{"id":1012,"date":"2017-02-27T21:28:49","date_gmt":"2017-02-27T21:28:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/?page_id=1012"},"modified":"2026-04-03T13:57:51","modified_gmt":"2026-04-03T17:57:51","slug":"prf-cell-and-tissue-bank-publications","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/it\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/","title":{"rendered":"Pubblicazioni della Banca delle cellule e dei tessuti PRF"},"content":{"rendered":"

Italiano: [et_pb_section fb_built=\u201d1\u2033 fullwidth=\u201don\u201d disabled_on=\u201doff|off|off\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 border_width_bottom=\u201d55px\u201d border_color_bottom=\u201d#29327a\u201d locked=\u201doff\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d][et_pb_fullwidth_header _builder_version=\u201d4.16\u2033 title_font=\u201d||||||||\u201d dimensione_font_titolo=\u201d55\u2033 colore_sfondo=\u201d#29327a\u201d immagine_sfondo=\u201dhttps:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2020\/12\/Alexandra_1920x687.jpg\u201d posizione_sfondo=\u201dcentro_sinistra\u201d riempimento_personalizzato=\u201d9vw||9vw||vero\u201d riempimento_personalizzato_tablet=\u201d\u201d riempimento_personalizzato_telefono=\u201d|56px||\u201d riempimento_personalizzato_ultimo_modificato=\u201dsu|desktop\u201d dimensione_font_titolo_tablet=\u201d45px\u201d dimensione_font_titolo_phone=\u201d40px\u201d dimensione_font_titolo_last_edited=\u201dsu|telefono\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 elemento_css_principale=\u201dposizione-sfondo: centro 18% !important;\u201d informazioni_colori_personalizzate=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PRF Cellula e Tessuto<\/h1>\n

Pubblicazioni bancarie<\/h1>\n

 <\/p>\n

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\n[\/et_pb_sidebar][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_4″ specialty_columns=”3″ _builder_version=”4.16″ custom_padding=”|||” global_colors_info=”{}” custom_padding__hover=”|||”][et_pb_row_inner custom_padding_last_edited=”on|phone” _builder_version=”4.16″ custom_padding=”39.4375px|106px|35px||false|false” custom_padding_tablet=”|35px||35px||true” custom_padding_phone=”” animation_direction=”top” global_colors_info=”{}”][et_pb_column_inner saved_specialty_column_type=”3_4″ _builder_version=”4.16″ custom_padding=”|||” global_colors_info=”{}” custom_padding__hover=”|||”][et_pb_text _builder_version=”4.27.5″ background_size=”initial” background_position=”top_left” background_repeat=”repeat” custom_padding=”|||” custom_padding_last_edited=”off|desktop” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Pubblicazioni che utilizzano materiale da
<\/b>La banca cellulare e dei tessuti della Progeria Research Foundation<\/b><\/p>\n

<\/a>La Progeria Research Foundation (PRF) fornisce linee cellulari, materiale biologico e lonafarnib ai ricercatori di tutto il mondo per promuovere la ricerca sulla Progeria e altre malattie legate all'invecchiamento. Di seguito \u00e8 riportato un elenco delle pubblicazioni che utilizzano materiale della Cell and Tissue Bank della PRF. L'elenco \u00e8 categorizzato in base alla linea cellulare e ad altri tipi di campioni biologici per comodit\u00e0 dei ricercatori.<\/p>\n

<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Table” _builder_version=”4.27.5″ background_size=”initial” background_position=”top_left” background_repeat=”repeat” custom_padding=”||16px|||” custom_padding_last_edited=”off|desktop” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

\n\n\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
Numero di modello: HGADFN001<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN003<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN005<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGADFN008<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN014<\/a><\/td>Numero di modello: HGMDFN090<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGADFN122<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN127<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN136<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGADFN143<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN155<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN164<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGADFN167<\/a><\/td>Numero di modello: HGFDFN168<\/a><\/td> Numero di modello: HGADFN169<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGADFN178<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN188<\/a><\/td>Numero di modello: HGADFN271<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Italiano:<\/a><\/td>Nome utente<\/a><\/td>Nome utente<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGADFN370<\/a><\/td>Numero di modello: HGMDFN371<\/a><\/td>Italiano:<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di serie:<\/a><\/td>Numero di modello: HGMDFN718<\/a><\/td>Codice PSADFN086<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN004<\/a><\/td>Codice PSADFN257<\/a><\/td>Codice PSADFN317<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Codice PSADFN318<\/a><\/td>Codice PSFDFN319<\/a><\/td>PSMDFN320<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSMDFN326<\/a><\/td>Codice PSFDFN327<\/a><\/td> PSMDFN346<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN363<\/a><\/td>PSADFN373<\/a><\/td>Codice PSADFN423 <\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Codice PSADFN485 <\/a><\/td>Codice PSADFN542 <\/a><\/td>Codice PSADFN386<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSMDFN371<\/a><\/td>PSMDFN387<\/a><\/td>Codice PSFDFN388<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN392<\/a><\/td>PSMDFN393<\/a><\/td><\/td>\n<\/tr>\n
Codice PSFDFN394<\/a><\/td>Codice PSADFN414<\/a><\/td>Codice PSADFN425<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGALBV009<\/a><\/td>Codice articolo: HGMLBV010<\/a><\/td>Codice articolo: HGALBV011<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Codice articolo: HGMLBV013<\/a><\/td>Numero di modello: HGFLBV021<\/a><\/td>Numero di modello: HGMLBV023<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGFLBV031<\/a><\/td>Numero di modello: HGFLBV050<\/a><\/td>HGALBV057<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGMLBV058<\/a><\/td>Numero di modello: HGSLBV059<\/a><\/td>Numero di modello: HGMLBV066<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGFLBV067<\/a><\/td>Numero di modello: HGALBV071<\/a><\/td>Numero di modello: HGMLBV081<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Numero di modello: HGFLBV082<\/a><\/td>HGADFN003 iPS1B<\/a><\/td>HGADFN003 iPS1C<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN003 iPS1D<\/a><\/td>HGMDFN090 iPS1B<\/a><\/td>HGMDFN090 iPS1C<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Modello HGADFN167 iPS1J<\/a><\/td>Modello HGADFN167 iPS1Q<\/a><\/td>Modello HGFDFN168 iPS1D2<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Modello HGFDFN168 iPS1P<\/a><\/td>Il DNA<\/a><\/td>Tessuto autoptico<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Plasma<\/a><\/td>Siero<\/a><\/td><\/td>\n<\/tr>\n
Cappotti di Buffy<\/a><\/td>Zokinvy (lonafarnib)<\/a><\/td><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
Per le pubblicazioni elencate in base all'inclusione della linea cellulare, Clicca qui.<\/a><\/strong><\/p>\n

Per le pubblicazioni elencate in base all'inclusione del campione biologico, Clicca qui.<\/a><\/strong><\/p>\n

Per le pubblicazioni elencate in base all'inclusione di Zokinvy (lonafarnib), Clicca qui.<\/a><\/strong><\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN001\u2033 module_id=\u201dHGADFN001\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN001<\/strong><\/h4>\n

Perdita di MMP-3 correlata all'et\u00e0 nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB.\u00a0J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 novembre;66(11):1201-7.<\/p>\n

La forma mutante della lamina A che causa la progeria di Hutchinson-Gilford \u00e8 un biomarcatore dell'invecchiamento cellulare nella pelle umana.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 5 dicembre 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

La lamina A mutante della progeria di Hutchinson-Gilford prende di mira principalmente le cellule vascolari umane, come rilevato da un anticorpo anti-lamina A G608G.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci US A.<\/em>\u00a014 febbraio 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

L'espressione degli aggrecani \u00e8 sostanzialmente e anormalmente aumentata nei fibroblasti dermici della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria.<\/a>
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS.\u00a0Sviluppo invecchiamento meccanico.<\/em>\u00a0Agosto 2006;127(8):660-9.<\/p>\n

Ripristino dell'organizzazione dell'eterocromatina nella progeria di Hutchinson-Gilford mediante trattamento farmacologico.<\/a>
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G.\u00a0Scienze della vita cellulare e molecolare.<\/em>\u00a0Novembre 2005;62(22):2669-78.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura.<\/em>\u00a015 maggio 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN003″ module_id=”HGADFN003″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN003<\/strong><\/h4>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

MiR-145 e miR-27b deregolamentati nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford: implicazioni per l'adipogenesi<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>Pubblicato online il 27 agosto 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Miglioramento dell'omeostasi cellulare: composti botanici mirati potenziano le funzioni di salute cellulare nei fibroblasti normali e prematuri<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolecole<\/em>. 2024;14(10):1310. Pubblicato il 16 ottobre 2024. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

La grelina ritarda l'invecchiamento precoce nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La grelina ritarda l'invecchiamento precoce nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford [pubblicato online prima della stampa, 19 ottobre 2023].\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. 2023;e13983. doi:10.1111\/acel.13983<\/p>\n

Impatto del trattamento combinato con baricitinib e FTI sull'adipogenesi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e altre laminopatie lipodistrofiche<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Pubblicato il 9 maggio 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Un esclusivo peptide C-terminale della progerina migliora il fenotipo della sindrome di Hutchinson-Gilford salvando BUBR1.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Invecchiamento naturale. Febbraio 2023;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2 febbraio 2023. Erratum in: Invecchiamento naturale. Maggio 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

L'anti-hsa-miR-59 allevia la senescenza prematura associata alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford nei topi<\/a>
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [pubblicato online prima della stampa, 16 novembre 2022].\u00a0EMBOJ.<\/em>. 2022;e110937. doi:10.15252\/embj.2022110937<\/p>\n

Stabilimento e caratterizzazione di linee cellulari di fibroblasti di progeria di Hutchinson-Gilford immortalizzate hTERT<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellule. 2022;11(18):2784. Pubblicato il 6 settembre 2022. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

Impatto del trattamento con MnTBAP e Baricitinib sui fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Basilea). 2022;15(8):945. Pubblicato il 29 luglio 2022. doi:10.3390\/ph15080945<\/p>\n

SerpinE1 guida una segnalazione patogena autonoma delle cellule nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Morte cellulare Dis. 2022;13(8):737. Pubblicato il 26 agosto 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

La curvatura gaussiana diluisce la lamina nucleare, favorendo la rottura nucleare, soprattutto ad alta velocit\u00e0 di deformazione<\/a>
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Nucleo. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080\/19491034.2022.2045726<\/p>\n

Terapia basata sulla isoprenilcisteina carbossilmetiltransferasi per la sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310.doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

La terapia con telomerasi inverte la senescenza vascolare e prolunga la durata della vita nei topi affetti da progeria<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [pubblicato online prima della stampa, 14 agosto 2021].\u00a0Eur Cuore J<\/em>. 2021;ehab547.doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Baricitinib, un inibitore JAK-STAT, riduce la tossicit\u00e0 cellulare dell'inibitore della farnesiltransferasi Lonafarnib nelle cellule della progeria<\/a>
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2021;22(14):7474. Pubblicato il 12 luglio 2021. doi:10.3390\/ijms22147474<\/p>\n

Impatto dell'espressione della progerina sull'adipogenesi nelle cellule precursori derivate dalla pelle della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellule<\/em>. 2021;10(7):1598. Pubblicato il 25 giugno 2021. doi:10.3390\/cells10071598<\/p>\n

Autoassemblaggio di nucleoidi mitocondriali multicomponenti mediante separazione di fase.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 marzo 2021;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 23 febbraio 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

I complessi dei pori nucleari si raggruppano nei nuclei dismorfici delle cellule normali e progeriche durante la senescenza replicativa.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellule. 14 gennaio 2021;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

L'inibizione della segnalazione JAK-STAT con Baricitinib riduce l'infiammazione e migliora l'omeostasi cellulare nelle cellule della Progeria<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellule<\/em> 2019;8(10):1276. Pubblicato il 18 ottobre 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

L'analisi delle mutazioni somatiche identifica i segni di selezione durante l'invecchiamento in vitro dei fibroblasti dermici primari<\/a>
Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Rimozione autofagica dei peptidi laminari carbossi-terminali farnesilati<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellule<\/em> 2018;7(4):33. Pubblicato il 23 aprile 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Il targeting del recettore della fosfolipasi A2 migliora i fenotipi dell'invecchiamento precoce<\/a>
Griveau A, Wiel C, Le Calv\u00e9 B, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2018;17(6):e12835. doi:10.1111\/acel.12835<\/p>\n

Una risposta intrinseca alle cellule simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 20 febbraio 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Le lamine nucleoplasmatiche definiscono le funzioni di regolazione della crescita del polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina nelle cellule della progeria.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 dicembre 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

Il trattamento intermittente con inibitore della farnesiltransferasi e sulforafano migliora l'omeostasi cellulare nei fibroblasti affetti da progeria di Hutchinson-Gilford.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 luglio 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 settembre.<\/p>\n

Il temsirolimus ripristina parzialmente il fenotipo cellulare della progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Uno<\/em> 2016;11(12):e0168988. Pubblicato il 29 dicembre 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

La progerina compromette il mantenimento dei cromosomi riducendo il CENP-F dai cinetocori in metafase nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford <\/a>
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico.<\/a>\u00a0Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ di gala, Stanford WL. .Cellula che invecchia<\/i>. 8 giugno 2017. [Epub prima della stampa]La farnesilazione permanente dei mutanti della lamina A legati alla progeria compromette la sua fosforilazione sulla serina 22 durante l'interfase.<\/a>\u00a0Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G.\u00a0Invecchiamento<\/i>\u00a0. Febbraio 2016;8(2):366-81.<\/p>\n

La farnesilazione permanente dei mutanti della lamina A legati alla progeria compromette la sua fosforilazione a<\/a> serina 22 durante l'interfase.<\/a>
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Invecchiamento<\/em> Febbraio 2016;8(2):366-81.<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

La lamina A \u00e8 un attivatore endogeno di SIRT6 e promuove la riparazione del DNA mediata da SIRT6.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Rappresentante cellulare<\/i>. 17 novembre 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 novembre 2015. PMID:26549451<\/p>\n

La proliferazione delle cellule della progeria \u00e8 potenziata dal polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina (LAP2\u03b1) attraverso l'espressione delle proteine della matrice extracellulare.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Geni e sviluppo.<\/i>\u00a01 ottobre 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

Il sulforafano migliora la clearance della progerina nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Cellula che invecchia<\/i>. 16 dicembre 2014: 1-14.<\/p>\n

L'eliminazione della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino affetto da progeria.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat comune<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Le cellule staminali adulte naive dei pazienti con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford esprimono bassi livelli di progerina in vivo.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Aperto<\/em>. 2012 giugno 15;1(6):516-26. Epub 2012, 16 aprile<\/p>\n

Perdita di MMP-3 correlata all'et\u00e0 nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>Italiano: Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB.\u00a0J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 novembre;66(11):1201-7.<\/p>\n

