadas mediante hTERT

Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Células. 2022;11(18):2784. Publicado el 6 de septiembre de 2022. doi:10.3390/cells11182784

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La alteración combinada de la morfología de la lámina y del núcleo influye en la localización del factor asociado al tumor AKTIP

La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. La alteración combinada de la morfología laminar y nuclear influye en la localización del factor asociado a tumores AKTIP. J Exp Clin Res. del cáncer. 2022;41(1):273. Publicado el 13 de septiembre de 2022. doi:10.1186/s13046-022-02480-5

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

SerpinE1 impulsa una señalización patogénica autónoma de las células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. SerpinE1 impulsa una señalización patogénica autónoma de las células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford. Cell Death Dis. 2022;13(8):737. Publicado el 26 de agosto de 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Impacto del tratamiento con MnTBAP y baricitinib en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford

Vehns E, Arnold R, Djabali K. Impacto del tratamiento con MnTBAP y baricitinib en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford. Pharmaceuticals (Basel). 2022;15(8):945. Publicado el 29 de julio de 2022. doi:10.3390/ph15080945

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La hematopoyesis clonal no es frecuente en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 25 de junio de 2022]. Gerociencia. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos
• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos
• Base de datos médica y de investigación

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La activación alterada de LEF1 acelera la diferenciación de queratinocitos derivados de iPSC en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publicado el 14 de mayo de 2022. doi:10.3390/ijms23105499

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Progeria: una perspectiva sobre posibles dianas farmacológicas y estrategias de tratamiento

Benedicto I, Chen X, Bergo MO, Andrés V. [publicado en línea antes de su impresión, 19 de mayo de 2022]. La opinión de los expertos sobre sus objetivos. 2022;1-7. doi:10.1080/14728222.2022.2078699

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

---

La curvatura gaussiana diluye la lámina nuclear, favoreciendo la ruptura nuclear, especialmente a alta tasa de deformación.

Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. La curvatura gaussiana diluye la lámina nuclear, favoreciendo la ruptura nuclear, especialmente a alta tasa de deformación. Núcleo. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

 Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

MG132 induce la depuración de progerina y mejora los fenotipos de la enfermedad en células de pacientes con HGPS

Harhouri K, Cau P, Casey F, Guedenon KM, Doubaj Y, Van Maldergem L, Mejia-Baltodano G, Bartoli C, De Sandre-Giovannoli A, Lévy N. MG132 induce la eliminación de progerina y mejora los fenotipos de la enfermedad en pacientes similares a HGPS Células. Células. 10 de febrero de 2022; 11 (4): 610. doi: 10.3390/celdas11040610. PMID: 35203262; PMCID: PMC8870437.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La regulación positiva endotelial y sistémica de miR-34a-5p afina la senescencia en la progeria

Manakanatas C, Ghadge SK, Agic A, et al. La regulación positiva endotelial y sistémica de miR-34a-5p afina la senescencia en la progeria. Aging (Albany NY). 2022;14(1):195-224. doi:10.18632/aging.203820

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

 

---

Una nueva variante sinónima homocigótica amplía aún más el espectro fenotípico de las patologías relacionadas con POLR3A

Lessel D, Rading K, Campbell SE, et al. [publicado en línea antes de su impresión, 5 de octubre de 2021]. Soy J Med Genet A. 2021;10.1002/ajmg.a.62525. doi:10.1002/ajmg.a.62525

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos médica y de investigación

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La terapia con telomerasa revierte la senescencia vascular y prolonga la esperanza de vida en ratones con progeria

Mojiri A, Walther BK, Jiang C, Matrone G, Holgate R, Xu Q, Morales E, Wang G, Gu J, Wang R, Cooke JP. Eur Heart J. 14 de agosto de 2021:ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547. Publicación electrónica antes de su impresión. PMID: 34389865.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

---

La inhibición del inflamasoma NLRP3 mejora la esperanza de vida en un modelo murino animal de progeria de Hutchinson-Gilford

González-Domínguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, Nuñez-Vasco J, Lendines-Cordero D, Wang C, Mbalaviele G, Navarro-Pando JM, Alcocer-Gómez E, Cordero MD. EMBO Mol Med. 27 de agosto de 2021: e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID: 34448355.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Terapia basada en isoprenilcisteína carboxilmetiltransferasa para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, Ortega-Nogales FJ, Balabasquer M, Gonzalo P, Khiar-Fernández N, Rolas L, Barkaway A, Nourshargh S, Andrés V, Martín-Fontecha M, López- Rodríguez ML, Ortega-Gutiérrez S. ACS Cent Sci. 25 de agosto de 2021; 7 (8): 1300-1310. doi: 10.1021/acscentsci.0c01698. Publicación electrónica del 27 de junio de 2021. PMID: 34471675; PMCID: PMC8393201.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Perspectivas terapéuticas de moléculas pequeñas para el tratamiento de la progeria

Macicior J, Marcos-Ramiro B, Ortega-Gutiérrez S. Int J Mol Sci. 3 de julio de 2021;22(13):7190. doi: 10.3390/ijms22137190. PMID: 34281245; PMCID: PMC8267806.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

 Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Impacto de la expresión de progerina en la adipogénesis en células precursoras derivadas de la piel de la progeria de Hutchinson-Gilford

Najdi F, Krüger P, Djabali K. Células. 25 de junio de 2021;10(7):1598. doi: 10.3390/cells10071598. PMID: 34202258; PMCID: PMC8306773.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

 Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

El baricitinib, un inhibidor de JAK-STAT, reduce la toxicidad celular del inhibidor de la farnesiltransferasa lonafarnib en las células de progeria – PubMed (nih.gov)

Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 12 de julio de 2021;22(14):7474. doi: 10.3390/ijms22147474. PMID: 34299092; PMCID: PMC8307450.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos 

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Mecanismos moleculares y celulares que impulsan la enfermedad cardiovascular en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: lecciones aprendidas de modelos animales.

Benedicto I, Dorado B, Andrés V. Cells. 11 de mayo de 2021;10(5):1157. doi: 10.3390/cells10051157. PMID: 34064612; PMCID: PMC8151355.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

Mecanismos de incompetencia angiogénica en la progeria de Hutchinson-Gilford a través de la regulación negativa de la NOS endotelial.

Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 de junio de 2021:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Publicación electrónica antes de su impresión. PMID: 34086398.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La disminución de la contractilidad del músculo liso vascular en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford está relacionada con la expresión defectuosa de la cadena pesada de miosina del músculo liso.

von Kleeck R, Castagnino P, Roberts E, Talwar S, Ferrari G, Assoian RK. Disminución de la contractilidad del músculo liso vascular en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford vinculada a la expresión defectuosa de la cadena pesada de miosina del músculo liso. Sci Rep. 19 de mayo de 2021;11(1):10625. doi: 10.1038/s41598-021-90119-4. PMID: 34012019.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo de este articulo

---

La fundación para la investigación de la progeria 10 ^El Taller científico internacional; investigando posibilidades, ExTENding lives – resumen científico versión webinar.

Leslie B Gordon, Kelsey Tuminelli, Vicente Andrés, Judith Campisi, Mark W Kieran, Lynn Doucette, Audrey S Gordon. Envejecimiento (Albany NY). 17 de marzo de 2021; 13 (6): 9143-9151. doi: 10.18632/envejecimiento.202835. Publicación electrónica del 17 de marzo de 2021.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Un enfoque terapéutico antisentido dirigido al síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Michael R Erdos, Wayne A Cabral, Urraca L Tavarez, Kan Cao, Jelena Gvozdenovic-Jeremic, Narisu Narisu, Patricia M Zerfas, Stacy Crumley, Yoseph Boku, Gunnar Hanson, Dan V Mourich, Ryszard Kole, Michael A Eckhaus, Leslie B Gordon , Francis S Collins. Nat Med. Marzo de 2021;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Publicación electrónica del 11 de marzo de 2021.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La detección sistemática identifica oligonucleótidos antisentido terapéuticos para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Madaiah Puttaraju, Michaela Jackson, Stephanie Klein, Asaf Shilo, C Frank Bennett, Leslie Gordon, Frank Rigo, Tom Misteli.
Nat Med. 2021 marzo;27(3):526-535. doi: 10.1038/s41591-021-01262-4. Publicación electrónica del 11 de marzo de 2021.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El paclitaxel mitiga las alteraciones estructurales y los defectos del sistema de conducción cardíaca en un modelo murino del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Álvaro Macías, J Jaime Díaz-Larrosa, Yaazan Blanco, Víctor Fanjul, Cristina González-Gómez, Pilar Gonzalo, María Jesús Andrés-Manzano, Andre Monteiro da Rocha, Daniela Ponce-Balbuena, Andrew Allan, David Filgueiras-Rama, José Jalife, Vicente Andrés. Res. cardiovascular. 24 de febrero de 2021; cvab055. doi: 10.1093/cvr/cvab055. En línea antes de imprimir.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Los complejos de poros nucleares se agrupan en núcleos dismórficos de células normales y con progeria durante la senescencia replicativa

Jennifer M. Röhrl, Rouven Arnold, Karima Djabali. Células. 14 de enero de 2021; 10 (1): 153. doi: 10.3390/celdas10010153.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La restricción de por vida de aminoácidos de cadena ramificada en la dieta tiene beneficios específicos para el sexo en la fragilidad y la longevidad en ratones

Nicole E Richardson, Elizabeth N Konon, Haley S Schuster, Alexis T Mitchell, Colin Boyle, Allison C Rodgers, Megan Finke, Lexington R Haider, Deyang Yu, Victoria Flores, Heidi H Pak, Soha Ahmad, Sareyah Ahmed, Abigail Radcliff, Jessica Wu, Elizabeth M Williams, Lovina Abdi, Dawn S Sherman, Timothy Hacker, Dudley W Lamming
Envejecimiento natural. 2021 enero;1(1):73-86.
doi: 10.1038/s43587-020-00006-2. Publicación electrónica del 14 de enero de 2021.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Un inhibidor de ICMT de molécula pequeña retrasa la senescencia de las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Xue Chen, Haidong Yao, Muhammad Kashif, Gwladys Revêchon, Maria Eriksson, Jianjiang Hu, Ting Wang, Yiran Liu, Elin Tüksammel, Staffan Strömblad, Ian M Ahearn, Mark R Philips, Clotilde Wiel, Mohamed X Ibrahim, Martin O Bergo. Elife. 2 de febrero de 2021; 10: e63284. doi: 10.7554/eLife.63284.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La neutralización de la interleucina-6 mejora los síntomas en ratones prematuramente envejecidos

Stefano Squarzoni, Elisa Schena ^, Patrizia Sabatelli, Elisabetta Mattioli, Cristina Capanni ^, Vittoria Cenni, Maria Rosaria D'Apice, Davide Andrenacci, Giuseppe Sarli, Valeria Pellegrino, Anna Festa, Fabio Baruffaldi, Gianluca Storci, Massimiliano Bonafè, Catia Barboni , Mara Sanapo, Anna Zaghini, Giovanna Lattanzi. ^. Envejecimiento celular. 3 de enero de 2021; e13285. doi: 10.1111/acel.13285.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo del articulo.

