{"id":19201,"date":"2024-07-30T17:49:04","date_gmt":"2024-07-30T21:49:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/?page_id=19201"},"modified":"2026-04-03T13:42:34","modified_gmt":"2026-04-03T17:42:34","slug":"prp","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/it\/prp\/","title":{"rendered":"Pubblicazioni correlate alla progeria"},"content":{"rendered":"

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Programma di ricerca PRF <\/span><\/strong><\/h1>\n

Pubblicazioni correlate<\/span><\/strong><\/h1>\n

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La Progeria Research Foundation (PRF) svolge un ruolo fondamentale nella promozione della ricerca sulla Progeria da parte di scienziati di spicco in tutto il mondo. Numerose pubblicazioni di questi scienziati riconoscono i programmi della PRF. Fornendo finanziamenti tramite sovvenzioni; fornendo materiale e dati provenienti dalla Banca Cellulare e dei Tessuti, dal Database Medico e di Ricerca e dall'International Progeria Registry; pubblicando i risultati degli studi clinici sui farmaci; e organizzando workshop scientifici in cui i ricercatori possono discutere le loro ultime scoperte, la PRF continua a guidare la ricerca che porter\u00e0 alla cura della Progeria.<\/p>\n

Di seguito \u00e8 riportato un elenco, suddiviso per programma, delle numerose pubblicazioni che hanno riconosciuto uno o pi\u00f9 programmi di ricerca del PRF.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_toggle title=”PRF Cell and Tissue Bank” open_toggle_background_color=”#f7f7f7″ closed_toggle_text_color=”#ffffff” closed_toggle_background_color=”#00b2e2″ icon_color=”#ffc15e” open_icon_color=”#ffc15e” admin_label=”Cell and Tissue Bank” _builder_version=”4.27.5″ title_text_color=”#00b2e2″ background_color=”#ffffff” custom_margin=”40px||40px||true|false” custom_padding=”|50px||50px||true” animation_style=”slide” animation_direction=”top” animation_intensity_slide=”25%” link_option_url_new_window=”on” hover_enabled=”0″ z_index_tablet=”500″ border_width_all=”0px” global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″]<\/p>\n

Pubblicazioni che utilizzano materiale da <\/strong><\/h4>\n

La banca cellulare e dei tessuti della Progeria Research Foundation<\/strong><\/h4>\n

2026<\/strong><\/p>\n

First Generation Proteolysis Targeting Chimeras (PROTACs) for the Treatment of Progeria<\/a><\/h5>\n

Macicior-Michelena J, Telechea M, Fern\u00e1ndez D, Garc\u00eda-Mart\u00edn A, Canales \u00c1, Ortega-Guti\u00e9rrez S.\u00a0Adv Sci (Weinh)<\/em>. Published online March 23, 2026. doi:10.1002\/advs.202521608<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria syndrome alters the endothelial genetic response to laminar shear stress<\/a><\/h5>\n

Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Fisiologia frontale<\/em>. 2026;16:1599339. Published 2026 Feb 24. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

\u0394133p53\u03b1 inibitore della senescenza contrasta l'invecchiamento accelerato e la mortalit\u00e0<\/a><\/h5>\n

Yamada L, Liu H, von Muhlinen N, Harris CC, Horikawa I. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2026;2025.12.31.697195. Pubblicato il 20 gennaio 2026. doi:10.64898\/2025.12.31.697195<\/p>\n

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2025<\/strong><\/p>\n

Selezione di siRNA specifici ed efficienti in un nuovo modello cellulare per la terapia della sindrome progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Acidi nucleici Mol Ther<\/em>. 2025;36(4):102727. Pubblicato il 3 ottobre 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Generazione di cellule staminali pluripotenti indotte da non integrative nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria: potenziamento della ricerca sull'invecchiamento<\/a><\/h5>\n