La disfunzione della progerina e dei telomeri collaborano per innescare la senescenza cellulare nei fibroblasti umani normali.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0Investimento J Clin.<\/em>\u00a01 luglio 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

Segnalazione difettosa della lamina A-Rb nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e inversione mediante inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 15 giugno 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

Effetto della progerina sull'accumulo di proteine ossidate nei fibroblasti di pazienti affetti da progeria di Hutchinson Gilford.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Sviluppo invecchiamento meccanico<\/em>. 2010 gennaio;131(1):2-8.<\/p>\n

Difetti della cromatina correlati all'invecchiamento dovuti alla perdita del complesso NURD.<\/a>
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, G\u00f6hler H, Hoffmann K, Misteli T.\u00a0Biochimica delle cellule naturali<\/em>\u00a0Ottobre 2009;11(10):1261-7.<\/p>\n

Disregolazione delle cellule staminali adulte dipendente dalla lamina A associata all'invecchiamento accelerato.<\/a>
Scaffidi P, Misteli T.\u00a0Biochimica delle cellule naturali\u00a0<\/em>Aprile 2008;10(4):452-9.<\/p>\n

La perturbazione del metabolismo della lamina A di tipo selvatico determina un fenotipo progeroide.<\/a>
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. 2008 giugno;7(3):355-67<\/p>\n

Alterazioni nella mitosi e nella progressione del ciclo cellulare causate da una lamina A mutante che \u00e8 nota per accelerare l'invecchiamento umano.<\/a>
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 20 marzo 2007;104(12):4955-60.<\/p>\n

La forma mutante della lamina A che causa la progeria di Hutchinson-Gilford \u00e8 un biomarcatore dell'invecchiamento cellulare nella pelle umana.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 5 dicembre 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

Un isoforma proteico della lamina A sovraespresso nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford interferisce con la mitosi nelle cellule progeriche e normali.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 20 marzo 2007;104(12):4949-54.<\/p>\n

La lamina A mutante della progeria di Hutchinson-Gilford prende di mira principalmente le cellule vascolari umane, come rilevato da un anticorpo anti-lamina A G608G.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci US A.<\/em>\u00a014 febbraio 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

L'espressione degli aggrecani \u00e8 sostanzialmente e anormalmente aumentata nei fibroblasti dermici della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria.<\/a>
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS.\u00a0Sviluppo invecchiamento meccanico.<\/em>\u00a0Agosto 2006;127(8):660-9.<\/p>\n

Ripristino dell'organizzazione dell'eterocromatina nella progeria di Hutchinson-Gilford mediante trattamento farmacologico.<\/a>
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G.\u00a0Scienze della vita cellulare e molecolare.<\/em>\u00a0Novembre 2005;62(22):2669-78.<\/p>\n

Instabilit\u00e0 genomica nell'invecchiamento precoce causato dalla laminopatia.<\/a>
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z.\u00a0Nat Med.<\/em>\u00a0Luglio 2005;11(7):780-5.<\/p>\n

L'elaborazione incompleta della lamina A mutante nella progeria di Hutchinson-Gilford provoca anomalie nucleari, che vengono invertite dall'inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 ottobre 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

L'accumulo di lamina A mutante provoca cambiamenti progressivi nell'architettura nucleare nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Marco De Santis, ...\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>.<\/em><\/a>\u00a015 giugno 2004;101(24):8963-8.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura.<\/em>\u00a015 maggio 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN004\u2033 module_id=\u201dPSADFN004\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN004<\/strong><\/h4>\n

L'elaborazione incompleta della lamina A mutante nella progeria di Hutchinson-Gilford provoca anomalie nucleari, che vengono invertite dall'inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 ottobre 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN005\u2033 module_id=\u201dHGADFN005\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN005<\/strong>\u00a0<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura.<\/em>\u00a015 maggio 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN008\u2033 module_id=\u201dHGADFN008\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN008<\/strong>\u00a0<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura.<\/em>\u00a015 maggio 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN014\u2033 module_id=\u201dHGADFN014\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN014<\/strong>\u00a0<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura.<\/em>\u00a015 maggio 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN090″ module_id=”HGMDFN090″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGMDFN090<\/strong><\/h4>\n

Selezione di siRNA specifici ed efficienti in un nuovo modello cellulare per la terapia della sindrome progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Acidi nucleici Mol Ther<\/em>. 2025;36(4):102727. Pubblicato il 3 ottobre 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Attivazione dello stress del reticolo endoplasmatico nell'invecchiamento precoce tramite la proteina della membrana nucleare interna SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Un esclusivo peptide C-terminale della progerina migliora il fenotipo della sindrome di Hutchinson-Gilford salvando BUBR1.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Invecchiamento naturale. Febbraio 2023;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2 febbraio 2023. Erratum in: Invecchiamento naturale. Maggio 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

Quantificazione della progerina farnesilata nelle cellule dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford mediante spettrometria di massa<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Pubblicato il 3 ottobre 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

La terapia con telomerasi inverte la senescenza vascolare e prolunga la durata della vita nei topi affetti da progeria<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [pubblicato online prima della stampa, 14 agosto 2021].\u00a0Eur Cuore J<\/em>. 2021;ehab547.doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Autoassemblaggio di nucleoidi mitocondriali multicomponenti mediante separazione di fase.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 marzo 2021;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 23 febbraio 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em> 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

La cromatina e il legame citoscheletrico determinano la morfologia nucleare nelle cellule che esprimono la progerina<\/a>
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Rivista biofisica<\/em> 5 maggio 2020;118(9):2319-2332.<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Una risposta intrinseca alle cellule simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 20 febbraio 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Le lamine nucleoplasmatiche definiscono le funzioni di regolazione della crescita del polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina nelle cellule della progeria.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 dicembre 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

Il sequestro della progerina del PCNA promuove il collasso della forcella di replicazione e la localizzazione errata dell'XPA nelle sindromi progeroidi correlate alla laminopatia<\/a>
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J<\/em> Italiano: 2017;31(9):3882-3893. Pubblicato il:10.1096\/fj.201700014R<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ di gala, Stanford WL. .Cellula che invecchia<\/em>. 8 giugno 2017. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

Il blu di metilene allevia le anomalie nucleari e mitocondriali nella progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Cellula che invecchia.<\/i><\/a>\u00a0 14 dicembre 2015. [Epub anticipato alla stampa]<\/p>\n

La proliferazione delle cellule della progeria \u00e8 potenziata dal polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina (LAP2\u03b1) attraverso l'espressione delle proteine della matrice extracellulare.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Geni e sviluppo.<\/i>\u00a01 ottobre 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

Lo sviluppo di ordine superiore dell'eterocromatina satellite \u00e8 un evento costante e precoce nella senescenza cellulare.
<\/a>Giancarlo De Luca, ...\u00a0J Biologa delle cellule<\/i>. 23 dicembre 2013;203(6):929-42<\/p>\n

Alterazioni correlate nell'organizzazione del genoma, nella metilazione degli istoni e nelle interazioni DNA-lamina A\/C nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoma<\/i>\u00a0Ris.<\/i>. Febbraio 2013;23(2):260-9. Epub 14 novembre 2012.<\/p>\n

Confronto della variazione strutturale del genoma indotta dallo stress costituzionale e da replicazione mediante array SNP e sequenziamento mate-pair.<\/a>
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE.\u00a0Genetica<\/em>. 2011 marzo;187(3):675-83.<\/p>\n

L'idrossiurea induce nuove varianti del numero di copie nelle cellule umane.<\/a>
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA.<\/em>\u00a018 ottobre 2011;108(42):17360-5<\/p>\n

La disfunzione della progerina e dei telomeri collaborano per innescare la senescenza cellulare nei fibroblasti umani normali.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0Investimento J Clin.<\/em>\u00a01 luglio 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

La CTP:fosfocolina citidililtransferasi \u03b1 (CCT\u03b1) e le lamine alterano la struttura della membrana nucleare senza influenzare la sintesi della fosfatidilcolina.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 giugno;1811(6):377-85.<\/p>\n

Effetto della progerina sull'accumulo di proteine ossidate nei fibroblasti di pazienti affetti da progeria di Hutchinson Gilford.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Sviluppo invecchiamento meccanico<\/em>. 2010 gennaio;131(1):2-8.<\/p>\n

Lo stress da replicazione induce cambiamenti nel numero di copie del genoma nelle cellule umane che assomigliano a varianti polimorfiche e patogene.<\/a>
Giuseppe Mazza, ...\u00a0Genet di Am J Hum<\/em>. 2009 marzo;84(3):339-50.<\/p>\n

Un isoforma proteico della lamina A sovraespresso nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford interferisce con la mitosi nelle cellule progeriche e normali.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 20 marzo 2007;104(12):4949-54.<\/p>\n

L'elaborazione incompleta della lamina A mutante nella progeria di Hutchinson-Gilford provoca anomalie nucleari, che vengono invertite dall'inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 ottobre 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN122″ module_id=”HGADFN122″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN122<\/b><\/h4>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Le caratteristiche di migrazione aberrante nei fibroblasti cutanei primari dei pazienti con malattia di Huntington hanno il potenziale per svelare la progressione della malattia utilizzando uno strumento di apprendimento automatico basato sulle immagini<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Biotecnologia informatica Med<\/em>Pubblicato online il 2 agosto 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Il cappuccio di actina perturbato come nuovo biomarcatore personalizzato nei fibroblasti primari dei pazienti con malattia di Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 gennaio 18;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Corpi nucleari filiformi mediati da PML2 segnano la senescenza tardiva nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [pubblicato online prima della stampa, 29 aprile 2020]. Cellula che invecchia
<\/em>La correzione che riconosce PRF per le linee cellulari \u00e8 in attesa<\/strong><\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

La metformina allevia i fenotipi cellulari dell'invecchiamento nei fibroblasti dermici della sindrome di Hutchinson-Gilford.<\/a>\u00a0Parco SK, Shin OS.\u00a0Exp Dermatol<\/i>. 13 febbraio 2017. [Epub prima della stampa]La lamina A \u00e8 un attivatore endogeno di SIRT6 e promuove la riparazione del DNA mediata da SIRT6.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Rappresentante cellulare<\/i>. 17 novembre 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 novembre 2015. PMID:26549451<\/p>\n

Approfondimenti sul ruolo dell'immunosenescenza durante l'infezione da virus varicella-zoster (fuoco di Sant'Antonio) nel modello cellulare di invecchiamento.
<\/a>Italiano:\u00a0Oncotarget<\/i>. 14 ottobre 2015. [Epub prima della stampa]L'eliminazione della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino affetto da progeria.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat comune<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN127″ module_id=”HGADFN127″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN127<\/strong><\/h4>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

MiR-145 e miR-27b deregolamentati nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford: implicazioni per l'adipogenesi<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>Pubblicato online il 27 agosto 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Miglioramento dell'omeostasi cellulare: composti botanici mirati potenziano le funzioni di salute cellulare nei fibroblasti normali e prematuri<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolecole<\/em>. 2024;14(10):1310. Pubblicato il 16 ottobre 2024. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Le caratteristiche di migrazione aberrante nei fibroblasti cutanei primari dei pazienti con malattia di Huntington hanno il potenziale per svelare la progressione della malattia utilizzando uno strumento di apprendimento automatico basato sulle immagini<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Biotecnologia informatica Med<\/em>Pubblicato online il 2 agosto 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Attivazione dello stress del reticolo endoplasmatico nell'invecchiamento precoce tramite la proteina della membrana nucleare interna SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

La grelina ritarda l'invecchiamento precoce nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La grelina ritarda l'invecchiamento precoce nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford [pubblicato online prima della stampa, 19 ottobre 2023].\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. 2023;e13983. doi:10.1111\/acel.13983<\/p>\n

Il cappuccio di actina perturbato come nuovo biomarcatore personalizzato nei fibroblasti primari dei pazienti con malattia di Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 gennaio 18;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.<\/p>\n

Stabilimento e caratterizzazione di linee cellulari di fibroblasti di progeria di Hutchinson-Gilford immortalizzate hTERT<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellule. 2022;11(18):2784. Pubblicato il 6 settembre 2022. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

Impatto del trattamento con MnTBAP e Baricitinib sui fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Basilea). 2022;15(8):945. Pubblicato il 29 luglio 2022. doi:10.3390\/ph15080945<\/p>\n

SerpinE1 guida una segnalazione patogena autonoma delle cellule nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Morte cellulare Dis. 2022;13(8):737. Pubblicato il 26 agosto 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

Baricitinib, un inibitore JAK-STAT, riduce la tossicit\u00e0 cellulare dell'inibitore della farnesiltransferasi Lonafarnib nelle cellule della progeria<\/a>
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2021;22(14):7474. Pubblicato il 12 luglio 2021. doi:10.3390\/ijms22147474<\/p>\n

Impatto dell'espressione della progerina sull'adipogenesi nelle cellule precursori derivate dalla pelle della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellule<\/em>. 2021;10(7):1598. Pubblicato il 25 giugno 2021. doi:10.3390\/cells10071598<\/p>\n

Autoassemblaggio di nucleoidi mitocondriali multicomponenti mediante separazione di fase.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 marzo 2021;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 23 febbraio 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

I complessi dei pori nucleari si raggruppano nei nuclei dismorfici delle cellule normali e progeriche durante la senescenza replicativa.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellule. 14 gennaio 2021;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

L'inibizione della segnalazione JAK-STAT con Baricitinib riduce l'infiammazione e migliora l'omeostasi cellulare nelle cellule della Progeria<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellule<\/em> 2019;8(10):1276. Pubblicato il 18 ottobre 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Rimozione autofagica dei peptidi laminari carbossi-terminali farnesilati<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellule<\/em> 2018;7(4):33. Pubblicato il 23 aprile 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Tutto<\/p>\n

Il trattamento intermittente con inibitore della farnesiltransferasi e sulforafano migliora l'omeostasi cellulare nei fibroblasti affetti da progeria di Hutchinson-Gilford.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 luglio 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 settembre.<\/p>\n

Il temsirolimus ripristina parzialmente il fenotipo cellulare della progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Uno<\/em> 2016;11(12):e0168988. Pubblicato il 29 dicembre 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

La progerina compromette il mantenimento dei cromosomi riducendo il CENP-F dai cinetocori in metafase nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

La metformina allevia i fenotipi cellulari dell'invecchiamento nei fibroblasti dermici della sindrome di Hutchinson-Gilford.<\/a>\u00a0Parco SK, Shin OS.\u00a0Exp Dermatol<\/i>. 13 febbraio 2017. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

Approfondimenti sul ruolo dell'immunosenescenza durante l'infezione da virus varicella-zoster (fuoco di Sant'Antonio) nel modello cellulare di invecchiamento.
<\/a>Italiano:\u00a0Oncotarget<\/i>. 14 ottobre 2015. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

Il sulforafano migliora la clearance della progerina nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Cellula che invecchia<\/i>. 16 dicembre 2014: 1-14.<\/p>\n