---

La progerinina, un inhibidor optimizado de la unión de progerina-lamina A, mejora los fenotipos de senescencia prematura del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

So-Mi Kang, Min-Ho Yoon, Jinsook Ahn, Ji-Eun Kim, So Young Kim, Seock Yong Kang, Jeongmin Joo, Soyoung Park, Jung-Hyun Cho, Tae-Gyun Woo, Ah-Young Oh, Kyu Jin Chung , So Yon An, Tae Sung Hwang, Soo Yong Lee, Jeong-Su Kim, Nam-Chul Ha, Gyu-Yong Song, Bum-Joon Park. Biol Comunitario. 4 de enero de 2021;4(1):5. doi: 10.1038/s42003-020-01540-w.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La edición de bases in vivo rescata el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones

Luke W Koblan, Michael R Erdos, Christopher Wilson, Wayne A Cabral, Jonathan M Levy, Zheng-Mei Xiong, Urraca L Tavarez, Lindsay M Davison, Yantenew G Gete, Xiaojing Mao, Gregory A Newby, Sean P Doherty, Narisu Narisu, Quanhu Sheng, Chad Krilow, Charles Y Lin, Leslie B Gordon, Kan Cao, Francis S Collins, Jonathan D Brown, David R Liu. Naturaleza. 6 de enero de 2021.doi: 10.1038/s41586-020-03086-7.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

La restricción de metionina prolonga la esperanza de vida en ratones progeroides y altera el metabolismo de lípidos y ácidos biliares

Clea Bárcena, Pedro M Quirós, Sylvère Durand, Pablo Mayoral, Francisco Rodríguez, Xurde M Caravia, Guillermo Mariño, Cecilia Garabaya, María Teresa Fernández-García, Guido Kroemer, José MP Freije, Carlos López-Otín. Representante celular. 28 de agosto de 2018; 24 (9): 2392-2403. doi: 10.1016/j.celrep.2018.07.089.

Ricardo Villa Bellosta. 22 de diciembre de 2019;11(24):11801-11802.doi: 10.18632/aging.102626. Publicación electrónica 22 de diciembre de 2019

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Una respuesta intrínseca a las células similar al interferón vincula el estrés de replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina

Ray Kreienkamp, Simona Graziano, Nuria Coll-Bonfill, Gonzalo Bedia-Diaz, Emily Cybulla, Alessandro Vindigni, Dale Dorsett, Nard Kubben, Luis Francisco Zirnberger Batista, Susana Gonzalo Cell Rep. 2018 20 de febrero;22(8):2006-2015 . doi: 10.1016/j.celrep.2018.01.090.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Microbioma en sitios de recesión gingival en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Seyed Hossein Bassir, Isabelle Chase, Bruce J Paster, Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, Mark W Kieran, David M Kim, Andrew Sonis. J Periodontol. 2018 junio;89(6):635-644. doi: 10.1002/JPER.17-0351.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Predicción de la edad a partir del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos

Jason G Fleischer, Roberta Schulte, Hsiao H Tsai, Swati Tyagi, Arkaitz Ibarra, Maxim N Shokhirev, Ling Huang, Martin W Hetzer, Saket Navlakha. Genoma Biol. 20 de diciembre de 2018; 19 (1): 221. doi:10.1186/s13059-018-1599-6.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Las isoformas p53 regulan el envejecimiento prematuro en células humanas

Natalia von Muhlinen, Izumi Horikawa, Fatima Alam, Kazunobu Isogaya, Delphine Lissa, Borek Vojtesek, David P Lane, Curtis C Harris. Oncogene. Mayo de 2018;37(18):2379-2393. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. Publicado electrónicamente el 12 de febrero de 2018.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Identificación de nuevas proteínas que interactúan con PDEδ

Philipp Küchler, Gunther Zimmermann, Michael Winzker, Petra Janning, Herbert Waldmann, Slava Ziegler Bioorg. Química médica. 2018 1 de mayo;26(8):1426-1434. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. Publicación electrónica del 31 de agosto de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Everolimus rescata múltiples defectos celulares en fibroblastos de pacientes con laminopatía

Amanda J DuBose, Stephen T Lichtenstein, Noreen M Petrash, Michael R Erdos, Leslie B Gordon, Francis S Collins. Proc Natl Acad Sci US A. 17 de abril de 2018;115(16):4206-4211. doi: 10.1073/pnas.1802811115. Publicación electrónica 26 de marzo de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Inestabilidad genómica y defectos de replicación del ADN en síndromes progeroides

Romina Burla, Mattia La Torre, Chiara Merigliano, Fiammetta Verní, Isabella Saggio. Núcleo. 31 de diciembre de 2018; 9(1): 368-379. doi: 10.1080/19491034.2018.1476793. Publicación electrónica del 23 de junio de 2018.

 Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Reloj epigenético para células de la piel y la sangre aplicado al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo

Steve Horvath, Junko Oshima, George M Martin, Ake T Lu, Austin Quach, Howard Cohen, Sarah Felton, Mieko Matsuyama, Donna Lowe, Sylwia Kabacik, James G Wilson, Alex P Reiner, Anna Maierhofer, Julia Flunkert, Abraham Aviv, Lifang Hou, Andrea A Baccarelli, Yun Li, James D Stewart, Eric A Whitsel, Luigi Ferrucci, Shigemi Matsuyama, Kenneth Raj. Envejecimiento (Albany, Nueva York). 26 de julio de 2018;10(7):1758-1775. doi: 10.18632/aging.101508.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La focalización del receptor de fosfolipasa A2 mejora los fenotipos de envejecimiento prematuro

Audrey Griveau, Clotilde Wiel, Benjamin Le Calvé, Dorian V Ziegler, Sophia Djebali, Marine Warnier, Nadine Martin, Jacqueline Marvel, David Vindrieux, Martin O Bergo, David Bernard. Envejecimiento celular. 2018 diciembre;17(6):e12835.

doi: 10.1111/acel.12835. Publicación electrónica del 14 de septiembre de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Modelos de ratón para desentrañar las características del envejecimiento humano

Alicia R Folgueras, Sandra Freitas-Rodríguez, Gloria Velasco, Carlos López-Otín. Res. circular. 14 de septiembre de 2018;123(7):905-924. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.312204.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Estudio de las proteínas plasmáticas en niños con progeria antes y durante el tratamiento con lonafarnib

Leslie B Gordon, Susan E Campbell, Joseph M Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Monica E Kleinman, Mark W Kieran, Marsha A Moses. Pediatr Res. Mayo de 2018;83(5):982-992. doi: 10.1038/pr.2018.9. Publicado electrónicamente el 28 de febrero de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Asociación entre el tratamiento con lonafarnib y la ausencia de tratamiento con la tasa de mortalidad en pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Leslie B Gordon, Heather Shappell, Joe Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Joan Brazier, Susan E Campbell, Monica E Kleinman, Mark W Kieran. JAMA. 24 de abril de 2018;319(16):1687-1695. doi: 10.1001/jama.2018.3264.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Progresión puberal en adolescentes con progeria

Maya Mundkur Greer, Monica E Kleinman, Leslie B Gordon, Joe Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Kristin Baltrusaitis, Mark W Kieran, Catherine M Gordon. J Pediatr Adolesc Gynecol. Junio de 2018; 31 (3): 238-241. doi: 10.1016/j.jpag.2017.12.005. Publicación electrónica del 16 de diciembre de 2017.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Aterosclerosis acelerada en HGPS

Magda R Hamczyk, Vicente Andrés. Envejecimiento (Albany NY). 21 de octubre de 2018; 10 (10): 2555-2556. doi: 10.18632/envejecimiento.101608.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Eliminación autofágica de péptidos farnesilados de la lámina carboxiterminal

Xiang Lu, Karima Djabali. Células. 23 de abril de 2018;7(4):33. doi: 10.3390/celdas7040033.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La expresión de progerina específica del músculo liso vascular acelera la aterosclerosis y la muerte en un modelo murino del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Magda R Hamczyk, Ricardo Villa-Bellosta, Pilar Gonzalo, María J Andrés-Manzano, Paula Nogales, Jacob F Bentzon, Carlos López-Otín, Vicente Andrés. Circulación. 17 de julio de 2018; 138 (3): 266-282. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030856. Publicación electrónica del 28 de febrero de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El análisis de casos progeroides juveniles negativos a LMNA confirma mutaciones bialélicas de POLR3A en el síndrome similar a Wiedemann-Rautenstrauch y amplía el espectro fenotípico de mutaciones de PYCR1

Davor Lessel, Ayse Bilge Ozel, Susan E Campbell, Abdelkrim Saadi, Martin F Arlt, Keisha Melodi McSweeney, Vasilica Plaiasu, Katalin Szakszon, Anna Szőllős, Cristina Rusu, Armando J Rojas, Jaime Lopez-Valdez, Holger Thiele, Peter Nürnberg, Deborah Nickerson A, Michael J Bamshad, Jun Z Li, Christian Kubisch, Thomas W Glover, Leslie B. Gordon. Hum Genet. 2018 diciembre;137(11-12):921-939. doi: 10.1007/s00439-018-1957-1. Publicación electrónica del 19 de noviembre de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos
• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La expresión de progerina endotelial causa patología cardiovascular a través de una respuesta mecánica alterada

Selma Osmanagic-Myers, Attila Kiss, Christina Manakanatas, Ouafa Hamza, Franziska Sedlmayer, Petra L Szabo, Irmgard Fischer, Petra Fichtinger, Bruno K Podesser, Maria Eriksson, Roland Foisner. J Clin invertir. 1 de febrero de 2019; 129 (2): 531-545. doi: 10.1172/JCI121297. Publicación electrónica del 18 de diciembre de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Smurf2 regula la estabilidad y el recambio autofágico-lisosomal de la lámina A y su forma asociada a la enfermedad, la progerina.