Kadiwala J, Shakur R.\u00a0Invecchiamento Med (Milton)<\/em>. 2025;8(5):493-498. Pubblicato il 22 settembre 2025. doi:10.1002\/agm2.70041<\/p>\n

Una variante del gene umano BPIFB4 associata alla longevit\u00e0 previene la disfunzione diastolica nei topi affetti da progeria<\/a><\/h5>\n

Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Segnale Trasduttore Target Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Pubblicato il 29 settembre 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

La manipolazione del nucleoscaffold potenzia la cinetica della riprogrammazione cellulare<\/a><\/h5>\n

Yang BA, Vesga-Castro C, Monteiro da Rocha A, et al. Nesso PNAS<\/em>. 2025;4(10):pgaf307. Pubblicato il 25 settembre 2025. doi:10.1093\/pnasnexus\/pgaf307<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford identifica i principali percorsi bersaglio della progerina<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Kim S, Misteli T. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Pubblicato il 20 settembre 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

MiR-145 e miR-27b deregolamentati nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford: implicazioni per l'adipogenesi<\/a><\/h5>\n

Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>Pubblicato online il 27 agosto 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impatto di miR-181a sull'espressione di SIRT1 e sulla senescenza nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a><\/h5>\n

Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Malattie<\/em>. 2025;13(8):245. Pubblicato il 4 agosto 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Uno screening quantitativo ad alto rendimento identifica i composti che regolano positivamente l'isoforma p53 \u0394133p53\u03b1 e inibiscono la senescenza cellulare<\/a><\/h5>\n

Lissa D, Joruiz SM, Dranchak PK et al.\u00a0ACS Pharmacol Transl Sci<\/em>. 2025;8(7):2061-2074. Pubblicato il 20 giugno 2025. doi:10.1021\/acsptsci.5c00186<\/p>\n

L'attivazione farmacologica di \u0394133p53\u03b1 riduce la senescenza cellulare nelle cellule derivate da pazienti affetti da progeria<\/a><\/h5>\n

Joruiz SM, Lissa D, Von Muhlinen N, et al. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.07.28.667224. Pubblicato il 2 agosto 2025. doi:10.1101\/2025.07.28.667224<\/p>\n

Gli organoidi corticali derivati dai pazienti rivelano la senescenza delle cellule progenitrici neurali nella sindrome di Hutchinson-Gilford<\/a><\/strong><\/h5>\n

Jeon S, Park CS, Hong J, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>Pubblicato online il 30 giugno 2025.<\/p>\n

Baricitinib e Lonafarnib agiscono sinergicamente su progerina e infiammazione, migliorando la durata della vita e la salute nei topi affetti da progeria<\/a><\/strong><\/h5>\n

Kr\u00fcger P, Schroll M, Fenzl FQ, et al.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2025;26(10):4849. Pubblicato il 19 maggio 2025. doi:10.3390\/ijms26104849<\/p>\n

Sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a><\/h5>\n

Gordon LB, Brown WT, Collins FS. 12 dicembre 2003 [aggiornato il 13 marzo 2025]. In: Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, et al., editori. GeneReviews\u00ae [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2025.<\/p>\n

La telomerasi a RNA circolare inverte la senescenza endoteliale nella progeria<\/a><\/h5>\n

Qin W, Castillo KD, Li H, et al.\u00a0Cellula che invecchia<\/em>Pubblicato online il 23 febbraio 2025. doi:10.1111\/acel.70021<\/p>\n

L'editing delle basi dell'adenina salva i fenotipi patogeni nel modello vascolare ingegnerizzato dei tessuti della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al. APL Bioingegnerizzazione<\/em>. 2025;9(1):016110. Pubblicato il 26 febbraio 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

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2024<\/strong><\/p>\n

La nicchia vascolare invecchiata ostacola l'osteogenesi delle cellule staminali mesenchimali attraverso la repressione paracrina dell'asse Wnt<\/a><\/h5>\n

Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2024;23(6):e14139. doi:10.1111\/acel.14139<\/p>\n

Le caratteristiche di migrazione aberrante nei fibroblasti cutanei primari dei pazienti con malattia di Huntington hanno il potenziale per svelare la progressione della malattia utilizzando uno strumento di apprendimento automatico basato sulle immagini<\/a><\/h5>\n

Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Biotecnologia informatica Med<\/em>. 2024;180:108970. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Miglioramento dell'omeostasi cellulare: composti botanici mirati potenziano le funzioni di salute cellulare nei fibroblasti normali e prematuri<\/a><\/h5>\n

Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolecole<\/em>. 2024;14(10):1310. Pubblicato il 16 ottobre 2024. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

L'inibitore NLRP3 Dapansutrile migliora l'azione terapeutica del lonafarnib sui topi progeroidi<\/a><\/h5>\n

Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2024;23(9):e14272. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

Il modello vascolare basato sulla progeria identifica le reti associate all'invecchiamento e alle malattie cardiovascolari<\/a><\/h5>\n

Ngubo M, Chen Z, McDonald D et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2024;23(7):e14150. doi:10.1111\/acel.14150<\/p>\n

L'angiopoietina-2 inverte la disfunzione delle cellule endoteliali nella vascolarizzazione della progeria<\/a><\/h5>\n

Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2025;24(2):e14375. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

L'espressione dell'mRNA della progerina nei pazienti non-HGPS \u00e8 correlata a cambiamenti diffusi nelle isoforme di trascrizione<\/a><\/h5>\n

Italiano: Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. Bioinformazione Genom NAR<\/em>. 2024;6(3):lqae115. Pubblicato il 29 agosto 2024. doi:10.1093\/nargab\/lqae115<\/p>\n

Allenare la biogenesi del ribosoma dalla periferia nucleare<\/a><\/h5>\n

Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. Prestampa.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2024;2024.06.21.597078. Pubblicato il 22 giugno 2024. doi:10.1101\/2024.06.21.597078<\/p>\n

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2023<\/strong><\/p>\n

Lonafarnib ed everolimus riducono la patologia nel modello di vasi sanguigni ingegnerizzati con tessuti derivati da iPSC della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, et al. Rappresentante scientifico<\/em>. 2023;13(1):5032. Pubblicato il 28 marzo 2023. doi:10.1038\/s41598-023-32035-3<\/p>\n

Modello di invecchiamento per l'analisi dei rischi di proaritmia indotta da farmaci utilizzando cardiomiociti differenziati da cellule staminali pluripotenti indotte da pazienti affetti da progeria<\/a><\/h5>\n

Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci<\/em>. 2023;24(15):11959. Pubblicato il 26 luglio 2023. doi:10.3390\/ijms241511959<\/p>\n

La grelina ritarda l'invecchiamento precoce nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2023;22(12):e13983. doi:10.1111\/acel.13983<\/p>\n

Il cappuccio di actina perturbato come nuovo biomarcatore personalizzato nei fibroblasti primari dei pazienti con malattia di Huntington<\/a><\/h5>\n

Gharaba S, Paz O, Feld L, et al. Front Cell Dev Biol<\/em>. 2023;11:1013721. Pubblicato il 18 gennaio 2023. doi:10.3389\/fcell.2023.1013721<\/p>\n

Progerina plasmatica nei pazienti con sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria: sviluppo di immunoanalisi e valutazione clinica<\/a><\/h5>\n

Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Circolazione<\/em>. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161\/CIRCOLAZIONEAHA.122.060002<\/p>\n

Impatto del trattamento combinato con baricitinib e FTI sull'adipogenesi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e altre laminopatie lipodistrofiche<\/a><\/h5>\n

Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellule<\/em>. 2023;12(10):1350. Pubblicato il 9 maggio 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Il lonafarnib migliora la funzione cardiovascolare e la sopravvivenza in un modello murino di sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Murtada SI, Mikush N, Wang M, et al. Evita<\/em>. 2023;12:e82728. Pubblicato il 17 marzo 2023. doi:10.7554\/eLife.82728<\/p>\n

L'inibitore della farnesil transferasi (FTI) lonafarnib migliora la morfologia nucleare nei fibroblasti con deficit di ZMPSTE24 nei pazienti con disturbo progeroide MAD-B<\/a><\/h5>\n

Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Judge DP, Gordon LB, Michaelis S. Nucleo<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

Modello cardiomiocitario derivato da paziente affetto da progeria di Hutchinson-Gilford portatore della variante del gene LMNA c.1824 C > T<\/a><\/h5>\n

Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. Cellula Tessuto Res<\/em>. 2023;394(1):189-207. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Rimodellamento del proteoma della matrice extracellulare cardiaca durante l'invecchiamento cronologico e patologico<\/a><\/h5>\n

Santinha D, Vila\u00e7a A, Estronca L, et al. Proteomica delle cellule Mol<\/em>. 2024;23(1):100706. doi:10.1016\/j.mcpro.2023.100706<\/p>\n

Attivazione dello stress del reticolo endoplasmatico nell'invecchiamento precoce tramite la proteina della membrana nucleare interna SUN2<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Rappresentante cellulare<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Un peptide C-terminale unico della progerina migliora il fenotipo della sindrome progeria di Hutchinson-Gilford salvando BUBR1<\/a><\/h5>\n

Zhang N, Hu Q, Sui T, et al. [la correzione pubblicata appare in Nat Aging. 2023 giugno;3(6):752. doi: 10.1038\/s43587-023-00427-9].\u00a0Invecchiamento naturale<\/em>. 2023;3(2):185-201. doi:10.1038\/s43587-023-00361-w<\/p>\n

Il trattamento con peptidi senoterapeutici riduce l'et\u00e0 biologica e il carico di senescenza nei modelli di pelle umana<\/a><\/h5>\n

Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. [la correzione pubblicata appare in NPJ Aging. 15 febbraio 2024;10(1):14. doi: 10.1038\/s41514-024-00140-w].\u00a0Invecchiamento NPJ<\/em>. 2023;9(1):10. Pubblicato il 22 maggio 2023. doi:10.1038\/s41514-023-00109-1<\/p>\n

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2022<\/strong><\/p>\n

Quantificazione della progerina farnesilata nelle cellule dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford mediante spettrometria di massa<\/a><\/h5>\n

Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci<\/em>. 2022;23(19):11733. Pubblicato il 3 ottobre 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

SerpinE1 guida una segnalazione patogena autonoma delle cellule nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Morte cellulare Dis<\/em>. 2022;13(8):737. Pubblicato il 26 agosto 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

L'ematopoiesi clonale non \u00e8 prevalente nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

D\u00edez-D\u00edez M, Amor\u00f3s-P\u00e9rez M, de la Barrera J, et al.\u00a0Geroscienza<\/em>. 2023;45(2):1231-1236. doi:10.1007\/s11357-022-00607-2<\/p>\n

MG132 induce la clearance della progerina e migliora i fenotipi della malattia nelle cellule dei pazienti simili a HGPS<\/a><\/h5>\n

Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Cellule<\/em>. 2022;11(4):610. Pubblicato il 10 febbraio 2022. doi:10.3390\/cells11040610<\/p>\n

L'anti-hsa-miR-59 allevia la senescenza prematura associata alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford nei topi<\/a><\/h5>\n

Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. EMBOJ.<\/em>. 2023;42(1):e110937. doi:10.15252\/embj.2022110937<\/p>\n

L'alterazione combinata della lamina e della morfologia nucleare influenza la localizzazione del fattore AKTIP associato al tumore<\/a><\/h5>\n