Studio proteomico della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford: applicazione della cromatografia 2D in una malattia legata all'invecchiamento precoce.
<\/a>Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N.\u00a0Biochimica Biophys Res Commun.<\/i>\u00a027 gennaio 2012;417(4):1119-26. Epub 24 dicembre 2011.<\/p>\n

Perdita di MMP-3 correlata all'et\u00e0 nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB.\u00a0J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 novembre;66(11):1201-7.
<\/strong><\/p>\n

La CTP:fosfocolina citidililtransferasi \u03b1 (CCT\u03b1) e le lamine alterano la struttura della membrana nucleare senza influenzare la sintesi della fosfatidilcolina.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 giugno;1811(6):377-85.<\/p>\n

Segnalazione difettosa della lamina A-Rb nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e inversione mediante inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 15 giugno 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

Aumento della meccanosensibilit\u00e0 e della rigidit\u00e0 nucleare nelle cellule di progeria di Hutchinson-Gilford: effetti degli inibitori della farnesiltransferasi.<\/a>
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Giugno 2008;7(3):383-93.<\/p>\n

Alterazioni nella mitosi e nella progressione del ciclo cellulare causate da una lamina A mutante che \u00e8 nota per accelerare l'invecchiamento umano.<\/a>
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 20 marzo 2007;104(12):4955-60.<\/p>\n

La forma mutante della lamina A che causa la progeria di Hutchinson-Gilford \u00e8 un biomarcatore dell'invecchiamento cellulare nella pelle umana.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 5 dicembre 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

L'espressione degli aggrecani \u00e8 sostanzialmente e anormalmente aumentata nei fibroblasti dermici della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria.<\/a>
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS.\u00a0Sviluppo invecchiamento meccanico<\/em>.<\/em><\/a>\u00a0Agosto 2006;127(8):660-9<\/p>\n

La lamina A mutante della progeria di Hutchinson-Gilford prende di mira principalmente le cellule vascolari umane, come rilevato da un anticorpo anti-lamina A G608G.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci US A.<\/em>\u00a014 febbraio 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

Ripristino dell'organizzazione dell'eterocromatina nella progeria di Hutchinson-Gilford mediante trattamento farmacologico.<\/a>
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G.\u00a0Scienze della vita cellulare e molecolare.<\/em>\u00a0Novembre 2005;62(22):2669-78.<\/p>\n

Instabilit\u00e0 genomica nell'invecchiamento precoce causato dalla laminopatia.<\/a>
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z.\u00a0Nat Med.<\/em>\u00a0Luglio 2005;11(7):780-5.<\/p>\n

Le nuove proteine partner interattive con la progerina hnRNP E1, EGF, Mel 18 e UBC9 interagiscono con la lamina A\/C.<\/a>
Zhong N, Radu G, Ju W, Marrone WT. Biochimica Biofisica Res Commun.\u00a0<\/em>16 dicembre 2005;338(2):855-61.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN136\u2033 module_id=\u201dHGADFN136\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN136<\/strong><\/h4>\n

L'elaborazione incompleta della lamina A mutante nella progeria di Hutchinson-Gilford provoca anomalie nucleari, che vengono invertite dall'inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 ottobre 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN143″ module_id=”HGADFN143″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN143<\/strong><\/h4>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Terapia basata sulla isoprenilcisteina carbossilmetiltransferasi per la sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310.doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Corpi nucleari filiformi mediati da PML2 segnano la senescenza tardiva nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [pubblicato online prima della stampa, 29 aprile 2020]. Cellula che invecchia<\/em>.
La correzione che riconosce PRF per le linee cellulari \u00e8 in attesa<\/strong><\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

L'eliminazione della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino affetto da progeria.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat comune<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

La CTP:fosfocolina citidililtransferasi \u03b1 (CCT\u03b1) e le lamine alterano la struttura della membrana nucleare senza influenzare la sintesi della fosfatidilcolina.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta.<\/em>\u00a0Giugno 2011;1811(6):377-85.<\/p>\n

Aumento della meccanosensibilit\u00e0 e della rigidit\u00e0 nucleare nelle cellule di progeria di Hutchinson-Gilford: effetti degli inibitori della farnesiltransferasi.<\/a>
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Giugno 2008;7(3):383-93.<\/p>\n

La forma mutante della lamina A che causa la progeria di Hutchinson-Gilford \u00e8 un biomarcatore dell'invecchiamento cellulare nella pelle umana.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 5 dicembre 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

La lamina A mutante della progeria di Hutchinson-Gilford prende di mira principalmente le cellule vascolari umane, come rilevato da un anticorpo anti-lamina A G608G.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci US A.<\/em>\u00a014 febbraio 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN155″ module_id=”HGADFN155″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN155<\/strong><\/h4>\n

Selezione di siRNA specifici ed efficienti in un nuovo modello cellulare per la terapia della sindrome progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Acidi nucleici Mol Ther<\/em>. 2025;36(4):102727. Pubblicato il 3 ottobre 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

L'angiopoietina-2 inverte la disfunzione delle cellule endoteliali nella vascolarizzazione della progeria<\/a>
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 18 ottobre 2024. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

L'inibitore NLRP3 Dapansutrile migliora l'azione terapeutica del lonafarnib sui topi progeroidi<\/a>
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 27 agosto 2024. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

L'inibizione dell'inflammasoma NLRP3 migliora la durata della vita nel modello murino animale della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [pubblicato online prima della stampa, 27 agosto 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med.<\/em> 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Corpi nucleari filiformi mediati da PML2 segnano la senescenza tardiva nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [pubblicato online prima della stampa, 29 aprile 2020]. Cellula che invecchia<\/em>.
La correzione che riconosce PRF per le linee cellulari \u00e8 in attesa<\/strong><\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Rimozione autofagica dei peptidi laminari carbossi-terminali farnesilati<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellule<\/em> 2018;7(4):33. Pubblicato il 23 aprile 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Le lamine nucleoplasmatiche definiscono le funzioni di regolazione della crescita del polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina nelle cellule della progeria.<\/a> Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 dicembre 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

Il trattamento intermittente con inibitore della farnesiltransferasi e sulforafano migliora l'omeostasi cellulare nei fibroblasti affetti da progeria di Hutchinson-Gilford.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 luglio 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 settembre.<\/p>\n

Il temsirolimus ripristina parzialmente il fenotipo cellulare della progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Uno<\/em> 2016;11(12):e0168988. Pubblicato il 29 dicembre 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

La progerina compromette il mantenimento dei cromosomi riducendo il CENP-F dai cinetocori in metafase nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

La lamina A \u00e8 un attivatore endogeno di SIRT6 e promuove la riparazione del DNA mediata da SIRT6.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Rappresentante cellulare<\/i>. 17 novembre 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 novembre 2015. PMID:26549451<\/p>\n

La lamina A \u00e8 un attivatore endogeno di SIRT6 e promuove la riparazione del DNA mediata da SIRT6.
<\/a>Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Rappresentante cellulare<\/i>. 4 novembre 2015. [Epub prima della stampa]La proliferazione delle cellule della progeria \u00e8 potenziata dal polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina (LAP2\u03b1) attraverso l'espressione delle proteine della matrice extracellulare.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Geni e sviluppo.<\/i>\u00a01 ottobre 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

Il sulforafano migliora la clearance della progerina nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Cellula che invecchia<\/i>. 16 dicembre 2014: 1-14.<\/p>\n

Lo sviluppo di ordine superiore dell'eterocromatina satellite \u00e8 un evento costante e precoce nella senescenza cellulare.
<\/a>Giancarlo De Luca, ...\u00a0J Biologa delle cellule<\/i>. 23 dicembre 2013;203(6):929-42.<\/p>\n

Alterazioni correlate nell'organizzazione del genoma, nella metilazione degli istoni e nelle interazioni DNA-lamina A\/C nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoma<\/i>\u00a0Ris.<\/i>. Febbraio 2013;23(2):260-9. Epub 14 novembre 2012.<\/p>\n

Ruolo inibitorio della progerina nella rete di induzione genica della differenziazione degli adipociti dalle cellule iPS.
<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K.\u00a0Invecchiamento<\/i>\u00a0(Albany New York). 2013 aprile;5(4):288-303.<\/p>\n

L'eliminazione della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino affetto da progeria.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat comune<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Analisi automatizzata delle immagini della forma nucleare: cosa possiamo imparare da una cellula invecchiata prematuramente?
<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Invecchiamento<\/i>\u00a0(Albany New York). 2012 febbraio;4(2):119-32.<\/p>\n

La rapamicina inverte i fenotipi cellulari e migliora la rimozione delle proteine mutanti nelle cellule affette dalla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Traduzione scientifica e medica.<\/em>\u00a029 giugno 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

Segnalazione difettosa della lamina A-Rb nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e inversione mediante inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 15 giugno 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN164″ module_id=”HGADFN164″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN164<\/strong><\/h4>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

MiR-145 e miR-27b deregolamentati nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford: implicazioni per l'adipogenesi<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>Pubblicato online il 27 agosto 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Miglioramento dell'omeostasi cellulare: composti botanici mirati potenziano le funzioni di salute cellulare nei fibroblasti normali e prematuri<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolecole<\/em>. 2024;14(10):1310. Pubblicato il 16 ottobre 2024. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Impatto del trattamento combinato con baricitinib e FTI sull'adipogenesi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e altre laminopatie lipodistrofiche<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Pubblicato il 9 maggio 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Stabilimento e caratterizzazione di linee cellulari di fibroblasti di progeria di Hutchinson-Gilford immortalizzate hTERT<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellule. 2022;11(18):2784. Pubblicato il 6 settembre 2022. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

SAMMY-seq rivela alterazione precoce dell'eterocromatina e deregolamentazione dei geni bivalenti nella sindrome di Hutchinson-Gilford ProgeriaNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 dicembre 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; ID PMC: PMC7722762.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

L'inibizione della segnalazione JAK-STAT con Baricitinib riduce l'infiammazione e migliora l'omeostasi cellulare nelle cellule della Progeria<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellule<\/em> 2019;8(10):1276. Pubblicato il 18 ottobre 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

L'analisi delle mutazioni somatiche identifica i segni di selezione durante l'invecchiamento in vitro dei fibroblasti dermici primari<\/a>
Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

La diminuzione della segnalazione canonica della \u03b2-catenina durante la differenziazione degli osteoblasti contribuisce all'osteopenia nella progeria<\/a>
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res<\/em> 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

Rimozione autofagica dei peptidi laminari carbossi-terminali farnesilati<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellule<\/em>. 2018;7(4):33. Pubblicato il 23 aprile 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Il trattamento intermittente con inibitore della farnesiltransferasi e sulforafano migliora l'omeostasi cellulare nei fibroblasti affetti da progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 luglio 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 settembre.<\/p>\n

Il temsirolimus ripristina parzialmente il fenotipo cellulare della progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Uno<\/em> 2016;11(12):e0168988. Pubblicato il 29 dicembre 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

La lamina A \u00e8 un attivatore endogeno di SIRT6 e promuove la riparazione del DNA mediata da SIRT6.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Rappresentante cellulare<\/i>. 17 novembre 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 novembre 2015. PMID: 26549451<\/p>\n

Il sulforafano migliora la clearance della progerina nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Cellula che invecchia<\/i>. 16 dicembre 2014: 1-14.<\/p>\n

Meccanismi che controllano la morte delle cellule muscolari lisce nella progeria attraverso la downregulation della poli(ADP-ribosio) polimerasi 1.
<\/a>Italiano: Zhang H., Xiong ZM., Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0USA A. 2014 3 giugno;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 maggio.<\/p>\n

Alterazioni correlate nell'organizzazione del genoma, nella metilazione degli istoni e nelle interazioni DNA-lamina A\/C nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoma<\/i>\u00a0Ris.<\/i>. Febbraio 2013;23(2):260-9. Epub 14 novembre 2012.<\/p>\n

Ruolo inibitorio della progerina nella rete di induzione genica della differenziazione degli adipociti dalle cellule iPS.
<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K.\u00a0Invecchiamento<\/i>\u00a0(Albany New York). 2013 aprile;5(4):288-303.<\/p>\n

L'eliminazione della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino affetto da progeria.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat comune<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Le cellule staminali adulte naive dei pazienti con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford esprimono bassi livelli di progerina in vivo.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Aperto.<\/i>\u00a02012 giugno 15;1(6):516-26. Epub 2012, 16 aprile.<\/p>\n

Segnalazione difettosa della lamina A-Rb nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e inversione mediante inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/i>. 15 giugno 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN167″ module_id=”HGADFN167″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN167<\/strong><\/h4>\n

Chimere di prima generazione per il targeting della proteolisi (PROTAC) per il trattamento della progeria<\/a>
Macicior-Michelena J, Telechea M, Fern\u00e1ndez D, Garc\u00eda-Mart\u00edn A, Canales \u00c1, Ortega-Guti\u00e9rrez S.\u00a0Adv Sci (Weinh)<\/em>. Pubblicato online il 23 marzo 2026. doi:10.1002\/advs.202521608<\/p>\n

La sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford altera la risposta genetica endoteliale allo stress di taglio laminare.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Fisiologia frontale<\/em>. 2026;16:1599339. Pubblicato il 24 febbraio 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

Generazione di cellule staminali pluripotenti indotte da non integrative nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria: potenziamento della ricerca sull'invecchiamento<\/a>
Kadiwala J, Shakur R.\u00a0Invecchiamento Med (Milton)<\/em>. 2025;8(5):493-498. Pubblicato il 22 settembre 2025. doi:10.1002\/agm2.70041<\/p>\n

La manipolazione del nucleoscaffold potenzia la cinetica della riprogrammazione cellulare<\/a>
Yang BA, Vesga-Castro C, Monteiro da Rocha A, et al. Nesso PNAS<\/em>. 2025;4(10):pgaf307. Pubblicato il 25 settembre 2025. doi:10.1093\/pnasnexus\/pgaf307<\/p>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

L'angiopoietina-2 inverte la disfunzione delle cellule endoteliali nella vascolarizzazione della progeria<\/a>
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 18 ottobre 2024. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

L'espressione dell'mRNA della progerina nei pazienti non-HGPS \u00e8 correlata a cambiamenti diffusi nelle isoforme di trascrizione<\/a>
Italiano: Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. Bioinformazione Genom NAR<\/em>. 2024;6(3):lqae115. Pubblicato il 29 agosto 2024. doi:10.1093\/nargab\/lqae115<\/p>\n

Allenare la biogenesi del ribosoma dalla periferia nucleare<\/a>
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Preprint]. 22 giugno 2024:2024.06.21.597078. doi: 10.1101\/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.<\/p>\n