Aurora Paola Borroni, Andrea Emanuelli, Pooja Anil Shah, Nataša Ilić, Liat Apel-Sarid, Biagio Paolini, Dhanoop Manikoth Ayyathan, Praveen Koganti, Gal Levy-Cohen, Michael Blank. Envejecimiento celular. 2018 abril;17(2):e12732. doi: 10.1111/acel.12732. Publicación electrónica del 5 de febrero de 2018.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Anormalidades cardíacas en pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Ashwin Prakash, Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, Ellen B Gurary, Joseph Massaro, Ralph D'Agostino Sr, Mark W Kieran, Marie Gerhard-Herman, Leslie Smoot. JAMA Cardiol. 1 de abril de 2018; 3 (4): 326-334. doi: 10.1001/jamacardio.2017.5235.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La OGT (transferasa de O-GlcNAc) modifica selectivamente múltiples residuos exclusivos de la lámina A

Dan N Simon, Amanda Wriston, Qiong Fan, Jeffrey Shabanowitz, Alyssa Florwick, Tejas Dharmaraj, Sherket B Peterson, Yosef Gruenbaum, Cathrine R Carlson, Line M Grønning-Wang, Donald F Hunt, Katherine L Wilson. Células. 2018 17 de mayo;7(5):44. doi: 10.3390/celdas7050044.

 Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La vía de importación nuclear es clave para rescatar los fenotipos dominantes de progerina

Katherine L Wilson. Señal de ciencia. 3 de julio de 2018; 11 (537): eaat9448. doi: 10.1126/scisignal.aat9448.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Cinética diferencial del envejecimiento de las células madre en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y el síndrome de Werner

Zeming Wu, Weiqi Zhang, Moshi Song, Wei Wang, Gang Wei, Wei Li, Jinghui Lei, Yu Huang, Yanmei Sang, Piu Chan, Chang Chen, Jing Qu, Keiichiro Suzuki, Juan Carlos Izpisua Belmonte, Guang-Hui Liu.

Protein Cell. Abril de 2018;9(4):333-350. doi: 10.1007/s13238-018-0517-8. Publicado electrónicamente el 23 de febrero de 2018.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La fosforilación de progerina en interfase es menor y menos mecanosensible que la lamina-A,C en células madre mesenquimales derivadas de iPS

Sangkyun Cho, Amal Abbas, Jerome Irianto, Irena L Ivanovska, Yuntao Xia, Manu Tewari, Dennis E Discher. Núcleo. 1 de enero de 2018; 9 (1): 230-245. doi: 10.1080/19491034.2018.1460185.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La disminución de la señalización canónica de β-catenina durante la diferenciación de los osteoblastos contribuye a la osteopenia en la progeria

Ji Young Choi, Jim K Lai, Zheng-Mei Xiong, Margaret Ren, Megan C Moorer, Joseph P Stains, Kan Cao. J Bone Miner Res. 2018 noviembre;33(11):2059-2070. doi: 10.1002/jbmr.3549. Publicación electrónica del 1 de agosto de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Los ratones con expresión reducida de la proteína Ft1 asociada a los telómeros desarrollan rasgos progeroides sensibles a p53

Mattia La Torre, Chiara Merigliano, Romina Burla, Carla Mottini, Giorgia Zanetti, Simona Del Giudice, Mariateresa Carcuro, Ilaria Virdia, Elisabetta Bucciarelli, Isabella Manni, Gianluca Rampioni Vinciguerra, Giulia Piaggio, Mara Riminucci, Ana Cumano, Armando Bartolazzi, Fiammetta Vernì , Silvia Soddu, Maurizio Gatti, Isabel Saggio. Envejecimiento celular. 2018 agosto;17(4):e12730. doi: 10.1111/acel.12730. Publicación electrónica del 10 de abril de 2018.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Expansión nucleolar y traducción elevada de proteínas en el envejecimiento prematuro

Abigail Buchwalter, Martin W. Hetzer. Comuna Nacional. 30 de agosto de 2017;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La rigidez de la matriz reticulada y los retinoides solubles actúan en sinergia en la regulación de la lámina nuclear de la diferenciación de células madre

Irena L Ivanovska, Joe Swift, Kyle Spinler, Dave Dingal, Sangkyun Cho, Dennis E Discher. Célula Mol Biol. 7 de julio de 2017;28(14):2010-2022. doi: 10.1091/mbc.E17-01-0010. Publicación electrónica del 31 de mayo de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Relevancia funcional de los miRNAs en el envejecimiento prematuro

Xurde M Caravia, David Roiz-Valle, Alba Morán-Álvarez, Carlos López-Otín. Desarrollo de envejecimiento mecánico. 2017 diciembre; 168:10-19. doi: 10.1016/j.mad.2017.05.003. Publicación electrónica del 11 de mayo de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La reprogramación de fibroblastos con progeria restablece un panorama epigenético normal

Zhaoyi Chen, Wing Y Chang, Alton Etheridge, Hilmar Strickfaden, Zhigang Jin, Gareth Palidwor, Ji-Hoon Cho, Kai Wang, Sarah Y Kwon, Carole Doré, Angela Raymond, Akitsu Hotta, James Ellis, Rita A Kandel, F Jeffrey Dilworth , Theodore J Perkins, Michael J Hendzel, David J Galas, William L Stanford. Envejecimiento celular. 2017 agosto;16(4):870-887. doi: 10.1111/acel.12621. Publicación electrónica del 8 de junio de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Láminas de tipo A y enfermedad cardiovascular en síndromes de envejecimiento prematuro

Beatriz Dorado, Vicente Andrés. Opinión actual Cell Biol. Junio de 2017; 46:17-25. doi: 10.1016/j.ceb.2016.12.005. Publicación electrónica del 10 de enero de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Las secuencias LMNA de 60.706 individuos no relacionados revelan 132 nuevas variantes sin sentido en láminas de tipo A y sugieren un vínculo entre la variante p.G602S y la diabetes tipo 2

Alyssa Florwick, Tejas Dharmaraj, Julie Jurgens, David Valle, Katherine L Wilson.

Front Genet. 15 de junio de 2017;8:79. doi: 10.3389/fgene.2017.00079. eCollection 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El tratamiento intermitente con inhibidor de la farnesiltransferasa y sulforafano mejora la homeostasis celular en fibroblastos con progeria de Hutchinson-Gilford

Diana Gabriel, Dinah Dorith Shafry, Leslie B. Gordon, Karima Djabali. Oncoobjetivo. 18 de julio de 2017;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. Colección electrónica 2017 12 de septiembre.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El envejecimiento en el sistema cardiovascular: lecciones del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Magda R Hamczyk, Lara del Campo, Vicente Andrés. Annu Rev Physiol. 10 de febrero de 2018; 80: 27-48. doi: 10.1146/annurev-physiol-021317-121454. Publicación electrónica del 20 de septiembre de 2017.

 Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El secuestro de progerina de PCNA promueve el colapso de la horquilla de replicación y la deslocalización de XPA en síndromes progeroides relacionados con laminopatía

Benjamin A Hilton, Ji Liu, Brian M Cartwright, Yiyong Liu, Maya Breitman, Youjie Wang, Rowdy Jones, Hui Tang, Antonio Rusinol, Phillip R Musich, Yue Zou. FASEB J. 2017 Sep;31(9):3882-3893. doi: 10.1096/fj.201700014R. Publicado electrónicamente el 17 de mayo de 2017.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El ARNm de la telomerasa revierte la senescencia en las células de progeria

Yanhui Li, Gang Zhou, Ivone G Bruno, John P Cooke. J Am Coll Cardiol Actions. 8 de agosto de 2017;70(6):804-805. doi: 10.1016/j.jacc.2017.06.017.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Características oftalmológicas de la progeria

Iason S Mantagos, Monica E Kleinman, Mark W Kieran, Leslie B Gordon. Soy J Oftalmol. Octubre de 2017; 182:126-132. doi: 10.1016/j.ajo.2017.07.020. Publicación electrónica del 27 de julio de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El secuestro de proteínas en la periferia nuclear como posible mecanismo regulador del envejecimiento prematuro

Leonid Serebryannyy, Tom Misteli. Biol celular J. 2 de enero de 2018;217(1):21-37. doi: 10.1083/jcb.201706061. Publicación electrónica del 19 de octubre de 2017.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Los macrófagos derivados de la médula ósea inhibidos por SIRPA se congestionan, acumulan y diferencian en la regresión dirigida por anticuerpos de tumores sólidos

Cory M Alvey, Kyle R Spinler, Jerome Irianto, Charlotte R Pfeifer, Brandon Hayes, Yuntao Xia, Sangkyun Cho, PCP Dave Dingal, Jake Hsu, Lucas Smith, Manu Tewari, Dennis E Discher. Curr Biol. 24 de julio de 2017;27(14):2065-2077.e6. doi: 10.1016/j.cub.2017.06.005. Publicación electrónica del 29 de junio de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La cromatina y la lámina A determinan dos regímenes de respuesta mecánica diferentes del núcleo celular.

Andrew D Stephens, Edward J Banigan, Stephen A Adam, Robert D Goldman, John F Marko.

Mol Biol Cell. 7 de julio de 2017;28(14):1984-1996. doi: 10.1091/mbc.E16-09-0653. Publicación electrónica 5 de enero de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Las modificaciones y la rigidez de las histonas de la cromatina afectan la morfología nuclear independientemente de las láminas.

Andrew D Stephens, Patrick Z Liu, Edward J Banigan, Luay M Almassalha, Vadim Backman, Stephen A Adam, Robert D Goldman, John F Marko. Célula Mol Biol. 15 de enero de 2018;29(2):220-233. doi: 10.1091/mbc.E17-06-0410. Publicación electrónica del 15 de noviembre de 2017.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La arquitectura molecular de las láminas en las células somáticas

Yagmur Turgay, Matthias Eibauer, Anne E Goldman, Takeshi Shimi, Maayan Khayat, Kfir Ben-Harush, Anna Dubrovsky-Gaupp, K Tanuj Sapra, Robert D Goldman, Ohad Medalia. Naturaleza. 9 de marzo de 2017; 543 (7644): 261-264. doi: 10.1038/naturaleza21382. Publicación electrónica del 1 de marzo de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Las láminas nucleoplásmicas definen las funciones de regulación del crecimiento del polipéptido 2α asociado a la lámina en las células de progeria

Sandra Vidak, Konstantina Georgiou, Petra Fichtinger, Nana Naetar, Thomas Dechat, Roland Foisner. Ciencia de células J. 8 de febrero de 2018; 131 (3): jcs208462. doi: 10.1242/jcs.208462.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El estrés de replicación inducido por progerina facilita la senescencia prematura en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Keith Wheaton, Denise Campuzano, Weili Ma, Michal Sheinis, Brandon Ho, Grant W Brown, Samuel Benchimol. Mol Cell Biol. 29 de junio de 2017;37(14):e00659-16. doi: 10.1128/MCB.00659-16. Versión impresa el 15 de julio de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La metformina alivia los fenotipos celulares envejecidos en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Seul-Ki Park, Ok Sarah Shin. Exp Dermatol. Oct. 2017;26(10):889-895. doi: 10.1111/exd.13323. Publicación electrónica 3 de mayo de 2017.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La regulación dependiente de la rigidez del sustrato del complejo coactivador SRF-Mkl1 requiere la proteína de membrana nuclear interna Emerin