La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. J Exp Clin Ricerca sul cancro<\/em>. 2022;41(1):273. Pubblicato il 13 settembre 2022. doi:10.1186\/s13046-022-02480-5<\/p>\n

Stabilimento e caratterizzazione di linee cellulari di fibroblasti di progeria di Hutchinson-Gilford immortalizzate hTERT<\/a><\/h5>\n

Italiano: Lin H, Mensch J, Haschke M, et al.\u00a0Cellule<\/em>. 2022;11(18):2784. Pubblicato il 6 settembre 2022. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

L'attivazione compromessa di LEF1 accelera la differenziazione dei cheratinociti derivati da iPSC nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2022;23(10):5499. Pubblicato il 14 maggio 2022. doi:10.3390\/ijms23105499<\/p>\n

Modellazione dell'invecchiamento cardiaco precoce con cellule staminali pluripotenti indotte da un paziente affetto dalla sindrome di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al.\u00a0Fisiologia frontale<\/em>. 2022;13:1007418. Pubblicato il 23 novembre 2022. doi:10.3389\/fphys.2022.1007418<\/p>\n

La curvatura gaussiana diluisce la lamina nucleare, favorendo la rottura nucleare, soprattutto ad alta velocit\u00e0 di deformazione<\/a><\/h5>\n

Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Nucleo<\/em>. 2022;13(1):129-143. pubblicato il:10.1080\/19491034.2022.2045726<\/p>\n

Il profilo trascrizionale dei fibroblasti della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria rivela deficit nell'impegno delle cellule staminali mesenchimali alla differenziazione correlati agli eventi precoci nell'ossificazione encondrale<\/a><\/h5>\n

San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. Evita<\/em>. 2022;11:e81290. Pubblicato il 29 dicembre 2022. doi:10.7554\/eLife.81290<\/p>\n

Impatto del trattamento con MnTBAP e Baricitinib sui fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Vehns E, Arnold R, Djabali K. Prodotti farmaceutici (Basilea)<\/em>. 2022;15(8):945. Pubblicato il 29 luglio 2022. doi:10.3390\/ph15080945<\/p>\n

Ottenere la sensibilit\u00e0 a singolo nucleotide nell'imaging del genoma con ibridazione diretta<\/a><\/h5>\n

Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Nat comune<\/em>. 2022;13(1):7776. Pubblicato il 15 dicembre 2022. doi:10.1038\/s41467-022-35476-y<\/p>\n

Senescenza vascolare nella progeria: ruolo della disfunzione endoteliale<\/a><\/h5>\n

Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Senescenza vascolare nella progeria: ruolo della disfunzione endoteliale.\u00a0Eur Cuore J Aperto<\/em>. 2022;2(4):oeac047. Pubblicato il 28 luglio 2022. doi:10.1093\/ehjopen\/oeac047<\/strong><\/p>\n

\n

2021<\/strong><\/p>\n

Baricitinib, un inibitore JAK-STAT, riduce la tossicit\u00e0 cellulare dell'inibitore della farnesiltransferasi Lonafarnib nelle cellule della progeria<\/a><\/h5>\n

Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci<\/em>. 2021;22(14):7474. Pubblicato il 12 luglio 2021. doi:10.3390\/ijms22147474<\/p>\n

Un approccio terapeutico antisenso mirato per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, et al. Nat Med<\/em>. 2021;27(3):536-545. doi:10.1038\/s41591-021-01274-0<\/p>\n

Autoassemblaggio di nucleoidi mitocondriali multicomponenti tramite separazione di fase<\/a><\/h5>\n

Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBOJ.<\/em>. 2021;40(6):e107165. doi:10.15252\/embj.2020107165<\/p>\n

Meccanismi di incompetenza angiogenica nella progeria di Hutchinson-Gilford attraverso la downregulation del NOS endoteliale<\/a><\/h5>\n

Gete YG, Koblan LW, Mao X, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2021;20(7):e13388. doi:10.1111\/acel.13388<\/p>\n