Attivazione dello stress del reticolo endoplasmatico nell'invecchiamento precoce tramite la proteina della membrana nucleare interna SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Modello cardiomiocitario derivato da paziente affetto da progeria di Hutchinson-Gilford portatore della variante del gene LMNA c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [pubblicato online prima della stampa, 12 agosto 2023].\u00a0Cellula Tessuto Res<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Un esclusivo peptide C-terminale della progerina migliora il fenotipo della sindrome di Hutchinson-Gilford salvando BUBR1.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Invecchiamento naturale. Febbraio 2023;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2 febbraio 2023. Erratum in: Invecchiamento naturale. Maggio 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

Lonafarnib ed everolimus riducono la patologia nel modello vascolare della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford, ottenuto mediante ingegneria tissutale derivata da iPSC.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 28 marzo 2023;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei fibroblasti della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria rivela deficit nell'impegno delle cellule staminali mesenchimali alla differenziazione correlati agli eventi precoci nell'ossificazione encondrale<\/a>
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [pubblicato online prima della stampa, 29 dicembre 2022].\u00a0Evita<\/em>. 2022;11:e81290. doi:10.7554\/eLife.81290<\/p>\n

Ottenere la sensibilit\u00e0 a singolo nucleotide nell'imaging del genoma con ibridazione diretta<\/a>
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al.\u00a0Nat comune<\/em>. 2022;13(1):7776. Pubblicato il 15 dicembre 2022. doi:10.1038\/s41467-022-35476-y<\/p>\n

L'anti-hsa-miR-59 allevia la senescenza prematura associata alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford nei topi<\/a>
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [pubblicato online prima della stampa, 16 novembre 2022].\u00a0EMBOJ.<\/em>. 2022;e110937. doi:10.15252\/embj.2022110937<\/p>\n

Quantificazione della progerina farnesilata nelle cellule dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford mediante spettrometria di massa<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Pubblicato il 3 ottobre 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

L'alterazione combinata della lamina e della morfologia nucleare influenza la localizzazione del fattore AKTIP associato al tumore<\/a>
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. J Exp Clin Ricerca sul cancro<\/em>. 2022;41(1):273. Pubblicato il 13 settembre 2022. doi:10.1186\/s13046-022-02480-5<\/p>\n

SerpinE1 guida una segnalazione patogena autonoma delle cellule nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Morte cellulare Dis. 2022;13(8):737. Pubblicato il 26 agosto 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

L'attivazione compromessa di LEF1 accelera la differenziazione dei cheratinociti derivati da iPSC nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Pubblicato il 14 maggio 2022. doi:10.3390\/ijms23105499<\/p>\n

Terapia basata sulla isoprenilcisteina carbossilmetiltransferasi per la sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310.doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

La terapia con telomerasi inverte la senescenza vascolare e prolunga la durata della vita nei topi affetti da progeria<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [pubblicato online prima della stampa, 14 agosto 2021].\u00a0Eur Cuore J<\/em>. 2021;ehab547.doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Meccanismi di incompetenza angiogenica nella progeria di Hutchinson-Gilford attraverso la downregulation del NOS endoteliale.<\/a>
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 giugno 2021:e13388. doi: 10.1111\/acel.13388. Epub anticipato. PMID: 34086398.<\/p>\n

Un approccio terapeutico antisenso mirato per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 marzo;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 2021 marzo 11. PMID: 33707773.<\/p>\n

L'editing di basi in vivo salva la sindrome di Hutchinson-Gilford dalla progeria nei topi.
<\/a>Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natura. 2021 gennaio;589(7843):608-614. doi: 10.1038\/s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 gennaio. PMID: 33408413; ID PMC: PMC7872200.<\/p>\n

Autoassemblaggio di nucleoidi mitocondriali multicomponenti mediante separazione di fase.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 marzo 2021;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 23 febbraio 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

SAMMY-seq rivela alterazione precoce dell'eterocromatina e deregolamentazione dei geni bivalenti nella sindrome di Hutchinson-Gilford ProgeriaNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 dicembre 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; ID PMC: PMC7722762.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Le cellule endoteliali derivate da iPSC influenzano la funzione vascolare in un modello di vasi sanguigni ingegnerizzati della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Rapporti sulle cellule staminali<\/em> 2020;14(2):325\u2010337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

La cromatina e il legame citoscheletrico determinano la morfologia nucleare nelle cellule che esprimono la progerina<\/a>
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Rivista biofisica<\/em> 5 maggio 2020;118(9):2319-2332.<\/p>\n

Lamina A\/C fosforilata all'interno del nucleo lega potenziatori attivi associati a trascrizione anomala nella progeria<\/a>
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Cellula di sviluppo<\/em> 2020;52(6):699\u2010713.e11. doi:10.1016\/j.devcel.2020.02.011<\/p>\n

Anomalie perossisomiali e deficit di catalasi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Invecchiamento<\/em> (Albany NY) 2020;12(6):5195\u20105208. doi:10.18632\/invecchiamento.102941<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Ripristino della sintesi della matrice extracellulare nelle cellule staminali senescenti<\/a>
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J<\/em>. 2019;33(10):10954\u201010965. doi:10.1096\/fj.201900377R<\/p>\n

Connessioni nucleocitoscheletriche sbilanciate creano difetti di polarit\u00e0 comuni nella progeria e nell'invecchiamento fisiologico<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2019;116(9):3578\u20103583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

La diminuzione della segnalazione canonica della \u03b2-catenina durante la differenziazione degli osteoblasti contribuisce all'osteopenia nella progeria<\/a>
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res<\/em> 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

Everolimus salva molteplici difetti cellulari nei fibroblasti dei pazienti affetti da laminopatia<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correzione pubblicata appare in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2018;115(16):4206\u20104211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

Smurf2 regola la stabilit\u00e0 e il turnover autofagico-lisosomiale della lamina A e della sua forma progerina associata alla malattia.
<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. 5 febbraio 2018. doi: 10.1111\/acel.12732. [Pubblicato elettronicamente prima della stampa].<\/p>\n

Una risposta intrinseca alle cellule simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 20 febbraio 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM<\/p>\n

Identificazione di nuove proteine interagenti con PDE\u03b4.\u00a0<\/a>K\u00fcchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S.\u00a0Bioorg Med Chem<\/em>. 31 agosto 2017. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016\/j.bmc.2017.08.033. [Pubblicato elettronicamente prima della stampa]Espansione nucleolare e traduzione proteica elevata nell'invecchiamento precoce.
<\/a>Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 30 agosto 2017;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ di gala, Stanford WL. .Cellula che invecchia<\/em>. 8 giugno 2017. [Epub prima della stampa]La metformina allevia i fenotipi cellulari dell'invecchiamento nei fibroblasti dermici della sindrome di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Parco SK, Shin OS.
Exp Dermatol<\/em>. 13 febbraio 2017. [Epub prima della stampa]La perdita di H3K9me3 \u00e8 correlata all'attivazione di ATM e ai deficit di fosforilazione dell'istone H2AX nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 2016 dicembre 1;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\n

NANOG inverte il potenziale di differenziazione miogenica delle cellule staminali senescenti ripristinando l'organizzazione filamentosa dell'ACTINA e l'espressione genica dipendente da SRF.\u00a0<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Cellule staminali<\/em>. 28 giugno 2016. doi: 10.1002\/stem.2452. [Pubblicato in formato elettronico prima della stampa]<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

Il blu di metilene allevia le anomalie nucleari e mitocondriali nella progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Cellula che invecchia.<\/i><\/a>\u00a0 14 dicembre 2015. [Epub anticipato alla stampa]<\/p>\n

Approfondimenti sul ruolo dell'immunosenescenza durante l'infezione da virus varicella-zoster (fuoco di Sant'Antonio) nel modello cellulare di invecchiamento.
<\/a>Italiano:\u00a0Oncotarget<\/i>. 14 ottobre 2015. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

La proliferazione delle cellule della progeria \u00e8 potenziata dal polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina (LAP2\u03b1) attraverso l'espressione delle proteine della matrice extracellulare.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Geni e sviluppo.<\/i>\u00a01 ottobre 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

L'irrigidimento nucleare e l'ammorbidimento della cromatina con l'espressione della progerina determinano una risposta nucleare attenuata alla forza.
<\/a>Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN.\u00a0Materia soffice<\/i>. 28 agosto 2015;11(32):6412-8. Epub 2015, 14 luglio.<\/p>\n

Cluster di geni di coespressione dipendenti dal fenotipo: applicazione all'invecchiamento normale e precoce.
<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S.\u00a0IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i>\u00a02015 gennaio-febbraio;12(1):30-9.<\/p>\n

Meccanismi che controllano la morte delle cellule muscolari lisce nella progeria attraverso la downregulation della poli(ADP-ribosio) polimerasi 1.
<\/a>Italiano: Zhang H., Xiong ZM., Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0USA A. 2014 3 giugno;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 maggio.<\/p>\n

Lo sviluppo di ordine superiore dell'eterocromatina satellite \u00e8 un evento costante e precoce nella senescenza cellulare.
<\/a>Giancarlo De Luca, ...\u00a0J Biologa delle cellule<\/i>. 23 dicembre 2013;203(6):929-42.<\/p>\n

Alterazioni correlate nell'organizzazione del genoma, nella metilazione degli istoni e nelle interazioni DNA-lamina A\/C nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoma<\/i>\u00a0Ris.<\/i>. Febbraio 2013;23(2):260-9. Epub 14 novembre 2012.<\/p>\n

Progeria: approfondimenti traslazionali dalla biologia cellulare.
<\/a>Gordon LB, Cao K, Collins FS.\u00a0J Biologa delle cellule<\/i>. 1 ottobre 2012;199(1):9-13. doi: 10.1083\/jcb.201207072.<\/p>\n

Analisi automatizzata delle immagini della forma nucleare: cosa possiamo imparare da una cellula invecchiata prematuramente?
<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Invecchiamento<\/i>\u00a0(Albany New York). 2012 febbraio;4(2):119-32.<\/p>\n

Analisi computazionale delle immagini della morfologia nucleare associata a vari disturbi dell'invecchiamento specifici del nucleo.<\/a>Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN.\u00a0Nucleo<\/i>. 2011 1 novembre;2(6):570-9. Epub 2011 1 novembre.<\/p>\n

La rapamicina inverte i fenotipi cellulari e migliora la rimozione delle proteine mutanti nelle cellule affette dalla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Traduzione scientifica e medica.<\/em>\u00a029 giugno 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

La disfunzione della progerina e dei telomeri collaborano per innescare la senescenza cellulare nei fibroblasti umani normali.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0Investimento J Clin.<\/em>\u00a01 luglio 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

La CTP:fosfocolina citidililtransferasi \u03b1 (CCT\u03b1) e le lamine alterano la struttura della membrana nucleare senza influenzare la sintesi della fosfatidilcolina.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 giugno;1811(6):377-85.<\/p>\n

Effetto della progerina sull'accumulo di proteine ossidate nei fibroblasti di pazienti affetti da progeria di Hutchinson Gilford.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Sviluppo invecchiamento meccanico<\/em>. 2010 gennaio;131(1):2-8.<\/p>\n

Un isoforma proteico della lamina A sovraespresso nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford interferisce con la mitosi nelle cellule progeriche e normali.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 20 marzo 2007;104(12):4949-54.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN168″ module_id=”HGFDFN168″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGFDFN168<\/strong><\/h4>\n

Chimere di prima generazione per il targeting della proteolisi (PROTAC) per il trattamento della progeria<\/a>
Macicior-Michelena J, Telechea M, Fern\u00e1ndez D, Garc\u00eda-Mart\u00edn A, Canales \u00c1, Ortega-Guti\u00e9rrez S.\u00a0Adv Sci (Weinh)<\/em>. Pubblicato online il 23 marzo 2026. doi:10.1002\/advs.202521608<\/p>\n

La sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford altera la risposta genetica endoteliale allo stress di taglio laminare.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Fisiologia frontale<\/em>. 2026;16:1599339. Pubblicato il 24 febbraio 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

La manipolazione del nucleoscaffold potenzia la cinetica della riprogrammazione cellulare<\/a>
Yang BA, Vesga-Castro C, Monteiro da Rocha A, et al. Nesso PNAS<\/em>. 2025;4(10):pgaf307. Pubblicato il 25 settembre 2025. doi:10.1093\/pnasnexus\/pgaf307<\/p>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

L'angiopoietina-2 inverte la disfunzione delle cellule endoteliali nella vascolarizzazione della progeria<\/a>
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 18 ottobre 2024. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

L'espressione dell'mRNA della progerina nei pazienti non-HGPS \u00e8 correlata a cambiamenti diffusi nelle isoforme di trascrizione<\/a>
Italiano: Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. Bioinformazione Genom NAR<\/em>. 2024;6(3):lqae115. Pubblicato il 29 agosto 2024. doi:10.1093\/nargab\/lqae115<\/p>\n

Attivazione dello stress del reticolo endoplasmatico nell'invecchiamento precoce tramite la proteina della membrana nucleare interna SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Modello cardiomiocitario derivato da paziente affetto da progeria di Hutchinson-Gilford portatore della variante del gene LMNA c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [pubblicato online prima della stampa, 12 agosto 2023].\u00a0Cellula Tessuto Res<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Un esclusivo peptide C-terminale della progerina migliora il fenotipo della sindrome di Hutchinson-Gilford salvando BUBR1.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Invecchiamento naturale. Febbraio 2023;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2 febbraio 2023. Erratum in: Invecchiamento naturale. Maggio 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

Lonafarnib ed everolimus riducono la patologia nel modello vascolare della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford, ottenuto mediante ingegneria tissutale derivata da iPSC.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 28 marzo 2023;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei fibroblasti della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria rivela deficit nell'impegno delle cellule staminali mesenchimali alla differenziazione correlati agli eventi precoci nell'ossificazione encondrale<\/a>
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [pubblicato online prima della stampa, 29 dicembre 2022].\u00a0Evita<\/em>. 2022;11:e81290. doi:10.7554\/eLife.81290<\/p>\n

Quantificazione della progerina farnesilata nelle cellule dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford mediante spettrometria di massa<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Pubblicato il 3 ottobre 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

L'attivazione compromessa di LEF1 accelera la differenziazione dei cheratinociti derivati da iPSC nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Pubblicato il 14 maggio 2022. doi:10.3390\/ijms23105499<\/p>\n

Terapia basata sulla isoprenilcisteina carbossilmetiltransferasi per la sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310.doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

La terapia con telomerasi inverte la senescenza vascolare e prolunga la durata della vita nei topi affetti da progeria<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [pubblicato online prima della stampa, 14 agosto 2021].\u00a0Eur Cuore J<\/em>. 2021;ehab547.doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Meccanismi di incompetenza angiogenica nella progeria di Hutchinson-Gilford attraverso la downregulation del NOS endoteliale.<\/a>
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 giugno 2021:e13388. doi: 10.1111\/acel.13388. Epub anticipato. PMID: 34086398.<\/p>\n

Un approccio terapeutico antisenso mirato per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 marzo;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 2021 marzo 11. PMID: 33707773.<\/p>\n