Margaret K Willer, Christopher W Carroll. J Cell Sci. 1 de julio de 2017;130(13):2111-2118. doi: 10.1242/jcs.197517. Publicación electrónica 2 de junio de 2017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Una nueva mutación somática logra un rescate parcial en un niño con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Daniel Z Bar, Martin F Arlt, Joan F Brazier, Wendy E Norris, Susan E Campbell, Peter Chines, Delphine Larrieu, Stephen P Jackson, Francis S Collins, Thomas W Glover, Leslie B Gordon. J Med Genet. 2017 Mar;54(3):212-216. doi: 10.1136/jmedgenet-2016-104295. Publicado electrónicamente el 5 de diciembre de 2016.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos
• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Separación simple de poblaciones funcionalmente distintas de proteínas de unión a láminas

Jason M Berk, Katherine L Wilson. Methods Enzymol. 2016;569:101-14. doi: 10.1016/bs.mie.2015.09.034. Publicación electrónica, 27 de octubre de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

En busca de una cura para una de las enfermedades más raras: la progeria

Francis S Collins. Circulación. 12 de julio de 2016;134(2):126-9. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022965.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Una mutación que elimina el sitio de escisión ZMPSTE24 en la prelamina A provoca un trastorno progeroide

Yuexia Wang, Uta Lichter-Konecki, Kwame Anyane-Yeboa, Jessica E Shaw, Jonathan T Lu, Cecilia Östlund, Ji-Yeon Shin, Lorraine N Clark, Gregg G Gundersen, Peter L Nagy, Howard J Worman. Ciencia de células J. 15 de mayo de 2016;129(10):1975-80. doi: 10.1242/jcs.187302. Publicación electrónica del 31 de marzo de 2016.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La progerina altera el mantenimiento de los cromosomas al agotar la CENP-F de los cinetocoros en metafase en fibroblastos con progeria de Hutchinson-Gilford

Veronika Eisch, Xiang Lu, Diana Gabriel, Karima Djaabali. Oncoobjetivo. 26 de abril de 2016;7(17):24700-18.
doi: 10.18632/oncotarget.8267.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El temsirolimus rescata parcialmente el fenotipo celular de la progeria de Hutchinson-Gilford

Diana Gabriel, Leslie B. Gordon, Karima Djabali. Más uno. 29 de diciembre de 2016; 11 (12): e0168988.
doi: 10.1371/journal.pone.0168988. Colección electrónica 2016.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Ensayo clínico de los inhibidores de la farnesilación de proteínas lonafarnib, pravastatina y ácido zoledrónico en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, Joe Massaro, Ralph B D'Agostino Sr, Heather Shappell, Marie Gerhard-Herman, Leslie B Smoot, Catherine M Gordon, Robert H Cleveland, Ara Nazarian, Brian D Snyder, Nicole J Ullrich, V Michelle Silvera, Marilyn G Liang, Nicolle Quinn, David T Miller, Susanna Y Huh, Anne A Dowton, Kelly Littlefield, Maya M Greer, Mark W Kieran. Circulación. 12 de julio de 2016; 134 (2): 114-25.
doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022188.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La señalización del receptor de vitamina D mejora los fenotipos celulares del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Ray Kreienkamp, Monica Croke, Martin A Neumann, Gonzalo Bedia-Díaz, Simona Graziano, Adriana Dusso, Dale Dorsett, Carsten Carlberg, Susan Gonzalo. Oncoobjetivo. 24 de mayo de 2016;7(21):30018-31. doi: 10.18632/oncotarget.9065.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

NANOG revierte el potencial de diferenciación miogénica de las células madre senescentes al restaurar la organización filamentosa de ACTIN y la expresión génica dependiente de SRF

Panagiotis Mistriotis, Vivek K Bajpai, Xiaoyan Wang, Na Rong, Aref Shahini, Mohammadnabi Asmani, Mao-Shih Liang, Jianmin Wang, Pedro Lei, Song Liu, Ruogang Zhao, Stelios T Andreadis. Células madre. Enero de 2017;35(1):207-221. doi: 10.1002/stem.2452. Publicación electrónica 11 de julio de 2016.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La pérdida de H3K9me3 se correlaciona con la activación de ATM y las deficiencias de fosforilación de la histona H2AX en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Haoyue Zhang, Linlin Sun, Kun Wang, Di Wu, Mason Trappio, Celeste Witting, Kan Cao. Más uno. 1 de diciembre de 2016; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454. Colección electrónica 2016.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Represión de la vía antioxidante NRF2 en el envejecimiento prematuro

Nard Kubben, Weigi Zhang, Lixia Wang, Ty C Voss, Jiping Yang, Jing Qu, Guang-Hui Liu, Tom Misteli.
Célula. 2 de junio de 2016;165(6):1361-1374. doi: 10.1016/j.cell.2016.05.017.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La interrupción de la unión progerina-lamina A/C mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Su-Jin Lee, Youn-Sang Jung, Min-Ho Yoon, So-Mi Kang, Ah-Young Oh, Jee-Hyun Lee, So-Young Jun, Tae-Gyun Woo, Ho-Young Chun, Sang Kyum Kim, Kyu Jin Chung, Ho-Young Lee, Kyeong Lee, Guanghai Jin, Min-Kyun Na, Nam Chul Ha, Clea Bárcena, José MP Freije, Carlos López-Otín, Gyu Yong Song, Parque Bum-Joon.
J Clin Invest. 3 de octubre de 2016;126(10):3879-3893. doi: 10.1172/JCI84164. Publicado electrónicamente el 12 de septiembre de 2016.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La farnesilación permanente de mutantes de la lámina A ligada a la progeria altera su fosforilación en la serina 22 durante la interfase

Olga Moiseeva, Stéphane Lopes-Paciencia, Geneviève Huot, Frédéric Lessard, Gerardo Ferbeyre. Envejecimiento (Albany NY). Febrero de 2016;8(2):366-81. doi: 10.18632/envejecimiento.100903.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La comparación de la estabilidad relativa postraduccional de las proteínas laminosas utilizando un sistema basado en péptidos 2A revela una resistencia elevada de la progerina a la degradación celular

Di Wu, Phillip A Yates, Haoyue Zhang, Kan Cao. Núcleo. 2016 noviembre;7(6):585-596.
doi: 10.1080/19491034.2016.1260803.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Defectos eléctricos cardíacos en ratones progeroides y pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford con alteraciones de la lámina nuclear

José Rivera-Torres, Conrado J Calvo, Anna Llach, Gabriela Guzmán-Martínez, Ricardo Caballero, Cristina González-Gómez, Luis J Jiménez-Borreguero, Juan A Guadix, Fernando G Osorio, Carlos López-Otín, Adela Herraiz-Martínez, Nuria Cabello, Alex Vallmitjana, Raúl Benítez, Leslie B Gordon, José Jalife, José M Pérez-Pomares, Juan Tamargo, Eva Delpón, Leif Hove-Madsen, David Filgueiras-Rama, Vicente Andrés.
Proc Natl Acad Sci US A. 15 de noviembre de 2016;113(46):E7250-E7259. doi: 10.1073/pnas.1603754113. Publicación electrónica, 31 de octubre de 2016.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Perspectivas moleculares sobre la progeria, una enfermedad del envejecimiento prematuro

Sandra Vidak, Roland Foisner. Histochem Cell Biol. Abril de 2016;145(4):401-17. doi: 10.1007/s00418-016-1411-1. Publicación electrónica del 4 de febrero de 2016.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Perspectivas sobre el papel de la inmunosenescencia durante la infección por el virus varicela zóster (culebrilla) en el modelo de células envejecidas

Ji-Ae Kim, Seul-Ki Park, Mukesh Kumar, Chan-Hee Lee, Ok Sarah Shin. Oncoobjetivo. 3 de noviembre de 2015;6(34):35324-43.
doi: 10.18632/oncotarget.6117.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

ADAMTS7 en enfermedades cardiovasculares: ¿de la cama del paciente al laboratorio y viceversa?

Alicia G Arroyo, Vicente Andrés. Circulación. 31 de marzo de 2015;131(13):1156-9.
doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.015711. Publicación electrónica del 20 de febrero de 2015.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La progerina reduce la asociación entre LAP2α y telómero en la progeria de Hutchinson-Gilford

Alexandre Chojnowski, Peh Fern Ong, Esther SM Wong, John SY Lim, Rafidah A Mutalif, Raju Navasankari, Bamaprasad Dutta, Henry Yang, Yi Y Liow, Siu K Sze, Thomas Boudier, Graham D Wright, Alan Colman, Brian Burke, Colin L Stewart, Oliver Dreesen. Elife. 27 de agosto de 2015; 4: e07759. doi: 10.7554/eLife.07759.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La autofagia media la degradación de la lámina nuclear

Zhixun Dou, Caiyue Xu, Greg Donahue, Takeshi Shimi, Ji-An Pan, Jiajun Zhu, Andrejs Ivanov, Brian C Capell, Adam M Drake, Parisha P Shah, Joseph M Catanzaro, M Daniel Ricketts, Trond Lamark, Stephen A Adam, Ronen Marmorstein, Wei-Xing Zong, Terje Johansen, Robert D Goldman, Peter D Adams, Shelley L Berger. Naturaleza. 5 de noviembre de 2015; 527 (7576): 105-9. doi: 10.1038/naturaleza15548. Publicación electrónica del 28 de octubre de 2015.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El dominio de cola de la lámina B1 está modulado más fuertemente por cationes divalentes que la lámina A

Sairaam Ganesh, Zhao Qin, Stephen T Spagnol, Matthew T Biegler, Kelli A Coffey, Agnieszka Kalinowski, Markus J Buehler, Kris Noel Dahl. Núcleo. 2015;6(3):203-11. doi: 10.1080/19491034.2015.1031436. Publicación electrónica del 25 de marzo de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Un proceso de detección basado en imágenes de alto contenido para la identificación sistemática de compuestos antiprogeroides

Nard Kubben, Kyle R Brimacombe, Megan Donegan, Zhuyin Li, Tom Misteli. Métodos. 1 de marzo de 2016;96:46-58. doi: 10.1016/j.ymeth.2015.08.024. Publicación electrónica, 1 de septiembre de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La lámina A mutante vincula la profase a un programa de senescencia independiente de p53

Olga Moiseeva, Frédéric Lessard, Mariana Acevedo-Aquino, Mathieu Vernier, Youla S Tsantrizos, Gerardo Ferbeyre. Ciclo celular. 3 de agosto de 2015; 14 (15): 2408-21. doi: 10.1080/15384101.2015.1053671. Publicación electrónica del 1 de junio de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La lamina A es un activador endógeno de SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6

Shrestha Ghosh, Baohua Liu, Yi Wang, Quan Hao, Zhongjun Zhou Cell Rep. 17 de noviembre de 2015;13(7):1396-1406.
doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Publicado electrónicamente el 5 de noviembre de 2015.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Láminas en la encrucijada de la mecanoseñalización

Selma Osmanagic-Myers, Thomas Dechat, Roland Foisner. Genes Dev. 1 de febrero de 2015;29(3):225-37.
doi: 10.1101/gad.255968.114.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Las regiones cromosómicas ricas en genes se localizan preferentemente en las ampollas nucleares deficientes en lámina B de las células de progeria atípica.

Katrin Bercht Pfleghaar, Pekka Taimen, Veronika Butin-Israeli, Takeshi Shimi, Sabine Langer-Freitag, Yolanda Markaki, Anne E Goldman, Manfred Wehnert, Robert D Goldman. Núcleo. 2015;6(1):66-76. doi: 10.1080/19491034.2015.1004256.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Organización estructural de las láminas nucleares A, C, B1 y B2 revelada mediante microscopía de superresolución

Takeshi Shimi, Mark Kittisopikul, Joseph Tran, Anne E Goldman, Stephen A Adam, Yixian Zheng, Khuloud Jaqaman, Robert D Goldman. Célula Mol Biol. 5 de noviembre de 2015;26(22):4075-86. doi: 10.1091/mbc.E15-07-0461. Publicación electrónica del 26 de agosto de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El silenciamiento del transgen de la mutación del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford produce un fenotipo óseo reversible, mientras que el tratamiento con resveratrol no muestra efectos beneficiosos generales

Charlotte Strandgren, Hasina Abdul Nasser, Tomás Mckenna, Antti Koskela, Juha Tuukkanen, Claes Ohlsson, Björn Rozell, Maria Eriksson. FASEB J. 2015 agosto;29(8):3193-205. doi: 10.1096/fj.14-269217. Publicación electrónica del 15 de abril de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El endurecimiento nuclear y el ablandamiento de la cromatina con la expresión de progerina conducen a una respuesta nuclear atenuada a la fuerza.

Elizabeth A Booth, Stephen T Spagnol, Turi A Alcoser, Kris Noel Dahl. Materia blanda. 28 de agosto de 2015;11(32):6412-8.
doi: 10.1039/c5sm00521c. Publicación electrónica del 14 de julio de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Nicole J Ullrich, Leslie B Gordon Handb Clin Neurol. 2015;132:249-64. doi: 10.1016/B978-0-444-62702-5.00018-4.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El azul de metileno alivia las anomalías nucleares y mitocondriales en la progeria

Zheng-Mei Xiong, Ji Young Choi, Kun Wang, Haoyue Zhang, Zeshan Tariq, Di Wu, Eunae Ko, Christina LaDana, Hiromi Sesaki, Kan Cao. Envejecimiento celular. Abril de 2016; 15 (2): 279-90. doi: 10.1111/acel.12434. Publicación electrónica del 14 de diciembre de 2015.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La proliferación de células de progeria se ve potenciada por el polipéptido asociado a la lámina 2α (LAP2α) a través de la expresión de proteínas de la matriz extracelular.

Sandra Vidak, Nard Kubben, Thomas Dechat, Roland Foisner. Desarrollo de genes. 29(19):2022-36. doi: 10.1101/gad.263939.115.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

La expresión de progerina en cerebros de ratones envejecidos revela anomalías nucleares estructurales sin alteraciones significativas detectables en la expresión genética, las células madre del hipocampo o el comportamiento

Jean-Ha Baek, Eva Schmidt, Nikénza Viceconte, Charlotte Strandgren, Karin Pernold, Thibaud J. C. Richard ³, Fred W. Van Leeuwen, Nico P. Dantuma, Peter Damberg, Kjell Hultenby, Bruno Ulfhake, Enrico Mugnaini, Björn Rozell, María Eriksson. Genética Hum Mol. 1 de marzo de 2015;24(5):1305-21. doi: 10.1093/hmg/ddu541. Publicación electrónica 24 de octubre de 2014.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El reposicionamiento no aleatorio de cromosomas completos y loci de genes individuales en núcleos en interfase y su relevancia en enfermedades, infecciones, envejecimiento y cáncer

Joanna M. Bridger, Halime D. Arican-Gotkas, Helen A. Foster, Lauren S. Godwin, Amanda Harvey, Ian R. Kill (nacido el 12 de junio de 1971) es un actor y actor estadounidense., Caballero Matty, Ishita S. Mehta, Mai Hassan Ahmed. Adv Exp Med Biol. 2014;773:263-79. doi: 10.1007/978-1-4899-8032-8_12.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Impacto de los inhibidores de la farnesilación en la supervivencia en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Leslie B. Gordon, Joe Massaro, Ralph B. D'Agostino Sr., Susan E. Campbell, Joan Brazier, W. Ted Brown, Mónica E. Kleinman, Mark W. Kieran, Colaboración para ensayos clínicos de progeria. Circulación. 1 de julio de 2014;130(1):27-34.
doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.008285. Epub 2 de mayo de 2014.

 Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Papel de la lámina b1 en la inestabilidad de la cromatina

Veronika Butin-Israelí, Esteban A. Adán, Jainismo Nikhil, Gabriel L. Otte, Daniel Neems, Lisa Wiesmüller, Shelly L. Berger, Robert D. Goldman. Biología celular molecular. 2015 Mar;35(5):884-98.  2000. Disponible en: http://www.mcb.org/en/articles/d/101145/. Publicación electrónica 22 de diciembre de 2014.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Identificación sistemática de interactores patológicos de la lámina A

Travis A. Dittmer, Nidhi Sahni, Nardo Kubben, David E. Hill, Marc Vidal, Rebecca C. Burgess, Vasilis Roukos, Tom Misteli Célula de biología molecular. Mayo de 2014;25(9):1493-510. doi: 10.1091/mbc.E14-02-0733. Publicación electrónica 12 de marzo de 2014.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El sulforafano mejora la depuración de progerina en fibroblastos con progeria de Hutchinson-Gilford

Diana Gabriel, Daniela Roedl, Leslie B. Gordon, Karima Djabali. Célula envejecida. Febrero 2015;14(1):78-91. doi: 10.1111/acel.12300. Publicación electrónica 16 de diciembre de 2014.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La clasificación de la nexina 6 mejora la síntesis de la lámina A y su incorporación a la envoltura nuclear

José M González-Granado, Ana Navarro-Puche, Pedro Molina-Sánchez, Marta Blanco-Berrocal, Rosa Viana, Jaime Font de Mora, Vicente Andrés. PLoS Uno. 23 de diciembre de 2014;9(12):e115571. doi: 10.1371/journal.pone.0115571. Colección electrónica 2014.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La lámina A de la envoltura nuclear acopla la dinámica de la actina con la arquitectura sináptica inmunológica y la activación de las células T

José María González-Granado, Carlos Silvestre Roig, Vera Rocha Perugini, Laia Trigueros-Motos, Danay Cibrián, Giulia Morlino, Marta Blanco-Berrocal, Fernando García Osorio, José María Pérez Freije, Carlos López-Otín, Francisco Sánchez-Madrid, Vicente Andrés. Señal de ciencia. 22 de abril de 2014;7(322):ra37. doi: 10.1126/scisignal.2004872.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Unión interfacial y agregación de dominios de cola de lámina A asociados con el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Agnieszka Kalinowski, Peter N. Yaron, Zhao Qin, Siddharth Shenoy, Markus J. Buehler, Mathias Lösche, El actor Kris Noel Dahl se casó con el actor David Beckham. Biofísica Química. Diciembre de 2014;195:43-8. Doi: 10.1016/j.bpc.2014.08.005. Publicación electrónica 23 de agosto de 2014.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Fosforilación en interfase de la lámina A

Vitaly Kochin, Takeshi Shimi, Elin Torvaldson, Esteban A. Adán, Ana Goldman, Paquete Chan-Gi, Johanna Melo-Cárdenas, Susumu y Imanishi, Robert D. Goldman, Juan E Eriksson. Revista científica de células J.. 15 de junio de 2014; 127 (parte 12): 2683-96. doi: 10.1242/jcs.141820. Publicación electrónica 16 de abril de 2014.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Modelos de ratón y envejecimiento: longevidad y progeria

Chen Yu Liao, Brian K. Kennedy. Biología del desarrollo superior actual. 2014;109:249-85. doi: 10.1016/B978-0-12-397920-9.00003-2.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Aterosclerosis en humanos antiguos, síndromes de envejecimiento acelerado y envejecimiento normal: ¿es la lamina una proteína un vínculo común?

Michael I. Miyamoto, Karima Djabali, Leslie B. Gordon. Corazón de globo. Junio 2014;9(2):211-8. doi: 10.1016/j.gheart.2014.04.001

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Mecanismos que controlan la muerte de las células del músculo liso en la progeria a través de la regulación negativa de la poli(ADP-ribosa) polimerasa 1

Zhang Hao Yue, Zheng Mei Xiong, El hombre del Cao. Proc Natl Acad Sci Estados Unidos. 3 de junio de 2014;111(22):E2261-70.
doi: 10.1073/pnas.1320843111. Epub 19 de mayo de 2014.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Manifestaciones cutáneas iniciales del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Jillian F. Rork, Jennifer T. Huang, Leslie B. Gordon, Mónica Kleinman, Mark W. Kieran, Marilyn G. Liang. Pediatr Dermatol. Mar-Abr 2014;31(2):196-202. doi: 10.1111/pde.12284. Publicación electrónica 24 de enero de 2014.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Progeria: un paradigma para la medicina traslacional

Leslie B. Gordon, Frank G. Rothman, Carlos López-Otín, Tom Misteli Celúla. 30 de enero de 2014;156(3):400-7. doi: 10.1016/j.cell.2013.12.028.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Taller científico internacional de la Fundación para la Investigación de la Progeria

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El despliegue de orden superior de la heterocromatina satélite es un evento consistente y temprano en la senescencia celular.