L'editing di basi in vivo salva la sindrome di Hutchinson-Gilford dalla progeria nei topi.
<\/a>Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natura. 2021 gennaio;589(7843):608-614. doi: 10.1038\/s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 gennaio. PMID: 33408413; ID PMC: PMC7872200.<\/p>\n

Autoassemblaggio di nucleoidi mitocondriali multicomponenti mediante separazione di fase.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 marzo 2021;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 23 febbraio 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Anomalie perossisomiali e deficit di catalasi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Invecchiamento<\/em> (Albany NY) 2020;12(6):5195\u20105208. doi:10.18632\/invecchiamento.102941<\/p>\n

Le cellule endoteliali derivate da iPSC influenzano la funzione vascolare in un modello di vasi sanguigni ingegnerizzati della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Rapporti sulle cellule staminali<\/em> 2020;14(2):325\u2010337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Ripristino della sintesi della matrice extracellulare nelle cellule staminali senescenti<\/a>
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J<\/em>. 2019;33(10):10954\u201010965. doi:10.1096\/fj.201900377R<\/p>\n

Connessioni nucleocitoscheletriche sbilanciate creano difetti di polarit\u00e0 comuni nella progeria e nell'invecchiamento fisiologico<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2019;116(9):3578\u20103583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

La diminuzione della segnalazione canonica della \u03b2-catenina durante la differenziazione degli osteoblasti contribuisce all'osteopenia nella progeria<\/a>
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res<\/em> 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

Everolimus salva molteplici difetti cellulari nei fibroblasti dei pazienti affetti da laminopatia<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correzione pubblicata appare in Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2018;115(16):4206\u20104211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

Smurf2 regola la stabilit\u00e0 e il turnover autofagico-lisosomiale della lamina A e della sua forma progerina associata alla malattia.
<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. 5 febbraio 2018. doi: 10.1111\/acel.12732. [Pubblicato elettronicamente prima della stampa].<\/p>\n

Le lamine nucleoplasmatiche definiscono le funzioni di regolazione della crescita del polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina nelle cellule della progeria.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 dicembre 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub prima della stampa]Espansione nucleolare e traduzione proteica elevata nell'invecchiamento precoce.<\/a>\u00a0Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Comune. 30 agosto 2017;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ di gala, Stanford WL. .Cellula che invecchia<\/em>. 8 giugno 2017. [Epub prima della stampa]<\/p>\n

La perdita di H3K9me3 \u00e8 correlata all'attivazione di ATM e ai deficit di fosforilazione dell'istone H2AX nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 2016 dicembre 1;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\n

NANOG inverte il potenziale di differenziazione miogenica delle cellule staminali senescenti ripristinando l'organizzazione filamentosa dell'ACTINA e l'espressione genica dipendente da SRF.<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Cellule staminali<\/em>. 28 giugno 2016. doi: 10.1002\/stem.2452. [Pubblicato in formato elettronico prima della stampa]<\/p>\n

Il blu di metilene allevia le anomalie nucleari e mitocondriali nella progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Cellula che invecchia.<\/i><\/a>\u00a0 14 dicembre 2015. [Epub anticipato alla stampa]<\/p>\n

La proliferazione delle cellule della progeria \u00e8 potenziata dal polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina (LAP2\u03b1) attraverso l'espressione delle proteine della matrice extracellulare.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Geni e sviluppo.<\/i>\u00a01 ottobre 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

L'irrigidimento nucleare e l'ammorbidimento della cromatina con l'espressione della progerina determinano una risposta nucleare attenuata alla forza.
<\/a>Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN.\u00a0Materia soffice<\/i>. 28 agosto 2015;11(32):6412-8. Epub 2015, 14 luglio.<\/p>\n

Cluster di geni di coespressione dipendenti dal fenotipo: applicazione all'invecchiamento normale e precoce.
<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S.\u00a0IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i>\u00a02015 gennaio-febbraio;12(1):30-9.<\/p>\n

Meccanismi che controllano la morte delle cellule muscolari lisce nella progeria attraverso la downregulation della poli(ADP-ribosio) polimerasi 1.
<\/a>Italiano: Zhang H., Xiong ZM., Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0USA A. 2014 3 giugno;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 maggio.<\/p>\n

Alterazioni correlate nell'organizzazione del genoma, nella metilazione degli istoni e nelle interazioni DNA-lamina A\/C nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoma<\/i>\u00a0Ris.<\/i>. Febbraio 2013;23(2):260-9. Epub 14 novembre 2012.<\/p>\n

Analisi automatizzata delle immagini della forma nucleare: cosa possiamo imparare da una cellula invecchiata prematuramente?
<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Invecchiamento<\/i>\u00a0(Albany New York). 2012 febbraio;4(2):119-32.<\/p>\n

Analisi computazionale delle immagini della morfologia nucleare associata a vari disturbi dell'invecchiamento specifici del nucleo.
<\/a>Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN.\u00a0Nucleo<\/i>. 2011 1 novembre;2(6):570-9. Epub 2011 1 novembre.<\/p>\n

La rapamicina inverte i fenotipi cellulari e migliora la rimozione delle proteine mutanti nelle cellule affette dalla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Traduzione scientifica e medica.<\/em>\u00a029 giugno 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

La disfunzione della progerina e dei telomeri collaborano per innescare la senescenza cellulare nei fibroblasti umani normali.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0Investimento J Clin<\/em>.<\/em>\u00a01 luglio 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

Effetto della progerina sull'accumulo di proteine ossidate nei fibroblasti di pazienti affetti da progeria di Hutchinson Gilford.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Sviluppo invecchiamento meccanico<\/em>. 2010 gennaio;131(1):2-8.<\/p>\n

Un isoforma proteico della lamina A sovraespresso nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford interferisce con la mitosi nelle cellule progeriche e normali.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 20 marzo 2007;104(12):4949-54.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN169″ module_id=”HGADFN169″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN169<\/strong><\/h4>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Le caratteristiche di migrazione aberrante nei fibroblasti cutanei primari dei pazienti con malattia di Huntington hanno il potenziale per svelare la progressione della malattia utilizzando uno strumento di apprendimento automatico basato sulle immagini<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Biotecnologia informatica Med<\/em>Pubblicato online il 2 agosto 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Il cappuccio di actina perturbato come nuovo biomarcatore personalizzato nei fibroblasti primari dei pazienti con malattia di Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 gennaio 18;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.<\/p>\n

SerpinE1 guida una segnalazione patogena autonoma delle cellule nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Morte cellulare Dis. 2022;13(8):737. Pubblicato il 26 agosto 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

SAMMY-seq rivela alterazione precoce dell'eterocromatina e deregolamentazione dei geni bivalenti nella sindrome di Hutchinson-Gilford ProgeriaNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 dicembre 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; ID PMC: PMC7722762.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Corpi nucleari filiformi mediati da PML2 segnano la senescenza tardiva nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [pubblicato online prima della stampa, 29 aprile 2020]. Cellula che invecchia<\/em>.
La correzione che riconosce PRF per le linee cellulari \u00e8 in attesa<\/strong><\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Il blu di metilene allevia le anomalie nucleari e mitocondriali nella progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Cellula che invecchia.<\/i><\/a>\u00a0 14 dicembre 2015. [Epub anticipato alla stampa]<\/p>\n

La lamina A \u00e8 un attivatore endogeno di SIRT6 e promuove la riparazione del DNA mediata da SIRT6.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Rappresentante cellulare<\/i>. 17 novembre 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 novembre 2015. PMID:26549451<\/p>\n

Alterazioni correlate nell'organizzazione del genoma, nella metilazione degli istoni e nelle interazioni DNA-lamina A\/C nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoma<\/i>\u00a0Ris.<\/i>. Febbraio 2013;23(2):260-9. Epub 14 novembre 2012.<\/p>\n

L'eliminazione della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino affetto da progeria.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat comune<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

La rapamicina inverte i fenotipi cellulari e migliora la rimozione delle proteine mutanti nelle cellule affette dalla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>[sta_anchor id=\u201dfn178\u2033 unsan=\u201dFN178\u2033]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Traduzione scientifica e medica.<\/i>\u00a029 giugno 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN178″ module_id=”HGADFN178″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN178<\/b><\/h4>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

MiR-145 e miR-27b deregolamentati nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford: implicazioni per l'adipogenesi<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>Pubblicato online il 27 agosto 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Il trattamento con peptidi senoterapeutici riduce l'et\u00e0 biologica e il carico di senescenza nei modelli di pelle umana<\/a>
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. 2024 febbraio 15;10(1):14].\u00a0Invecchiamento NPJ<\/em>. 2023;9(1):10. Pubblicato il 22 maggio 2023. doi:10.1038\/s41514-023-00109-1<\/p>\n

Attivazione dello stress del reticolo endoplasmatico nell'invecchiamento precoce tramite la proteina della membrana nucleare interna SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Impatto del trattamento combinato con baricitinib e FTI sull'adipogenesi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e altre laminopatie lipodistrofiche<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Pubblicato il 9 maggio 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Stabilimento e caratterizzazione di linee cellulari di fibroblasti di progeria di Hutchinson-Gilford immortalizzate hTERT<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellule. 2022;11(18):2784. Pubblicato il 6 settembre 2022. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

Quantificazione della progerina farnesilata nelle cellule dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford mediante spettrometria di massa<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Pubblicato il 3 ottobre 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

Autoassemblaggio di nucleoidi mitocondriali multicomponenti mediante separazione di fase.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 marzo 2021;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 23 febbraio 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

I complessi dei pori nucleari si raggruppano nei nuclei dismorfici delle cellule normali e progeriche durante la senescenza replicativa.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellule. 14 gennaio 2021;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Il sequestro della progerina del PCNA promuove il collasso della forcella di replicazione e la localizzazione errata dell'XPA nelle sindromi progeroidi correlate alla laminopatia<\/a>
Laurea in Architettura presso Hilton, Laurea in Architettura presso Liu J, Laurea in Architettura presso Cartwright BM<\/p>\n

Le cellule staminali adulte naive dei pazienti con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford esprimono bassi livelli di progerina in vivo.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Aperto.<\/i>\u00a02012 giugno 15;1(6):516-26. Epub 2012, 16 aprile.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN188″ module_id=”HGADFN188″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN188<\/strong><\/h4>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Le caratteristiche di migrazione aberrante nei fibroblasti cutanei primari dei pazienti con malattia di Huntington hanno il potenziale per svelare la progressione della malattia utilizzando uno strumento di apprendimento automatico basato sulle immagini<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Biotecnologia informatica Med<\/em>Pubblicato online il 2 agosto 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Il cappuccio di actina perturbato come nuovo biomarcatore personalizzato nei fibroblasti primari dei pazienti con malattia di Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 gennaio 18;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.<\/p>\n

Stabilimento e caratterizzazione di linee cellulari di fibroblasti di progeria di Hutchinson-Gilford immortalizzate hTERT<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellule. 2022;11(18):2784. Pubblicato il 6 settembre 2022. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

SerpinE1 guida una segnalazione patogena autonoma delle cellule nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Morte cellulare Dis. 2022;13(8):737. Pubblicato il 26 agosto 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

I complessi dei pori nucleari si raggruppano nei nuclei dismorfici delle cellule normali e progeriche durante la senescenza replicativa.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellule. 14 gennaio 2021;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

SAMMY-seq rivela alterazione precoce dell'eterocromatina e deregolamentazione dei geni bivalenti nella sindrome di Hutchinson-Gilford ProgeriaNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 dicembre 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; ID PMC: PMC7722762.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em> 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

L'inibizione della segnalazione JAK-STAT con Baricitinib riduce l'infiammazione e migliora l'omeostasi cellulare nelle cellule della Progeria<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellule<\/em> 2019;8(10):1276. Pubblicato il 18 ottobre 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

L'analisi delle mutazioni somatiche identifica i segni di selezione durante l'invecchiamento in vitro dei fibroblasti dermici primari<\/a>
Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Gli isoformi p53 regolano l'invecchiamento precoce nelle cellule umane.
<\/a>von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Oncogene<\/em>. 12 febbraio 2018. doi: 10.1038\/s41388-017-0101-3. [Pubblicato elettronicamente prima della stampa]<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Il temsirolimus ripristina parzialmente il fenotipo cellulare della progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Uno<\/em> 2016;11(12):e0168988. Pubblicato il 29 dicembre 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

La progerina compromette il mantenimento dei cromosomi riducendo il CENP-F dai cinetocori in metafase nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

Il sulforafano migliora la clearance della progerina nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford.
<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Cellula che invecchia<\/i>. 16 dicembre 2014: 1-14.<\/p>\n

L'eliminazione della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino affetto da progeria.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat comune<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Le cellule staminali adulte naive dei pazienti con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford esprimono bassi livelli di progerina in vivo.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Aperto.<\/i>\u00a02012 giugno 15;1(6):516-26. Epub 2012, 16 aprile.<\/p>\n

Segnalazione difettosa della lamina A-Rb nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e inversione mediante inibizione della farnesiltransferasi.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Uno<\/em>. 15 giugno 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN271″ module_id=”HGADFN271″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN271<\/strong><\/h4>\n

\u0394133p53\u03b1 inibitore della senescenza contrasta l'invecchiamento accelerato e la mortalit\u00e0<\/a>
Yamada L, Liu H, von Muhlinen N, Harris CC, Horikawa I. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2026;2025.12.31.697195. Pubblicato il 20 gennaio 2026. doi:10.64898\/2025.12.31.697195<\/p>\n

Selezione di siRNA specifici ed efficienti in un nuovo modello cellulare per la terapia della sindrome progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Acidi nucleici Mol Ther<\/em>. 2025;36(4):102727. Pubblicato il 3 ottobre 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

L'attivazione farmacologica di \u0394133p53\u03b1 riduce la senescenza cellulare nelle cellule derivate da pazienti affetti da progeria<\/a>
Joruiz SM, Lissa D, Von Muhlinen N, et al. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.07.28.667224. Pubblicato il 2 agosto 2025. doi:10.1101\/2025.07.28.667224<\/p>\n

Uno screening quantitativo ad alto rendimento identifica i composti che regolano positivamente l'isoforma p53 \u0394133p53\u03b1 e inibiscono la senescenza cellulare<\/a>
Lissa D, Joruiz SM, Dranchak PK et al.\u00a0ACS Pharmacol Transl Sci<\/em>. 2025;8(7):2061-2074. Pubblicato il 20 giugno 2025. doi:10.1021\/acsptsci.5c00186<\/p>\n

Miglioramento dell'omeostasi cellulare: composti botanici mirati potenziano le funzioni di salute cellulare nei fibroblasti normali e prematuri<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolecole<\/em>. 2024;14(10):1310. Pubblicato il 16 ottobre 2024. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Le caratteristiche di migrazione aberrante nei fibroblasti cutanei primari dei pazienti con malattia di Huntington hanno il potenziale per svelare la progressione della malattia utilizzando uno strumento di apprendimento automatico basato sulle immagini<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Biotecnologia informatica Med<\/em>Pubblicato online il 2 agosto 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Il cappuccio di actina perturbato come nuovo biomarcatore personalizzato nei fibroblasti primari dei pazienti con malattia di Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 gennaio 18;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.<\/p>\n