Eric C. Swanson, Benjamín Manning, Hong Zhang, Juana B. Lawrence. J. Biología celular. 23 de diciembre de 2013;203(6):929-42.
201306073.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Un papel inhibidor de la progerina en la red de inducción genética de la diferenciación de adipocitos a partir de células iPS

Zheng Mei Xiong, Christina LaDana, Di Wu, El hombre del Cao. Envejecimiento (Albany NY). Abril 2013;5(4):288-303.
doi: 10.18632/envejecimiento.100550.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Pasando del descubrimiento de genes a Ensayos clínicos en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Allison un rey, Por Geoffrey L. Heyer. Neurología. 30 de julio de 2013;81(5):408-9.  doi: 10.1212/WNL.0b013e31829d87cd. Publicación electrónica 28 de junio de 2013.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La eliminación de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y prolonga la esperanza de vida en un modelo de ratón con progeria

Baohua Liu, El rey Zimei, Le Zhang, Shrestha Ghosh, Huiling Zheng, Zhou Zhongjun. Comunidad Nacional. 2013;4:1868.
2008. Disponible en: http://www.ncomms2885.org/docs/2008/08/ncomms2885.pdf.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Regulación de la reparación por escisión de nucleótidos por la lámina nuclear b1

Veronika Butin-Israelí, Esteban A. Adán, Robert D. Goldman. PLoS Uno. 24 de julio de 2013;8(7):e69169. doi: 10.1371/journal.pone.0069169. Impresión 2013.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Núcleos rotos: láminas, mecánica nuclear y enfermedades

Patricia M. Davidson, El poeta Jan Lammerding. Tendencias de biología celular. Abril 2014;24(4):247-56. doi: 10.1016/j.tcb.2013.11.004. Epub 2 de diciembre de 2013.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Modelo mecánico de vesículas en mallas de láminas nucleares

Chloe M Funkhouser, Rastko Sknepnek, Takeshi Shimi, Anne E. Goldman, Robert D. Goldman, Mónica Olvera de la Cruz. Proc Natl Acad Sci Estados Unidos. 26 de febrero de 2013;110(9):3248-53. doi: 10.1073/pnas.1300215110. Publicación electrónica 11 de febrero de 2013.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La lamina A/C y la emerina regulan la actividad de MKL1-SRF modulando la actina dinámica

Chin Yee Ho, Diana E. Jaalouk, María K. Vartiainen, El poeta Jan Lammerding. Naturaleza. 23 de mayo de 2013;497(7450):507-11. doi: 10.1038/nature12105. Epub 5 de mayo de 2013.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Mecánica nuclear y mecanotransducción en la salud y la enfermedad

Philipp Isermann, El poeta Jan Lammerding. Biología actual. 16 de diciembre de 2013;23(24):R1113-21. doi: 10.1016/j.cub.2013.11.009.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El calcio provoca un cambio conformacional en el dominio de cola de la lámina A que promueve la asociación de membrana mediada por farnesilo.

Agnieszka Kalinowski, Zhao Qin, Kelli Coffey, Ravi Kodali, Markus J. Buehler, Mathias Lösche, El actor Kris Noel Dahl se casó con el actor David Beckham.

Biophys J. 21 de mayo de 2013;104(10):2246-53. doi: 10.1016/j.bpj.2013.04.016.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Identificación de disfunción mitocondrial en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford mediante el uso de marcaje con isótopos estables con aminoácidos en cultivo celular

José Rivera Torres, Rebeca Acín-Pérez, Pablo Cabezas-Sánchez, Fernando G. Osorio, Cristina González Gómez, Diego Megias, Carmen Cámara, Carlos López-Otín, José Antonio Enríquez, José L Luque-García, Vicente Andrés. J Proteómica. 8 de octubre de 2013;91:466-77. doi: 10.1016/j.jprot.2013.08.008. Publicación electrónica 20 de agosto de 2013.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Alteraciones correlacionadas en la organización del genoma, la metilación de histonas y las interacciones ADN-lámina A/C en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Rachel Patton McCord, Ashley Nazario-Toole, Zhang Hao Yue, Peter S. Chines, Ye Zhan, Michael R. Erdos, Francisco S. Collins, Trabajo de Dekker, El hombre del Cao. Genoma Res. Febrero de 2013;23(2):260-9.doi: 10.1101/gr.138032.112. Publicación electrónica 14 de noviembre de 2012.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Características de imagen de la arteriopatía cerebrovascular y el accidente cerebrovascular en Hutchinson-Gilford progeria síndrome

VM Plata, LB Gordon, Banco de Inglaterra Orbach, SE Campbell, J. T. Machan, Nueva Jersey Ullrich. AJNR Am J Neuroradiol. Mayo de 2013;34(5):1091-7. doi: 10.3174/ajnr.A3341. Publicación electrónica 22 de noviembre de 2012.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Características neurológicas del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford después del tratamiento con lonafarnib

Nicole J. Ullrich, Mark W. Kieran, David T. Miller, Leslie B. Gordon, Yoon Jae Cho, V Michelle Silvera, Anita Giobbie-Hurder, Donna Neuberg, Mónica E Kleinman. Neurología. 30 de julio de 2013;81(5):427-30. doi: 10.1212/WNL.0b013e31829d85c0. Publicación electrónica 28 de junio de 2013

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El metabolismo extracelular defectuoso del pirofosfato promueve la calcificación vascular en un modelo murino del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford que mejora con el tratamiento con pirofosfato

Ricardo Villa Bellosta, José Rivera Torres, Fernando G. Osorio, Rebeca Acín-Pérez, José A Enriquez, Carlos López-Otín, Vicente Andrés. Circulación. 18 de junio de 2013;127(24):2442-51.
doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000571. Epub 20 de mayo de 2013.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Estudio prospectivo de las manifestaciones radiográficas en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Robert H Cleveland, Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, David T Miller, Catherine M Gordon, Brian D Snyder, Ara Nazarian, Anita Giobbie-Hurder, Donna Neuberg, Mark W Kieran. Pediatr Radiol. Septiembre de 2012;42(9):1089-98. doi: 10.1007/s00247-012-2423-1. Publicado electrónicamente el 1 de julio de 2012.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Análisis automatizado de imágenes de la forma nuclear: ¿qué podemos aprender de una célula envejecida prematuramente?

Meghan K Driscoll, Jason L Albanese, Zheng-Mei Xiong, Mitch Mailman, Wolfgang Losert, Kan Cao. Envejecimiento (Albany NY). Febrero de 2012;4(2):119-32. doi: 10.18632/aging.100434.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Mecanismos de envejecimiento vascular prematuro en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Marie Gerhard-Herman, Leslie B Smoot, Nicole Wake, Mark W Kieran, Monica E Kleinman, David T Miller, Armin Schwartzman, Anita Giobbie-Hurder, Donna Neuberg, Leslie B Gordon. Hipertensión. Enero de 2012;59(1):92-7.
doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.180919. Publicado electrónicamente el 14 de noviembre de 2011.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Estudio proteómico del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: aplicación de la cromatografía 2D en una enfermedad de envejecimiento prematuro

Li Wang, Wu Yang, Weina Ju, Peirong Wang, Xinliang Zhao, Edmund C Jenkins, W Ted Brown, Nanbert Zhong
Biochem Biophys Res Commun. 27 de enero de 2012; 417(4):1119-26. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.12.056. Publicación electrónica del 24 de diciembre de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Las células madre adultas ingenuas de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford expresan niveles bajos de progerina in vivo

Vera Wenzel, Daniela Roedl, Diana Gabriel, Leslie B Gordon, Meenhard Herlyn, Reinhard Schneider, Johannes Ring, Karima Djabali. Biol Open. 15 de junio de 2012;1(6):516-26. doi: 10.1242/bio.20121149. Publicado electrónicamente el 16 de abril de 2012.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Ensayo clínico de un inhibidor de la farnesiltransferasa en niños con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Leslie B Gordon, Monica E Kleinman, David T Miller, Donna S Neuberg, Anita Giobbie-Hurder, Marie Gerhard-Herman, Leslie B Smoot, Catherine M Gordon, Robert Cleveland, Brian D Snyder, Brian Fligor, W Robert Bishop, Paul Statkevich, Amy Regen, Andrew Sonis, Susan Riley, Christine Ploski, Annette Correia, Nicolle Quinn, Nicole J Ullrich, Ara Nazarian, Marilyn G Liang, Susanna Y Huh, Armin Schwartzman, Mark W Kieran. Proc Natl Acad Sci US A. 9 de octubre de 2012;109(41):16666-71. doi: 10.1073/pnas.1202529109. Publicación electrónica, 24 de septiembre de 2012.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Progeria: perspectivas translacionales desde la biología celular

Leslie B Gordon, Kan Cao, Francis S Collins. J Cell Biol. 1 de octubre de 2012;199(1):9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El resveratrol rescata el deterioro de las células madre adultas dependiente de SIRT1 y alivia las características progeroides en la progeria basada en laminopatía

Baohua Liu, Shrestha Ghosh, Xi Yang, Huiling Zheng, Xinguang Liu, Zimei Wang, Guoxiang Jin, Bojian Zheng, Brian K Kennedy, Yousin Suh, Matt Kaeberlein, Karl Tryggvason, Zhongjun Zhou. Metabolismo celular. 5 de diciembre de 2012; 16 (6): 738-50. doi: 10.1016/j.cmet.2012.11.007. 

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El factor de replicación C1, la subunidad grande del factor de replicación C, está truncado proteolíticamente en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Hui Tang, Benjamin Hilton, Phillip R Musich, Ding Zhi Fang, Yue Zou. Envejecimiento celular. Abril de 2012; 11 (2): 363-5.
doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00779.x. Publicación electrónica del 13 de enero de 2012.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Anomalías craneofaciales en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

NJ Ullrich, VM Silvera, SE Campbell, LB Gordon. AJNR Am J Neuroradiol. Septiembre de 2012; 33(8):1512-8.
doi: 10.3174/ajnr.A3088. Publicación electrónica del 29 de marzo de 2012.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

La disfunción de la progerina y los telómeros colaboran para desencadenar la senescencia celular en fibroblastos humanos normales

Kan Cao, Cecilia D Blair, Dina A Faddah, Julia E Kieckhaefer, Michelle Olive, Michael R Erdos, Elizabeth G Nabel, Francis S Collins. J Clin invertir. Julio de 2011; 121(7):2833-44. doi: 10.1172/JCI43578. Publicación electrónica del 13 de junio de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La rapamicina revierte los fenotipos celulares y mejora la eliminación de proteínas mutantes en las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Kan Cao, John J Graziotto, Cecilia D Blair, Joseph R Mazzulli, Michael R Erdos, Dimitri Krainc, Francis S Collins. Ciencia Transl Med. 29 de junio de 2011;3(89):89ra58. doi: 10.1126/scitranslmed.3002346.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Manifestaciones otológicas y audiológicas del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Elizabeth Guardiani, Christopher Zalewski, Carmen Brewer, Melissa Merideth, Wendy Introne, Ann CM Smith, Leslie Gordon, William Gahl, H Jeffrey Kim. Laringoscopio. Octubre de 2011;121(10):2250-5.
doi: 10.1002/lary.22151. Publicado electrónicamente el 6 de septiembre de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Alelos de baja y alta expresión del gen LMNA: implicaciones para el desarrollo de la enfermedad laminopatía

Sofía Rodríguez, María Eriksson. Más uno. 2011;6(9):e25472. doi: 10.1371/journal.pone.0025472. Publicación electrónica del 29 de septiembre de 2011.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La acumulación de distintas variantes de prelamina A en fibroblastos diploides humanos afecta de manera diferencial la homeostasis celular

José Candelario, Stacey Borrego, Sita Reddy, Lucio Comai. Res. celda exp. 1 de febrero de 2011; 317 (3): 319-29.
doi: 10.1016/j.yexcr.2010.10.014. Publicado electrónicamente el 23 de octubre de 2010.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La CTP:fosfocolina citidiltransferasa α (CCTα) y las láminas alteran la estructura de la membrana nuclear sin afectar la síntesis de fosfatidilcolina.

Karsten Gehrig, Neale D Ridgway. Biochim Biophys Acta. 2011 junio;1811(6):377-85. doi: 10.1016/j.bbalip.2011.04.001. Publicación electrónica 9 de abril de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Análisis computacional de imágenes de la morfología nuclear asociada a diversos trastornos del envejecimiento específicos del núcleo

Siwon Choi, Wei Wang, Alexandrew JS Ribeiro, Agnieszka Kalinowski, Siobhan Q Gregg, Patricia L Opresko, Laura J Niedernhofer, Gustavo K Rohde, Kris Noel Dahl. Núcleo. Noviembre-diciembre de 2011;2(6):570-9. doi: 10.4161/nucl.2.6.17798. Publicación electrónica del 1 de noviembre de 2011.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La progeria de Hutchinson-Gilford es una displasia esquelética

Catherine M Gordon, Leslie B Gordon, Brian D Snyder, Ara Nazarian, Nicolle Quinn, Susanna Huh, Anita Giobbie-Hurder, Donna Neuberg, Robert Cleveland, Monica Kleinman, David T Miller, Mark W Kieran. J Bone Miner Res. 2011 julio;26(7):1670-9. doi: 10.1002/jbmr.392. 

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Pérdida de MMP-3 dependiente de la edad en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Ingrid A Harten, Rima S Zahr, Joan M Lemire, Jason T Machan, Marsha A Moses, Robert J Doiron, Adam S Curatolo, Frank G Rothman, Thomas N Wight, Bryan P Toole, Leslie B Gordon. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Noviembre de 2011;66(11):1201-7. doi: 10.1093/gerona/glr137. Publicado electrónicamente el 17 de agosto de 2011.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La lámina nuclear defectuosa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford altera el gradiente nucleocitoplasmático de Ran e inhibe la localización nuclear de Ubc9.

Joshua B Kelley, Sutirtha Datta, Chelsi J Snow, Mandovi Chatterjee, Li Ni, Adam Spencer, Chun-Song Yang, Caelin Cubeñas-Potts, Michael J Matunis, Bryce M Paschal. Mol Cell Biol. Agosto de 2011;31(16):3378-95.
doi: 10.1128/MCB.05087-11. Publicado electrónicamente el 13 de junio de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Agotamiento de células madre en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Ylva Rosengardten, Tomás McKenna, Diana Grochová, Maria Eriksson. Envejecimiento celular. 2011 diciembre;10(6):1011-20.
doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Publicado electrónicamente el 11 de octubre de 2011. 

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

'Relájate y repara' para frenar el envejecimiento

Vaidehi Krishnan, Baohua Liu, Zhongjun Zhou. Envejecimiento (Albany NY). Octubre de 2011; 3(10): 943-54.
doi: 10.18632/envejecimiento.100399.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La hipoacetilación de la lisina 16 de la histona H4 está asociada con una reparación defectuosa del ADN y una senescencia prematura en ratones deficientes en Zmpste24

Vaidehi Krishnan, Maggie Zi Ying Chow, Zimei Wang, Le Zhang, Baohua Liu, Xinguang Liu, Zhongjun Zhou.
Proc Natl Acad Sci US A. 26 de julio de 2011;108(30):12325-30. doi: 10.1073/pnas.1102789108. Publicación electrónica 11 de julio de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Acumulación de daño en el ADN y detención de la replicación en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Phillip R. Musich, Yue Zou. Biochem Soc Trans. Diciembre de 2011; 39 (6): 1764-9. doi: 10.1042/BST20110687.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Comparación de la variación estructural del genoma inducida por estrés constitucional y replicativo mediante secuenciación de pares de SNP y de matrices de SNP

Martin F Arlt, Alev Cagla Ozdemir, Shanda R Birkeland, Robert H Lyons Jr, Thomas W Glover, Thomas E Wilson. Genética. Marzo de 2011; 187(3):675-83. doi: 10.1534/genética.110.124776. Publicación electrónica del 6 de enero de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Estructura y estabilidad del dominio de cola de la lámina A y del mutante HGPS

Zhao Qin, Agnieszka Kalinowski, Kris Noel Dahl, Markus J Buehler. Estructura J Biol. Septiembre de 2011; 175(3):425-33. doi: 10.1016/j.jsb.2011.05.015. Publicación electrónica de 2011, 24 de mayo.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La hidroxiurea induce variantes de novo en el número de copias en células humanas

Martin F Arlt, Alev Cagla Ozdemir, Shanda R Birkeland, Thomas E Wilson, Thomas W Glover. Proc Natl Acad Sci US A. 18 de octubre de 2011;108(42):17360-5. doi: 10.1073/pnas.1109272108. Publicación electrónica 10 de octubre de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Los inhibidores de la farnesilación de proteínas provocan núcleos celulares con forma de rosquilla atribuibles a un defecto de separación del centrosoma.

Valerie LRM Verstraeten, Lana A Peckham, Michelle Olive, Brian C Capell, Francis S Collins, Elizabeth G Nabel, Stephen G Young, Loren G Fong, Jan Lammerding. Proc Natl Acad Sci US A. 22 de marzo de 2011;108(12):4997-5002. doi: 10.1073/pnas.1019532108. Publicación electrónica, 7 de marzo de 2011.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

 

Señalización defectuosa de la lámina A-Rb en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y reversión mediante inhibición de la farnesiltransferasa

Jackleen Marji, Seán I O'Donoghue, Dayle McClintock, Venkata P Satagopam, Reinhard Schneider, Desiree Ratner, Howard J Worman, Leslie B Gordon, Karima Djabali. Más uno. 15 de junio de 2010; 5 (6): e11132.
doi: 10.1371/journal.pone.0011132.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Mecanobiología y microcirculación: mecánica celular, nuclear y de fluidos

Kris Noel Dahl, Agnieszka Kalinowski, Kerem Pekkan. Microcirculación. Abril de 2010; 17 (3): 179-91.
doi: 10.1111/j.1549-8719.2009.00016.x.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Patología cardiovascular en la progeria de Hutchinson-Gilford: correlación con la patología vascular del envejecimiento

Michelle Olive, Ingrid Harten, Richard Mitchell, Jeanette K Beers, Karima Djabali, Kan Cao, Michael R Erdos, Cecilia Blair, Birgit Funke, Leslie Smoot, Marie Gerhard-Herman, Jason T Machan, Robert Kutys, Renu Virmani, Francis S Collins, Thomas N Wight, Elizabeth G Nabel, Leslie B Gordon. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Noviembre de 2010;30(11):2301-9. doi: 10.1161/ATVBAHA.110.209460. Publicado electrónicamente el 26 de agosto de 2010.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos
• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Asociación de proteínas interactivas con progerina con proteínas de la lámina: Mel18 se asocia con emerina en HGPS

Wei-na Ju, W Ted Brown, Nanbert Zhong. Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Prohibición. 18 de agosto de 2009; 41 (4): 397-401.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

---

Efecto de la progerina sobre la acumulación de proteínas oxidadas en fibroblastos de pacientes con progeria de Hutchinson Gilford

Gabriela Viteri, Youn Wook Chung, Earl R Stadtman. Mech Ageing Dev. Enero de 2010;131(1):2-8.
doi: 10.1016/j.mad.2009.11.006. Publicado electrónicamente el 1 de diciembre de 2009.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Asociación de proteínas interactivas con progerina con proteínas de la lámina: Mel18 se asocia con emerina en HGPS

Wei-na Ju, W Ted Brown, Nanbert Zhong. Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Prohibición. 18 de agosto de 2009; 41 (4): 397-401. 

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

---

Síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: fenotipos orales y craneofaciales

DL Domingo, MI Trujillo, SE Council, MA Merideth, LB Gordon, T Wu, WJ Introne, WA Gahl, TC Hart. Enfermedad oral. Abril de 2009; 15 (3): 187-95. doi: 10.1111/j.1601-0825.2009.01521.x. Publicación electrónica del 19 de febrero de 2009.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Defectos de la cromatina relacionados con el envejecimiento debido a la pérdida del complejo NURD

Gianluca Pegoraro, Nard Kubben, Ute Wickert, Heike Göhler, Katrin Hoffmann, Tom Misteli. Biol celular natural. Octubre de 2009; 11(10):1261-7. doi: 10.1038/ncb1971. Publicación electrónica del 6 de septiembre de 2009.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Funciones nucleares alteradas en síndromes progeroides: un paradigma para la investigación del envejecimiento

Baomin Li, Sonali Jog, José Candelario, Sita Reddy, Lucio Comai. Revista científica mundial. 16 de diciembre de 2009; 9: 1449-62. doi: 10.1100/tsw.2009.159.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El estrés de replicación induce cambios en el número de copias de todo el genoma en células humanas que se asemejan a variantes polimórficas y patógenas

Martin F Arlt, Jennifer G Mulle, Valerie M Schaibley, Ryan L Ragland, Sandra G Durkin, Stephen T Warren y Thomas W Glover.
Soy J Hum Genet. Marzo de 2009;84(3):339-50. doi: 10.1016/j.ajhg.2009.01.024. Publicación electrónica del 19 de febrero de 2009.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Fenotipo reversible en un modelo murino del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

H Sagelius, Y Rosengardten, E Schmidt, C Sonnabend, B Rozell, M Eriksson. J Med Genet. Diciembre de 2008; 45(12):794-801. doi: 10.1136/jmg.2008.060772. Publicación electrónica del 15 de agosto de 2008.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La expresión transgénica dirigida de la mutación que causa el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford conduce a una enfermedad epidérmica proliferativa y degenerativa