SAMMY-seq rivela alterazione precoce dell'eterocromatina e deregolamentazione dei geni bivalenti nella sindrome di Hutchinson-Gilford ProgeriaNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 dicembre 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; ID PMC: PMC7722762.<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN367″ module_id=”HGADFN367″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Italiano:<\/strong><\/h4>\n

Generazione di cellule staminali pluripotenti indotte da non integrative nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria: potenziamento della ricerca sull'invecchiamento<\/a>
Kadiwala J, Shakur R.\u00a0Invecchiamento Med (Milton)<\/em>. 2025;8(5):493-498. Pubblicato il 22 settembre 2025. doi:10.1002\/agm2.70041<\/p>\n

Selezione di siRNA specifici ed efficienti in un nuovo modello cellulare per la terapia della sindrome progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Acidi nucleici Mol Ther<\/em>. 2025;36(4):102727. Pubblicato il 3 ottobre 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

L'inibitore NLRP3 Dapansutrile migliora l'azione terapeutica del lonafarnib sui topi progeroidi<\/a>
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 27 agosto 2024. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

Le caratteristiche di migrazione aberrante nei fibroblasti cutanei primari dei pazienti con malattia di Huntington hanno il potenziale per svelare la progressione della malattia utilizzando uno strumento di apprendimento automatico basato sulle immagini<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Biotecnologia informatica Med<\/em>Pubblicato online il 2 agosto 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Modello cardiomiocitario derivato da paziente affetto da progeria di Hutchinson-Gilford portatore della variante del gene LMNA c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [pubblicato online prima della stampa, 12 agosto 2023].\u00a0Cellula Tessuto Res<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Il cappuccio di actina perturbato come nuovo biomarcatore personalizzato nei fibroblasti primari dei pazienti con malattia di Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 gennaio 18;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.<\/p>\n

SerpinE1 guida una segnalazione patogena autonoma delle cellule nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Morte cellulare Dis. 2022;13(8):737. Pubblicato il 26 agosto 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

L'inibizione dell'inflammasoma NLRP3 migliora la durata della vita nel modello murino animale della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [pubblicato online prima della stampa, 27 agosto 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Un approccio terapeutico antisenso mirato per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 marzo;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 2021 marzo 11. PMID: 33707773.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em> 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN368″ module_id=”HGMDFN368″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Nome utente<\/strong><\/h4>\n

Selezione di siRNA specifici ed efficienti in un nuovo modello cellulare per la terapia della sindrome progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Acidi nucleici Mol Ther<\/em>. 2025;36(4):102727. Pubblicato il 3 ottobre 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Miglioramento dell'omeostasi cellulare: composti botanici mirati potenziano le funzioni di salute cellulare nei fibroblasti normali e prematuri<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolecole<\/em>. 2024;14(10):1310. Pubblicato il 16 ottobre 2024. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

L'inibitore NLRP3 Dapansutrile migliora l'azione terapeutica del lonafarnib sui topi progeroidi<\/a>
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 27 agosto 2024. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

Modello cardiomiocitario derivato da paziente affetto da progeria di Hutchinson-Gilford portatore della variante del gene LMNA c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [pubblicato online prima della stampa, 12 agosto 2023].\u00a0Cellula Tessuto Res<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

L'inibizione dell'inflammasoma NLRP3 migliora la durata della vita nel modello murino animale della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [pubblicato online prima della stampa, 27 agosto 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Un approccio terapeutico antisenso mirato per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 marzo;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 2021 marzo 11. PMID: 33707773.<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule della progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN369″ module_id=”HGFDFN369″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Nome utente<\/strong><\/h4>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Miglioramento dell'omeostasi cellulare: composti botanici mirati potenziano le funzioni di salute cellulare nei fibroblasti normali e prematuri<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolecole<\/em>. 2024;14(10):1310. Pubblicato il 16 ottobre 2024. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Modello cardiomiocitario derivato da paziente affetto da progeria di Hutchinson-Gilford portatore della variante del gene LMNA c.1824 C > T<\/a>Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [pubblicato online prima della stampa, 12 agosto 2023].\u00a0Cellula Tessuto Res<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Agi<\/em><\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN370\u2033 module_id=\u201dHGADFN370\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGADFN370<\/strong><\/h4>\n

Connessioni nucleocitoscheletriche sbilanciate creano difetti di polarit\u00e0 comuni nella progeria e nell'invecchiamento fisiologico<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2019;116(9):3578\u20103583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMDFN371\u2033 module_id=\u201dHGMDFN371\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGMDFN371<\/strong><\/h4>\n

Connessioni nucleocitoscheletriche sbilanciate creano difetti di polarit\u00e0 comuni nella progeria e nell'invecchiamento fisiologico<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2019;116(9):3578\u20103583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN496\u2033 module_id=\u201dHGADFN496\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Italiano:<\/strong><\/h4>\n

Un approccio terapeutico antisenso mirato per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 marzo;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 2021 marzo 11. PMID: 33707773.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN717″ module_id=”HGMDFN717″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di serie:<\/strong><\/h4>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Modello cardiomiocitario derivato da paziente affetto da progeria di Hutchinson-Gilford portatore della variante del gene LMNA c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [pubblicato online prima della stampa, 12 agosto 2023]. Cellula Tessuto Res<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN718″ module_id=”HGMDFN718″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Numero di modello: HGMDFN718<\/strong><\/h4>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Un approccio terapeutico antisenso mirato per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 marzo;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 2021 marzo 11. PMID: 33707773.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN086\u2033 module_id=\u201dPSADFN086\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN086
<\/strong>(formalmente HGADFN086)<\/u><\/h4>\n

\u00a0<\/strong>Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany, New York).<\/p>\n

L'aumentata espressione della progerina associata a mutazioni insolite del gene LMNA provoca gravi sindromi progeroidi.<\/a>
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH.\u00a0Ronzio Mutato.<\/em>\u00a0Settembre 2007;28(9):882-9.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN257\u2033 module_id=\u201dPSADFN257\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN257<\/strong><\/h4>\n

Una risposta intrinseca alle cellule simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 20 febbraio 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN317\u2033 module_id=\u201dPSADFN317\u2033 _builder_version=\u201d4.21.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN317<\/strong><\/h4>\n

Impatto del trattamento combinato con baricitinib e FTI sull'adipogenesi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e altre laminopatie lipodistrofiche<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Pubblicato il 9 maggio 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN318\u2033 module_id=\u201dPSADFN318\u2033 _builder_version=\u201d4.21.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN318<\/strong><\/h4>\n

Impatto del trattamento combinato con baricitinib e FTI sull'adipogenesi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e altre laminopatie lipodistrofiche<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Pubblicato il 9 maggio 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN319\u2033 module_id=\u201dPSFDFN319\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSFDFN319<\/strong><\/h4>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

La rapamicina inverte i fenotipi cellulari e migliora la rimozione delle proteine mutanti nelle cellule affette dalla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Traduzione scientifica e medica.<\/em>\u00a029 giugno 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN320\u2033 module_id=\u201dPSMDFN320\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN320<\/strong><\/h4>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM,<\/p>\n

La rapamicina inverte i fenotipi cellulari e migliora la rimozione delle proteine mutanti nelle cellule affette dalla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Traduzione scientifica e medica.<\/em>\u00a029 giugno 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN326\u2033 module_id=\u201dPSMDFN326\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN326<\/strong><\/h4>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN327\u2033 module_id=\u201dPSFDFN327\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSFDFN327<\/strong><\/h4>\n

Una risposta intrinseca alle cellule simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 20 febbraio 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN346\u2033 module_id=\u201dPSMDFN346\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN346<\/strong><\/h4>\n

Una risposta intrinseca alle cellule simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 20 febbraio 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN363\u2033 module_id=\u201dPSADFN363\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN363<\/strong><\/h4>\n

L'inibitore della farnesil transferasi (FTI) lonafarnib migliora la morfologia nucleare nei fibroblasti con deficit di ZMPSTE24 nei pazienti con disturbo progeroide MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Judge DP, Gordon LB, Michaelis S. Nucleo<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN373\u2033 module_id=\u201dPSADFN373\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN373<\/strong><\/h4>\n

Il targeting dell'enzima di conversione RAS 1 supera la senescenza e migliora i fenotipi simili alla progeria della carenza di ZMPSTE24<\/a>
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, T\u00fcksammel E, Rev\u00eachon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Cellula di invecchiamento. 2020 agosto;19(8):e13200. doi: 10.1111\/acel.13200. Epub 2020 24 luglio. PMID: 32910507; ID PMC: PMC7431821.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN392\u2033 module_id=\u201dPSADFN392\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN392<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Una risposta intrinseca alle cellule simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Rappresentante cellulare<\/em>. 20 febbraio 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN423\u2033 module_id=\u201dPSADFN423\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN423<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN485\u2033 module_id=\u201dPSADFN485\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN485<\/h4>\n

L'inibitore della farnesil transferasi (FTI) lonafarnib migliora la morfologia nucleare nei fibroblasti con deficit di ZMPSTE24 nei pazienti con disturbo progeroide MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Judge DP, Gordon LB, Michaelis S. Nucleo<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN542\u2033 module_id=\u201dPSADFN542\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN542<\/h4>\n

L'inibitore della farnesil transferasi (FTI) lonafarnib migliora la morfologia nucleare nei fibroblasti con deficit di ZMPSTE24 nei pazienti con disturbo progeroide MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Judge DP, Gordon LB, Michaelis S. Nucleo<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN386\u2033 module_id=\u201dPSADFN386\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN386<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

MG132 induce la clearance della progerina e migliora i fenotipi della malattia nelle cellule dei pazienti simili a HGPS<\/a>
Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Cellule<\/em>. 2022;11(4):610. Pubblicato il 10 febbraio 2022. doi:10.3390\/cells11040610<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN371\u2033 module_id=\u201dPSMDFN371\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN371<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN387\u2033 module_id=\u201dPSMDFN387\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN387<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN388\u2033 module_id=\u201dPSFDFN388\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSFDFN388<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN393\u2033 module_id=\u201dPSMDFN393\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN393<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN394\u2033 module_id=\u201dPSFDFN394\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSFDFN394<\/strong><\/h4>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN414\u2033 module_id=\u201dPSADFN414\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN414<\/strong><\/h4>\n

Everolimus salva molteplici difetti cellulari nei fibroblasti dei pazienti affetti da laminopatia<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correzione pubblicata appare in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2018;115(16):4206\u20104211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN425\u2033 module_id=\u201dPSADFN425\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice PSADFN425<\/strong><\/h4>\n

Everolimus salva molteplici difetti cellulari nei fibroblasti dei pazienti affetti da laminopatia<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correzione pubblicata appare in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN003 iPS1B\u201d module_id=\u201dHGADFN003 iPS1B\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN003 iPS1B<\/strong><\/h4>\n

Le cellule endoteliali derivate da iPSC influenzano la funzione vascolare in un modello di vasi sanguigni ingegnerizzati della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Rapporti sulle cellule staminali<\/em> 2020;14(2):325\u2010337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

La fosforilazione della progerina in interfase \u00e8 inferiore e meno meccanosensibile rispetto alla lamina-A,C nelle cellule staminali mesenchimali derivate da iPS<\/a>
Cho S, Abbas A, Irianto J, et al.. Nucleo<\/em> Italiano: 2018;9(1):230-245. pubblicato su:10.1080\/19491034.2018.1460185<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN003 iPS1C” module_id=”HGADFN003 iPS1C” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN003 iPS1C<\/strong><\/h4>\n

L'editing delle basi dell'adenina salva i fenotipi patogeni nel modello vascolare ingegnerizzato dei tessuti della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al.\u00a0APL Bioingegnerizzazione<\/em>. 2025;9(1):016110. Pubblicato il 26 febbraio 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

Il modello vascolare basato sulla progeria identifica le reti associate all'invecchiamento e alle malattie cardiovascolari<\/a>
Ngubo M, Chen Z, McDonald D et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 4 aprile 2024. doi:10.1111\/acel.14150<\/p>\n

Le cellule endoteliali derivate da iPSC influenzano la funzione vascolare in un modello di vasi sanguigni ingegnerizzati della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria <\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Rapporti sulle cellule staminali<\/em> 2020;14(2):325\u2010337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN003 iPS1D” module_id=”HGADFN003 iPS1D” _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” hover_enabled=”0″ z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″]<\/p>\n

HGADFN003 iPS1D<\/strong><\/h4>\n

La sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford altera la risposta genetica endoteliale allo stress di taglio laminare.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Fisiologia frontale<\/em>. 2026;16:1599339. Pubblicato il 24 febbraio 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

L'editing delle basi dell'adenina salva i fenotipi patogeni nel modello vascolare ingegnerizzato dei tessuti della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al.\u00a0APL Bioingegnerizzazione<\/em>. 2025;9(1):016110. Pubblicato il 26 febbraio 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

Lonafarnib ed everolimus riducono la patologia nel modello vascolare della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford, ottenuto mediante ingegneria tissutale derivata da iPSC.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 28 marzo 2023;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Le cellule endoteliali derivate da iPSC influenzano la funzione vascolare in un modello di vasi sanguigni ingegnerizzati della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Rapporti sulle cellule staminali<\/em> 2020;14(2):325\u2010337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Disfunzione delle cellule endoteliali derivate da iPSC nella sindrome di progeria umana di Hutchinson-Gilford<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo cellulare <\/em>Italiano: 2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN090 iPS1B” module_id=”HGMDFN090 iPS1B” _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” hover_enabled=”0″ z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″]<\/p>\n

HGMDFN090 iPS1B<\/strong><\/h4>\n

La sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford altera la risposta genetica endoteliale allo stress di taglio laminare.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Fisiologia frontale<\/em>. 2026;16:1599339. Pubblicato il 24 febbraio 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

Disfunzione delle cellule endoteliali derivate da iPSC nella sindrome di progeria umana di Hutchinson-Gilford<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo cellulare<\/em> Italiano: 2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

\u00a0<\/strong>La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMDFN090 iPS1C\u201d module_id=\u201dHGMDFN090 iPS1C\u201d _builder_version=\u201d4.24.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMDFN090 iPS1C<\/strong><\/h4>\n

Il modello vascolare basato sulla progeria identifica le reti associate all'invecchiamento e alle malattie cardiovascolari<\/a>
Ngubo M, Chen Z, McDonald D et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 4 aprile 2024. doi:10.1111\/acel.14150<\/p>\n

Modello di invecchiamento per l'analisi dei rischi di proaritmia indotta da farmaci utilizzando cardiomiociti differenziati da cellule staminali pluripotenti indotte da pazienti affetti da progeria<\/a>
Daily N, Elson J, Wakatsuki T.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2023;24(15):11959. Pubblicato il 26 luglio 2023. doi:10.3390\/ijms241511959<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN167 iPS1J” module_id=”HGADFN167 iPS1J” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Modello HGADFN167 iPS1J<\/strong><\/h4>\n

Gli organoidi corticali derivati dai pazienti rivelano la senescenza delle cellule progenitrici neurali nella sindrome di Hutchinson-Gilford<\/a>
Jeon S, Park CS, Hong J, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 30 giugno 2025. doi:10.1111\/acel.70143<\/p>\n

Modello di invecchiamento per l'analisi dei rischi di proaritmia indotta da farmaci utilizzando cardiomiociti differenziati da cellule staminali pluripotenti indotte da pazienti affetti da progeria<\/a>
Daily N, Elson J, Wakatsuki T.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2023;24(15):11959. Pubblicato il 26 luglio 2023. doi:10.3390\/ijms241511959<\/p>\n

Modellazione dell'invecchiamento cardiaco precoce con cellule staminali pluripotenti indotte da un paziente con sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modellazione dell'invecchiamento cardiaco precoce con cellule staminali pluripotenti indotte da un paziente con sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria.\u00a0Fisiologia frontale<\/em>. 2022;13:1007418. Pubblicato il 23 novembre 2022. doi:10.3389\/fphys.2022.1007418<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

Meccanismi che controllano la morte delle cellule muscolari lisce nella progeria tramite la down-regulation della poli(ADP-ribosio) polimerasi 1<\/a>
Italiano: Zhang H., Xiong ZM., Cao K. Proc Natl Acad Sci US A.<\/em> 2014;111(22):E2261\u2010E2270. doi:10.1073\/pnas.1320843111<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN167 iPS1Q” module_id=”HGADFN167 iPS1Q” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Modello HGADFN167 iPS1Q<\/strong><\/h4>\n

La telomerasi a RNA circolare inverte la senescenza endoteliale nella progeria<\/a>
Qin W, Castillo KD, Li H, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>Pubblicato online il 23 febbraio 2025. doi:10.1111\/acel.70021<\/p>\n

Senescenza vascolare nella progeria: ruolo della disfunzione endoteliale<\/a>
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Pubblicato il 28 luglio 2022. doi:10.1093\/ehjopen\/oeac047<\/p>\n

Disfunzione delle cellule endoteliali derivate da iPSC nella sindrome di progeria umana di Hutchinson-Gilford<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo cellulare<\/em> Italiano: 2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN168 iPS1D2″ module_id=”HGFDFN168 iPS1D2″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Modello HGFDFN168 iPS1D2<\/strong><\/h4>\n

Gli organoidi corticali derivati dai pazienti rivelano la senescenza delle cellule progenitrici neurali nella sindrome di Hutchinson-Gilford<\/a>
Jeon S, Park CS, Hong J, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 30 giugno 2025. doi:10.1111\/acel.70143<\/p>\n

L'editing delle basi dell'adenina salva i fenotipi patogeni nel modello vascolare ingegnerizzato dei tessuti della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al.\u00a0APL Bioingegnerizzazione<\/em>. 2025;9(1):016110. Pubblicato il 26 febbraio 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

\u00a0<\/strong>Meccanismi che controllano la morte delle cellule muscolari lisce nella progeria tramite la down-regulation della poli(ADP-ribosio) polimerasi 1<\/a>
Italiano: Zhang H., Xiong ZM., Cao K. Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2014;111(22):E2261\u2010E2270. doi:10.1073\/pnas.1320843111<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN168 iPS1P” module_id=”HGFDFN168 iPS1P” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Modello HGFDFN168 iPS1P<\/strong><\/h4>\n

La telomerasi a RNA circolare inverte la senescenza endoteliale nella progeria<\/a>
Qin W, Castillo KD, Li H, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>Pubblicato online il 23 febbraio 2025. doi:10.1111\/acel.70021<\/p>\n

Senescenza vascolare nella progeria: ruolo della disfunzione endoteliale<\/a>
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Pubblicato il 28 luglio 2022. doi:10.1093\/ehjopen\/oeac047<\/p>\n

Disfunzione delle cellule endoteliali derivate da iPSC nella sindrome di progeria umana di Hutchinson-Gilford<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo cellulare<\/em> Italiano: 2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2017;16(4):870\u2010887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV009\u2033 module_id=\u201dHGALBV009\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGALBV009<\/strong><\/h4>\n

L'inibizione dell'inflammasoma NLRP3 migliora la durata della vita nel modello murino animale della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [pubblicato online prima della stampa, 27 agosto 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Alleli a bassa e alta espressione del gene LMNA: implicazioni per lo sviluppo della laminopatia.<\/a>
Rodr\u00edguez S, Eriksson M.\u00a0PLoS Uno.<\/em>\u00a02011;6(9):e25472. Epub 29 settembre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV010\u2033 module_id=\u201dHGMLBV010\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice articolo: HGMLBV010<\/strong><\/h4>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV011\u2033 module_id=\u201dHGALBV011\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice articolo: HGALBV011<\/strong><\/h4>\n

Alleli a bassa e alta espressione del gene LMNA: implicazioni per lo sviluppo della laminopatia.<\/a>
Rodr\u00edguez S, Eriksson M.\u00a0PL<\/em>oS Uno.<\/em>\u00a02011;6(9):e25472. Epub 29 settembre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV013\u2033 module_id=\u201dHGMLBV013\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Codice articolo: HGMLBV013<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV021\u2033 module_id=\u201dHGFLBV021\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGFLBV021<\/strong><\/h4>\n

L'inibizione dell'inflammasoma NLRP3 migliora la durata della vita nel modello murino animale della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [pubblicato online prima della stampa, 27 agosto 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV023\u2033 module_id=\u201dHGMLBV023\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGMLBV023<\/strong><\/h4>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV031\u2033 module_id=\u201dHGFLBV031\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGFLBV031<\/strong><\/h4>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV050\u2033 module_id=\u201dHGFLBV050\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGFLBV050<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV057\u2033 module_id=\u201dHGALBV057\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGALBV057<\/strong><\/h4>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV058\u2033 module_id=\u201dHGMLBV058\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGMLBV058<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGSLBV059\u2033 module_id=\u201dHGMLBV058\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGSLBV059<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.\u00a0<\/strong><\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV066\u2033 module_id=\u201dHGMLBV066\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGMLBV066<\/strong><\/h4>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV067\u2033 module_id=\u201dHGFLBV067\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGFLBV067<\/strong><\/h4>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Cellula che invecchia.<\/em>\u00a0Dicembre 2011;10(6):1011-20. doi: 10.1111\/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 11 ottobre 2011.<\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV071\u2033 module_id=\u201dHGALBV071\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGALBV071<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV081\u2033 module_id=\u201dHGMLBV081\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGMLBV081<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

Italiano: [\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV082\u2033 module_id=\u201dHGFLBV082\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Numero di modello: HGFLBV082<\/strong><\/h4>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Italiano: Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natura<\/em>. 15 maggio 2003;423(6937):293-8. Epub 25 aprile 2003.<\/p>\n

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Il DNA<\/strong><\/h4>\n

L'ematopoiesi clonale non \u00e8 prevalente nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
D\u00edez-D\u00edez M, Amor\u00f3s-P\u00e9rez M, de la Barrera J, et al. [pubblicato online prima della stampa, 25 giugno 2022]. Geroscienza. 2022;10.1007\/s11357-022-00607-2. doi:10.1007\/s11357-022-00607-2<\/p>\n

Una nuova mutazione somatica salva parzialmente un bambino con sindrome di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em> 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule progeria<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento<\/em> (Albany New York). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/invecchiamento.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dTessuto dell\u2019autopsia\u201d module_id=\u201dTessuto dell\u2019autopsia\u201d _builder_version=\u201d4.24.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Tessuto autoptico<\/strong><\/h4>\n

Rimodellamento del proteoma della matrice extracellulare cardiaca durante l'invecchiamento cronologico e patologico<\/a>
Santinha D, Vila\u00e7a A, Estronca L, et al.\u00a0Proteomica delle cellule Mol<\/em>. 2024;23(1):100706. doi:10.1016\/j.mcpro.2023.100706<\/p>\n

Aterosclerosi negli esseri umani antichi, sindromi da invecchiamento accelerato e invecchiamento normale: la lamina \u00e8 una proteina che costituisce un collegamento comune?<\/a>
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Cuore di globo<\/em>. 2014;9(2):211-218. pubblicato il:10.1016\/j.gheart.2014.04.001<\/p>\n

Patologia cardiovascolare nella progeria di Hutchinson-Gilford: correlazione con la patologia vascolare dell'invecchiamento<\/a>
Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arteriosclerosi Trombo Vasc Biol<\/em> 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161\/ATVBAHA.110.209460<\/p>\n

Il mutante Lamin A della progeria di Hutchinson-Gilford colpisce principalmente le cellule vascolari umane, come rilevato da un anticorpo anti-Lamin A G608G<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A.<\/em> 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073\/pnas.0511133103<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPlasma\u201d module_id=\u201dPlasma\u201d _builder_version=\u201d4.24.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Plasma<\/strong><\/h4>\n

La nicchia vascolare invecchiata ostacola l'osteogenesi delle cellule staminali mesenchimali attraverso la repressione paracrina dell'asse Wnt<\/a>
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>. Pubblicato online il 5 aprile 2024. doi:10.1111\/acel.14139<\/p>\n

Il profilo metabolomico suggerisce le firme sistemiche dell'invecchiamento precoce indotto dalla sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Metabolomica<\/em> 2019;15(7):100. Pubblicato il 28 giugno 2019. doi:10.1007\/s11306-019-1558-6<\/p>\n

Progerina plasmatica nei pazienti con sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria: sviluppo di immunoanalisi e valutazione clinica<\/a>
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al.\u00a0Circolazione<\/em>. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161\/CIRCOLAZIONEAHA.122.060002<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Serum” module_id=”Serum” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Siero<\/strong><\/h4>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 8 settembre 2020;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Buffy Coats” module_id=”buffycoats” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Cappotti di Buffy<\/strong><\/h4>\n

Quantificazione della progerina farnesilata nelle cellule dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford mediante spettrometria di massa<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci<\/em>. 2022;23(19):11733. Pubblicato il 3 ottobre 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Zokinvy (lonafarnib)” module_id=”zokinvy” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Zokinvy (lonafarnib) <\/strong><\/h4>\n

Baricitinib e Lonafarnib agiscono sinergicamente su progerina e infiammazione, migliorando la durata della vita e la salute nei topi affetti da progeria<\/a>
Kr\u00fcger P, Schroll M, Fenzl FQ, et al.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2025;26(10):4849. Pubblicato il 19 maggio 2025. doi:10.3390\/ijms26104849<\/p>\n

L'inibitore della farnesil transferasi (FTI) lonafarnib migliora la morfologia nucleare nei fibroblasti con deficit di ZMPSTE24 nei pazienti con disturbo progeroide MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Judge DP, Gordon LB, Michaelis S. Nucleo<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

Lonafarnib ed everolimus riducono la patologia nel modello vascolare della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford, ottenuto mediante ingegneria tissutale derivata da iPSC.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 28 marzo 2023;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Il lonafarnib migliora la funzionalit\u00e0 cardiovascolare e la sopravvivenza in un modello murino di sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Murtada SI, Mikush N, Wang M, Ren P, Kawamura Y, Ramachandra AB, Li DS, Braddock DT, Tellides G, Gordon LB, Humphrey JD. Elife. 2023 marzo 17;12:e82728. doi: 10.7554\/eLife.82728. PMID: 36930696; ID PMC: PMC10023154.<\/p>\n

Lo screening sistematico identifica gli oligonucleotidi antisenso terapeutici per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford. <\/a>
Puttaraju M, Jackson M, Klein S, Shilo A, Bennett CF, Gordon L, Rigo F, Misteli T. Nat Med. 2021 marzo;27(3):526-535. doi: 10.1038\/s41591-021-01262-4. Epub 2021 marzo 11. PMID: 33707772.<\/p>\n

La progerinina, un inibitore ottimizzato del legame progerina-lamina A, migliora i fenotipi di senescenza precoce della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford.<\/a>
Kang SM, Yoon MH, Ahn J, Kim JE, Kim SY, Kang SY, Joo J, Park S, Cho JH, Woo TG, Oh AY, Chung KJ, An SY, Hwang TS, Lee SY, Kim JS, Ha NC, Song GY, Park BJ. Biol Comune. 2021 gennaio 4;4(1):5. doi: 10.1038\/s42003-020-01540-w. Errato in: Commun Biol. 2021 marzo 2;4(1):297. PMID: 33398110; ID PMC: PMC7782499.<\/p>\n

 <\/p>\n

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HGADFN001<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN003<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN004<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN005<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN008<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN014<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN086<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMDFN090<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN122<\/b><\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN127<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN136<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN143<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN155<\/strong><\/a><\/td>\r\nHGADFN164<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN167<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFDFN168<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN169<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN178<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN188<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSADFN257<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSFDFN319<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN320<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN327<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN346<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN392<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGALBV009<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV010<\/strong><\/a><\/td>\r\nHGALBV011<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV013<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV021<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV023<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV031<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV050<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGALBV057<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV058<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGSLBV059<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV066<\/a><\/strong>\r\n\r\nHGFLBV067<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGALBV071<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV081<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV082<\/strong><\/a><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n\u00a0\r\n\r\n\"\"For publications listed by cell line inclusion, Click here.<\/a><\/strong>\r\n<\/strong>\r\n

<\/a>HGADFN001<\/strong><\/p>\r\n

Age-dependent loss of MMP-3 in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nHarten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 Nov;66(11):1201-7.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n

Aggrecan expression is substantially and abnormally upregulated in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome dermal fibroblasts.<\/a>\r\nLemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Ageing Dev.<\/em> 2006 Aug;127(8):660-9.<\/p>\r\n

Rescue of heterochromatin organization in Hutchinson-Gilford progeria by drug treatment.<\/a>\r\nColumbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci.<\/em> 2005 Nov;62(22):2669-78.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN003<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nReprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.<\/span><\/a>\u00a0Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .<\/span>Aging Cell<\/span><\/i>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/span>\r\n\r\nPermanent\u00a0farnesylation\u00a0of\u00a0lamin A\u00a0mutants linked to progeria impairs its phosphorylation at serine 22 during interphase.<\/span><\/a> Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. <\/span>Aging<\/span><\/i> . 2016 Feb;8(2):366-81.<\/span>\r\n\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open<\/em>. 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16<\/p>\r\n

Age-dependent loss of MMP-3 in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 Nov;66(11):1201-7.<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

Ageing-related chromatin defects through loss of the NURD complex.<\/a>\r\nPegoraro G, Kubben N, Wickert U, G\u00f6hler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol.<\/em> 2009 Oct;11(10):1261-7.<\/p>\r\n

Lamin A-dependent misregulation of adult stem cells associated with accelerated ageing.<\/a>\r\nScaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. <\/em>2008 Apr;10(4):452-9.<\/p>\r\n