Hanna Sagelius, Ylva Rosengardten, Mubashir Hanif, Michael R Erdos, Björn Rozell, Francis S Collins, Maria Eriksson. J Cell Sci. 1 de abril de 2008;121(Pt 7):969-78. doi: 10.1242/jcs.022913. Publicación electrónica: 11 de marzo de 2008.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La perturbación del metabolismo de la lámina A de tipo salvaje da como resultado un fenotipo progeroide

José Candelario, Sivasubramaniam Sudhakar, Sonia Navarro, Sita Reddy, Lucio Comai.
Aging Cell. 2008 Junio;7(3):355-67. doi: 10.1111/j.1474-9726.2008.00393.x. Publicación electrónica 24 de marzo de 2008.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Participación del xeroderma pigmentoso grupo A (XPA) en la progeria derivada de la maduración defectuosa de la prelamina A

Yiyong Liu, Youjie Wang, Antonio E Rusinol, Michael S Sinensky, Ji Liu, Steven M Shell, Yue Zou. FASEB J. febrero de 2008;22(2):603-11. doi: 10.1096/fj.07-8598com. Publicación electrónica del 11 de septiembre de 2007.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Hacia una comprensión integrada de la estructura y la mecánica del núcleo celular

Amy C Rowat, Jan Lammerding, Harald Herrmann, Ueli Aebi. Bioensayos. Marzo de 2008; 30(3): 226-36. doi: 10.1002/bies.20720.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La desregulación de células madre adultas dependiente de la lamina A se asocia con un envejecimiento acelerado

Paola Scaffidi, Tom Misteli. Biol celular natural. Abril de 2008; 10(4):452-9. doi: 10.1038/ncb1708. Publicación electrónica del 2 de marzo de 2008.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Fenotipo y evolución del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Melissa A Merideth, Leslie B Gordon, Sarah Clauss, Vandana Sachdev, Ann CM Smith, Monique B Perry, Carmen C Brewer, Christopher Zalewski, H Jeffrey Kim, Beth Solomon, Brian P Brooks, Lynn H Gerber, Maria L Turner, Demetrio L Domingo, Thomas C Hart, Jennifer Graf, James C Reynolds, Andrea Gropman, Jack A Yanovski, Marie Gerhard-Herman, Francis S Collins, Elizabeth G Nabel, Richard O Cannon 3rd, William A Gah, Wendy J Introne. N Engl J Med. 7 de febrero de 2008;358(6):592-604. doi: 10.1056/NEJMoa0706898.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Base de datos M&R
• Ensayos clínicos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Aumento de la mecanosensibilidad y rigidez nuclear en células de progeria de Hutchinson-Gilford: efectos de los inhibidores de la farnesiltransferasa

Valerie LRM Verstraeten, Julie Y Ji, Kiersten S Cummings, Richard T Lee, Jan Lammerding. Envejecimiento celular. Junio de 2008; 7(3):383-93. doi: 10.1111/j.1474-9726.2008.00382.x. Publicación electrónica del 10 de marzo de 2008.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La eliminación de la síntesis de la lámina A madura reduce los fenotipos de la enfermedad en ratones portadores de un alelo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Shao H Yang, Xin Qiao, Emily Farber, Sandy Y Chang, Loren G Fong, Stephen G Young. J Biol Chem. 14 de marzo de 2008;283(11):7094-9. doi: 10.1074/jbc.M708138200. Publicado electrónicamente el 4 de enero de 2008.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El tratamiento con un inhibidor de la farnesiltransferasa mejora la supervivencia en ratones con una mutación del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Shao H Yang, Xin Qiao, Loren G Fong, Stephen G Young. Biochim Biophys Acta. Enero-febrero de 2008;1781(1-2):36-9. doi: 10.1016/j.bbalip.2007.11.003. Publicación electrónica, 26 de noviembre de 2007.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Aspectos destacados del taller científico de 2007 de la Fundación para la Investigación de la Progeria: avances en la ciencia traslacional

Leslie B Gordon, Christine J Harling-Berg, Frank G Rothman. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Agosto de 2008;63(8):777-87. doi: 10.1093/gerona/63.8.777.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Taller científico internacional de la Fundación para la Investigación de la Progeria

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

Progresión de la enfermedad en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: impacto en el crecimiento y el desarrollo

Leslie B Gordon, Kathleen M McCarten, Anita Giobbie-Hurder, Jason T Machan, Susan E Campbell, Scott D Berns, Mark W Kieran. Pediatría. Octubre de 2007;120(4):824-33. doi: 10.1542/peds.2007-1357.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Una isoforma de proteína laminaria A sobreexpresada en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford interfiere con la mitosis en células normales y progerias

Kan Cao, Brian C Capell, Michael R Erdos, Karima Djabali, Francis S Collins. Proc Natl Acad Sci US A. 20 de marzo de 2007;104(12):4949-54. doi: 10.1073/pnas.0611640104. Publicación electrónica 14 de marzo de 2007.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Nuevos enfoques para la progeria

Mark W Kieran, Leslie Gordon, Monica Kleinman. Pediatría. Octubre de 2007;120(4):834-41. doi: 10.1542/peds.2007-1356.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Base de datos M&R

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Los núcleos celulares giran en ausencia de lámina b1

Julie Y Ji, Richard T Lee, Laurent Vergnes, Loren G Fong, Colin L Stewart, Karen Reue, Stephen G Young, Qiuping Zhang, Catherine M Shanahan, Jan Lammerding. J Biol Chem. 6 de julio de 2007;282(27):20015-26. doi: 10.1074/jbc.M611094200. Publicado electrónicamente el 8 de mayo de 2007.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis texto completo del articulo. 

---

La forma mutante de la lámina A que causa la progeria de Hutchinson-Gilford es un biomarcador del envejecimiento celular en la piel humana

Dayle McClintock, Desiree Ratner, Meepa Lokuge, David M Owens, Leslie B Gordon, Francis S Collins, Karima Djabali. Más uno. 5 de diciembre de 2007; 2 (12): e1269. doi: 10.1371/journal.pone.0001269.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Alteraciones en la mitosis y la progresión del ciclo celular causadas por una lámina A mutante que se sabe que acelera el envejecimiento humano

Thomas Dechat, Takeshi Shimi, Stephen A Adam, Antonio E Rusinol, Douglas A Andres, H Peter Spielmann, Michael S Sinensky, Robert D Goldman. Proc Natl Acad Sci US A. 20 de marzo de 2007;104(12):4955-60.
doi: 10.1073/pnas.0700854104. Publicado electrónicamente el 14 de marzo de 2007.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

El aumento de la expresión de progerina asociada con mutaciones inusuales de LMNA causa síndromes progeroides graves

Casey L Moulson, Loren G Fong, Jennifer M Gardner, Emily A Farber, Gloriosa Go, Annalisa Passariello, Dorothy K Grange, Stephen G Young, Jeffrey H Miner. Hum Mutat. Septiembre de 2007;28(9):882-9. doi: 10.1002/humu.20536.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

La prelamina A y la lámina A parecen ser prescindibles en la lámina nuclear.

Loren G Fong, Jennifer K Ng, Jan Lammerding, Timothy A Vickers, Margarita Meta, Nathan Coté, Bryant Gavino, Xin Qiao, Sandy Y Chang, Stephanie R Young, Shao H Yang, Colin L Stewart, Richard T Lee, C Frank Bennet, Martin O Bergo, Stephen G Young. J Clin Invest. Marzo de 2006;116(3):743-52. doi: 10.1172/JCI27125.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Láminas nucleares, enfermedades y envejecimiento

Anna Mattout, Thomas Dechat, Stephen A Adam, Robert D Goldman, Yosef Gruenbaum. Curr Opin Cell Biol. 2006 Jun;18(3):335-41. Doi: 10.1016/j.ceb.2006.03.007. Publicación electrónica 24 de abril de 2006.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La mutación de progeria de Hutchinson-Gilford lamin A se dirige principalmente a las células vasculares humanas, como se detecta mediante un anticuerpo anti-Lamin A G608G

Dayle McClintock, Leslie B. Gordon, Karima Djabali. Proc Natl Acad Sci US A. 14 de febrero de 2006;103(7):2154-9. doi: 10.1073/pnas.0511133103. Publicación electrónica del 6 de febrero de 2006.

Esta publicación utilizó los siguientes programas de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF
• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La expresión de agrecano aumenta de forma sustancial y anormal en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford

Joan M Lemire, Carrie Patis, Leslie B Gordon, John D Sandy, Bryan P Toole, Anthony S Weiss. Mech Ageing Dev. Agosto de 2006;127(8):660-9. doi: 10.1016/j.mad.2006.03.004. Publicado electrónicamente el 2 de mayo de 2006.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Inhibidores de la proteína farnesiltransferasa y progeria

Margarita Meta, Shao H Yang, Martin O Bergo, Loren G Fong, Stephen G Young. Tendencias Mol Med. Octubre de 2006; 12(10):480-7. doi: 10.1016/j.molmed.2006.08.006. Publicación electrónica del 30 de agosto de 2006.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

La lámina nuclear A mutante conduce a alteraciones progresivas del control epigenético en el envejecimiento prematuro

Dale K Shumaker, Thomas Dechat, Alexander Kohlmaier, Stephen A Adam, Matthew R Bozovsky, Michael R Erdos, Maria Eriksson, Anne E Goldman, Satya Khuon, Francis S Collins, Thomas Jenuwein, Robert D Goldman.

Proc Natl Acad Sci US A. 6 de junio de 2006;103(23):8703-8. doi: 10.1073/pnas.0602569103. Publicación electrónica, 31 de mayo de 2006.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Procesamiento de la prelamina A y dinámica de la heterocromatina en laminopatías

Nadir M Maraldi, Elisabetta Mattioli, Giovanna Lattanzi, Marta Columbaro, Cristina Capanni, Daria Camozzi, Stefano Squarzoni, Francesco A Manzoli. Adv Enzyme Regu. 2007;47:154-67.
doi: 10.1016/j.advenzreg.2006.12.016. Publicado electrónicamente el 23 de diciembre de 2006.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Banco de células y tejidos

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.

---

Farnesilación de prelamina A y síndromes progeroides

Stephen G Young, Margarita Meta, Shao H Yang, Loren G Fong. J Biol Chem. 29 de diciembre de 2006;281(52):39741-5. doi: 10.1074/jbc.R600033200. Publicado electrónicamente el 7 de noviembre de 2006.

Esta publicación utilizó el siguiente programa de la Fundación de Investigación sobre Progeria:

• Programa financiado por subvenciones del PRF

Siga este enlace para obtenerlo gratis Texto completo del artículo.