Perturbation of wild-type lamin A metabolism results in a progeroid phenotype.<\/a>\r\nCandelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Aging Cell<\/em>. 2008 Jun;7(3):355-67<\/p>\r\n

Alterations in mitosis and cell cycle progression caused by a mutant lamin A known to accelerate human aging.<\/a>\r\nDechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4955-60.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n

Aggrecan expression is substantially and abnormally upregulated in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome dermal fibroblasts.<\/a>\r\nLemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Ageing Dev.<\/em> 2006 Aug;127(8):660-9.<\/p>\r\n

Rescue of heterochromatin organization in Hutchinson-Gilford progeria by drug treatment.<\/a>\r\nColumbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci.<\/em> 2005 Nov;62(22):2669-78.<\/p>\r\n

Genomic instability in laminopathy-based premature aging.<\/a>\r\nLiu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med.<\/em> 2005 Jul;11(7):780-5.<\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n

Accumulation of mutant lamin A causes progressive changes in nuclear architecture in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nGoldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci U S A<\/em>.<\/em><\/a> 2004 Jun 15;101(24):8963-8.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN004<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN005<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN008<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN014<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN086<\/strong><\/p>\r\n

Increased progerin expression associated with unusual LMNA mutations causes severe progeroid syndromes.<\/a>\r\nMoulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat.<\/em> 2007 Sep;28(9):882-9.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGMDFN090<\/strong><\/p>\r\n

A\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.<\/p>\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Reprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .Aging Cell<\/em>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Higher-order\u00a0unfolding\u00a0of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence.\r\n<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol<\/i>. 2013 Dec 23;203(6):929-42<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Comparison of constitutional and replication stress-induced genome structural variation by SNP array and mate-pair sequencing.<\/a>\r\nArlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genetics<\/em>. 2011 Mar;187(3):675-83.<\/p>\r\n

Hydroxyurea induces de novo copy number variants in human cells.<\/a>\r\nArlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA.<\/em> 2011 Oct 18;108(42):17360-5<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

Replication stress induces genome-wide copy number changes in human cells that resemble polymorphic and pathogenic variants.<\/a>\r\nArlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet<\/em>. 2009 Mar;84(3):339-50.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN122<\/b><\/p>\r\nMetformin\u00a0Alleviates\u00a0Aging\u00a0Cellular\u00a0Phenotypes in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome Dermal Fibroblasts<\/span>.<\/span><\/a>\u00a0Park SK, Shin OS.\u00a0<\/span>Exp Dermatol<\/span><\/i>. 2017 Feb 13. [Epub ahead of print]<\/span>\r\n\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Insights\u00a0into the\u00a0role\u00a0of\u00a0immunosenescence\u00a0during varicella zoster virus infection (shingles) in the aging cell model.\r\n<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget<\/i>. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN127<\/strong><\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nMetformin\u00a0Alleviates\u00a0Aging\u00a0Cellular\u00a0Phenotypes in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome Dermal Fibroblasts<\/span>.<\/span><\/a>\u00a0Park SK, Shin OS.\u00a0<\/span>Exp Dermatol<\/span><\/i>. 2017 Feb 13. [Epub ahead of print]<\/span>\r\n

Insights\u00a0into the\u00a0role\u00a0of\u00a0immunosenescence\u00a0during varicella zoster virus infection (shingles) in the aging cell model.\r\n<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget<\/i>. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

A\u00a0proteomic\u00a0study\u00a0of\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome: Application of 2D-chromotography in a premature aging disease.\r\n<\/a>Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun.<\/i> 2012 Jan 27;417(4):1119-26. Epub 2011 Dec 24.<\/p>\r\n

Age-dependent loss of MMP-3 in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nHarten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 Nov;66(11):1201-7.\r\n<\/strong><\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n

Increased mechanosensitivity and nuclear stiffness in Hutchinson-Gilford progeria cells: effects of farnesyltransferase inhibitors.<\/a>\r\nVerstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell.<\/em> 2008 Jun;7(3):383-93.<\/p>\r\n

Alterations in mitosis and cell cycle progression caused by a mutant lamin A known to accelerate human aging.<\/a>\r\nDechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4955-60.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

Aggrecan expression is substantially and abnormally upregulated in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome dermal fibroblasts.<\/a>\r\nLemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Ageing Dev<\/em>.<\/em><\/a> 2006 Aug;127(8):660-9<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n

Rescue of heterochromatin organization in Hutchinson-Gilford progeria by drug treatment.<\/a>\r\nColumbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci.<\/em> 2005 Nov;62(22):2669-78.<\/p>\r\n

Genomic instability in laminopathy-based premature aging.<\/a>\r\nLiu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med.<\/em> 2005 Jul;11(7):780-5.<\/p>\r\n

Novel progerin-interactive partner proteins hnRNP E1, EGF, Mel 18, and UBC9 interact with lamin A\/C.<\/a>\r\nZhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. <\/em>2005 Dec 16;338(2):855-61.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN136<\/strong><\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN143<\/strong><\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta.<\/em> 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Increased mechanosensitivity and nuclear stiffness in Hutchinson-Gilford progeria cells: effects of farnesyltransferase inhibitors.<\/a>\r\nVerstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell.<\/em> 2008 Jun;7(3):383-93.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN155<\/strong><\/p>\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Lamin A Is an Endogenous SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.\r\n<\/a>Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep<\/i>. 2015 Nov 4. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Higher-order\u00a0unfolding\u00a0of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence.\r\n<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol<\/i>. 2013 Dec 23;203(6):929-42.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

An\u00a0inhibitory\u00a0role\u00a0of\u00a0progerin\u00a0in the gene induction network of adipocyte differentiation from iPS cells.\r\n<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2013 Apr;5(4):288-303.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Automated\u00a0image\u00a0analysis\u00a0of\u00a0nuclear\u00a0shape: what can we\u00a0learn\u00a0from a prematurely aged cell?\r\n<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2012 Feb;4(2):119-32.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN164<\/strong><\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451<\/span>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Mechanisms\u00a0controlling\u00a0the\u00a0smooth muscle\u00a0cell death in progeria via down-regulation of poly(ADP-ribose) polymerase 1.\r\n<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci<\/i> U S A. 2014 Jun 3;111(22):E2261-70. Epub 2014 May 19.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

An\u00a0inhibitory\u00a0role\u00a0of\u00a0progerin\u00a0in the gene induction network of adipocyte differentiation from iPS cells.\r\n<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2013 Apr;5(4):288-303.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open.<\/i> 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/i>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN167<\/strong><\/p>\r\n

Smurf2\u00a0regulates\u00a0stability\u00a0and the autophagic-lysosomal turnover of lamin A and its disease-associated form progerin.\r\n<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Aging Cell<\/em>. 2018 Feb 5. doi: 10.1111\/acel.12732. [Epub ahead of print].<\/p>\r\n

A\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.<\/p>\r\n

Identification\u00a0of\u00a0novel\u00a0PDE\u03b4 interacting proteins.\u00a0<\/a>K\u00fcchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S.\u00a0Bioorg Med Chem<\/em>. 2017 Aug 31. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016\/j.bmc.2017.08.033. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Nucleolar\u00a0expansion\u00a0and\u00a0elevated\u00a0protein\u00a0translation in premature aging.\r\n<\/a>Buchwalter A, Hetzer MW.\r\nNat Commun. 2017 Aug 30;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\r\n

Reprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .Aging Cell<\/em>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Metformin\u00a0Alleviates\u00a0Aging\u00a0Cellular\u00a0Phenotypes in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome Dermal Fibroblasts.<\/a>\r\nPark SK, Shin OS.\r\nExp Dermatol<\/em>. 2017 Feb 13. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Loss\u00a0of\u00a0H3K9me3\u00a0Correlates with ATM Activation and Histone H2AX Phosphorylation Deficiencies in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS One<\/em>. 2016 Dec 1;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\r\n

NANOG\u00a0reverses\u00a0the\u00a0Myogenic\u00a0Differentiation Potential of Senescent Stem Cells by Restoring ACTIN Filamentous Organization and SRF-Dependent Gene Expression.\u00a0<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Stem Cells<\/em>. 2016 Jun 28. doi: 10.1002\/stem.2452. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Insights\u00a0into the\u00a0role\u00a0of\u00a0immunosenescence\u00a0during varicella zoster virus infection (shingles) in the aging cell model.\r\n<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget<\/i>. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Nuclear\u00a0stiffening\u00a0and\u00a0chromatin\u00a0softening with progerin expression leads to an attenuated nuclear\u00a0response to force.\r\n<\/a>Booth EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Soft Matter<\/i>. 2015 Aug 28;11(32):6412-8. Epub 2015 Jul 14.<\/p>\r\n

Phenotype-Dependent\u00a0Coexpression\u00a0Gene\u00a0Clusters: Application to Normal and Premature Ageing.\r\n<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z,\u00a0 Cao K, Hannenhalli S. IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i> 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.<\/p>\r\n

Mechanisms\u00a0controlling\u00a0the\u00a0smooth muscle\u00a0cell death in progeria via down-regulation of poly(ADP-ribose) polymerase 1.\r\n<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0U S A. 2014 Jun 3;111(22):E2261-70. Epub 2014 May 19.<\/p>\r\n

Higher-order\u00a0unfolding\u00a0of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence.\r\n<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB.\u00a0J Cell Biol<\/i>. 2013 Dec 23;203(6):929-42.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Progeria:\u00a0translational\u00a0insights\u00a0from\u00a0cell biology.\r\n<\/a>Gordon LB, Cao K, Collins FS. J\u00a0Cell\u00a0Biol<\/i>. 2012 Oct 1;199(1):9-13. doi: 10.1083\/jcb.201207072.<\/p>\r\n

Automated\u00a0image\u00a0analysis\u00a0of\u00a0nuclear\u00a0shape: what can we\u00a0learn\u00a0from a prematurely aged cell?\r\n<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2012 Feb;4(2):119-32.<\/p>\r\n

Computational image analysis of nuclear morphology associated with various nuclear-specific aging disorders.<\/a>Choi\u00a0S,\u00a0Wang\u00a0W,\u00a0Ribeiro\u00a0AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Nucleus<\/i>. 2011 Nov 1;2(6):570-9. Epub 2011 Nov 1.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGFDFN168<\/strong><\/p>\r\n

Smurf2\u00a0regulates\u00a0stability\u00a0and the autophagic-lysosomal turnover of lamin A and its disease-associated form progerin.\r\n<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Aging Cell<\/em>. 2018 Feb 5. doi: 10.1111\/acel.12732. [Epub ahead of print].<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Nucleolar\u00a0expansion\u00a0and\u00a0elevated\u00a0protein\u00a0translation in premature aging.<\/a>\u00a0Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 Aug 30;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\r\n

Reprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .Aging Cell<\/em>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Loss\u00a0of\u00a0H3K9me3\u00a0Correlates with ATM Activation and Histone H2AX Phosphorylation Deficiencies in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS One<\/em>. 2016 Dec 1;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\r\n

NANOG\u00a0reverses\u00a0the\u00a0Myogenic\u00a0Differentiation Potential of Senescent Stem Cells by Restoring ACTIN Filamentous Organization and SRF-Dependent Gene Expression.<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Stem Cells<\/em>. 2016 Jun 28. doi: 10.1002\/stem.2452. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Nuclear\u00a0stiffening\u00a0and\u00a0chromatin\u00a0softening with progerin expression leads to an attenuated nuclear\u00a0response to force.\r\n<\/a>Booth EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Soft Matter<\/i>. 2015 Aug 28;11(32):6412-8. Epub 2015 Jul 14.<\/p>\r\n

Phenotype-Dependent\u00a0Coexpression\u00a0Gene\u00a0Clusters: Application to Normal and Premature Ageing.\r\n<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z,\u00a0 Cao K, Hannenhalli S. IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i> 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.<\/p>\r\n

Mechanisms\u00a0controlling\u00a0the\u00a0smooth muscle\u00a0cell death in progeria via down-regulation of poly(ADP-ribose) polymerase 1.\r\n<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0U S A. 2014 Jun 3;111(22):E2261-70. Epub 2014 May 19.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Automated\u00a0image\u00a0analysis\u00a0of\u00a0nuclear\u00a0shape: what can we\u00a0learn\u00a0from a prematurely aged cell?\r\n<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2012 Feb;4(2):119-32.<\/p>\r\n

Computational image analysis of nuclear morphology associated with various nuclear-specific aging disorders.\r\n<\/a>Choi\u00a0S,\u00a0Wang\u00a0W,\u00a0Ribeiro\u00a0AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Nucleus<\/i>. 2011 Nov 1;2(6):570-9. Epub 2011 Nov 1.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest<\/em>.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN169<\/strong><\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.\r\n<\/a>[sta_anchor id=\"fn178\" unsan=\"FN178\"]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/i> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.[\/sta_anchor]<\/p>\r\n\r\n\r\n

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HGADFN178<\/b><\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open.<\/i> 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGADFN188<\/strong><\/p>\r\n

p53\u00a0isoforms\u00a0regulate\u00a0premature aging\u00a0in\u00a0human\u00a0cells.\r\n<\/a>von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.\r\nOncogene<\/em>. 2018 Feb 12. doi: 10.1038\/s41388-017-0101-3. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open.<\/i> 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>PSADFN257<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n\r\n

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<\/a>PSFDFN319<\/strong><\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>PSMDFN320<\/strong><\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>PSADFN327<\/strong><\/p>\r\n

A\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>PSMDFN346<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n\r\n

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<\/a>PSADFN392<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n\r\n

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<\/a>HGALBV009<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Low and high expressing alleles of the LMNA gene: implications for laminopathy disease development.<\/a>\r\nRodr\u00edguez S, Eriksson M. PLoS One.<\/em> 2011;6(9):e25472. Epub 2011 Sep 29.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGMLBV010<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGALBV011<\/strong><\/p>\r\n

Low and high expressing alleles of the LMNA gene: implications for laminopathy disease development.<\/a>\r\nRodr\u00edguez S, Eriksson M. PL<\/em>oS One.<\/em> 2011;6(9):e25472. Epub 2011 Sep 29.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGMLBV013<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFLBV021<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGMLBV023<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGFLBV031<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGFLBV050<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGALBV057<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGMLBV058<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGSLBV059<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.\u00a0<\/strong><\/p>\r\n\r\n\r\n

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\u00a0 <\/a>HGMLBV066<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFLBV067<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. doi: 10.1111\/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a><\/a>HGALBV071<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGMLBV081<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

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<\/a>HGFLBV082<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row]\t\t","_et_gb_content_width":"","footnotes":"","_links_to":"","_links_to_target":""},"class_list":["post-1012","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\nCell publications | The Progeria Research Foundation<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"The Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank has contributed to the following Cell and Tissue Bank publications.\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/it\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"it_IT\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Cell publications | The Progeria Research Foundation\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"The Progeria Research Foundation Cell and Tissue 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