L'inibizione dell'inflammasoma NLRP3 migliora la durata della vita nel modello murino animale della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al.\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;13(10):e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

La progerinina, un inibitore ottimizzato del legame progerina-lamina A, migliora i fenotipi di senescenza precoce della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Kang SM, Yoon MH, Ahn J, et al. [la correzione pubblicata appare in Commun Biol. 2 marzo 2021;4(1):297. doi: 10.1038\/s42003-021-01843-6.].\u00a0Biologa comune<\/em>. 2021;4(1):5. Pubblicato il 4 gennaio 2021. doi:10.1038\/s42003-020-01540-w<\/p>\n

L'editing di base in vivo salva la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford nei topi<\/a><\/h5>\n

Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, et al. Natura<\/em>. 2021;589(7843):608-614. doi:10.1038\/s41586-020-03086-7<\/p>\n

Terapia basata sulla isoprenilcisteina carbossilmetiltransferasi per la sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a><\/h5>\n

Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310.doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

La terapia con telomerasi inverte la senescenza vascolare e prolunga la durata della vita nei topi affetti da progeria<\/a><\/h5>\n

Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. Eur Cuore J<\/em>. 2021;42(42):4352-4369. doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Impatto dell'espressione della progerina sull'adipogenesi nelle cellule precursori derivate dalla pelle della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellule<\/em>. 2021;10(7):1598. Pubblicato il 25 giugno 2021. doi:10.3390\/cells10071598<\/p>\n

Lo screening sistematico identifica gli oligonucleotidi antisenso terapeutici per la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Puttaraju M, Jackson M, Klein S, et al. [la correzione pubblicata appare in Nat Med. 2021 lug;27(7):1309. doi: 10.1038\/s41591-021-01415-5.].\u00a0Nat Med<\/em>. 2021;27(3):526-535. doi:10.1038\/s41591-021-01262-4<\/p>\n

I complessi dei pori nucleari si raggruppano nei nuclei dismorfici delle cellule normali e progerie durante la senescenza replicativa<\/a><\/h5>\n

R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellule<\/em>. 2021;10(1):153. Pubblicato il 14 gennaio 2021. doi:10.3390\/cells10010153<\/p>\n

\n

2020<\/strong><\/p>\n

Le cellule endoteliali derivate da iPSC influenzano la funzione vascolare in un modello di vasi sanguigni ingegnerizzati della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a><\/h5>\n

Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Rapporti sulle cellule staminali<\/em>. 2020;14(2):325-337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

La riprogrammazione diretta delle cellule muscolari lisce e vascolari endoteliali umane rivela difetti associati all'invecchiamento e alla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Evita<\/em>. 2020;9:e54383. Pubblicato l'8 settembre 2020. doi:10.7554\/eLife.54383<\/p>\n

Lamina A\/C fosforilata all'interno del nucleo lega potenziatori attivi associati a trascrizione anomala nella progeria<\/a><\/h5>\n

Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Cellula di sviluppo<\/em>. 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016\/j.devcel.2020.02.011<\/p>\n

Deregolamentazione epigenetica dei domini associati alla lamina nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med<\/em>. 2020;12(1):46. Pubblicato il 25 maggio 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

La cromatina e il legame citoscheletrico determinano la morfologia nucleare nelle cellule che esprimono la progerina<\/a><\/h5>\n

Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, et al. Biofisica J<\/em>. 2020;118(9):2319-2332. doi:10.1016\/j.bpj.2020.04.001<\/p>\n

Anomalie perossisomiali e deficit di catalasi nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a><\/h5>\n

Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>. 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632\/aging.102941<\/p>\n

SAMMY-seq rivela alterazione precoce dell'eterocromatina e deregolamentazione dei geni bivalenti nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a><\/h5>\n

Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, et al. Nat comune<\/em>. 2020;11(1):6274. Pubblicato l'8 dicembre 2020. doi:10.1038\/s41467-020-20048-9<\/p>\n

I corpi nucleari filiformi mediati da PML2 segnano la senescenza tardiva nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Wang M, Wang L, Qian M, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2020;19(6):e13147. doi:10.1111\/acel.13147<\/p>\n

Il targeting dell'enzima di conversione RAS 1 supera la senescenza e migliora i fenotipi simili alla progeria della carenza di ZMPSTE24<\/a><\/h5>\n

Yao H, Chen X, Kashif M, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2020;19(8):e13200. doi:10.1111\/acel.13200<\/p>\n

\n

2019<\/strong><\/p>\n

Le connessioni nucleocitoscheletriche sbilanciate creano difetti di polarit\u00e0 comuni nella progeria e nell'invecchiamento fisiologico<\/a><\/h5>\n

Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

L'introduzione transitoria dell'mRNA della telomerasi umana migliora i tratti distintivi delle cellule progeria<\/a><\/h5>\n

Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

L'inibizione della segnalazione JAK-STAT con Baricitinib riduce l'infiammazione e migliora l'omeostasi cellulare nelle cellule di Progeria<\/a><\/h5>\n

Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellule<\/em>. 2019;8(10):1276. Pubblicato il 18 ottobre 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

Disfunzione delle cellule endoteliali derivate da iPSC nella sindrome progeria umana di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo cellulare<\/em>. 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

La profilazione metabolomica suggerisce firme sistemiche dell'invecchiamento precoce indotto dalla sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Metabolomica<\/em>. 2019;15(7):100. Pubblicato il 28 giugno 2019. doi:10.1007\/s11306-019-1558-6<\/p>\n

L'analisi delle mutazioni somatiche identifica i segni di selezione durante l'invecchiamento in vitro dei fibroblasti dermici primari<\/a><\/h5>\n

Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

Ripristino della sintesi della matrice extracellulare nelle cellule staminali senescenti<\/a><\/h5>\n

Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J<\/em>. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096\/fj.201900377R<\/strong><\/p>\n

\n

2018<\/strong><\/p>\n

Smurf2 regola la stabilit\u00e0 e il turnover autofagico-lisosomiale della lamina A e della sua forma associata alla malattia progerina<\/a><\/h5>\n

Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2018;17(2):e12732. doi:10.1111\/acel.12732<\/p>\n

La fosforilazione della progerina in interfase \u00e8 inferiore e meno meccanosensibile rispetto alla lamina-A,C nelle cellule staminali mesenchimali derivate da iPS<\/a><\/h5>\n

Cho S, Abbas A, Irianto J, et al. Nucleo<\/em>. 2018;9(1):230-245. doi:10.1080\/19491034.2018.1460185<\/p>\n

La diminuzione della segnalazione canonica della \u03b2-catenina durante la differenziazione degli osteoblasti contribuisce all'osteopenia nella progeria<\/a><\/h5>\n

Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res<\/em>. 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

L'everolimus risolve molteplici difetti cellulari nei fibroblasti dei pazienti affetti da laminopatia<\/a><\/h5>\n

DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS. [la correzione pubblicata appare in Proc Natl Acad Sci US A. 24 aprile 2018;115(17):E4140. doi: 10.1073\/pnas.1805694115.].\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

Prevedere l'et\u00e0 dal trascrittoma dei fibroblasti dermici umani<\/a><\/h5>\n

Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Biologa del genoma<\/em>. 2018;19(1):221. Pubblicato il 20 dicembre 2018. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Il targeting del recettore della fosfolipasi A2 migliora i fenotipi dell'invecchiamento precoce<\/a><\/h5>\n

Griveau A, Wiel C, Le Calv\u00e9 B, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2018;17(6):e12835. doi:10.1111\/acel.12835<\/p>\n

Orologio epigenetico per le cellule della pelle e del sangue applicato alla sindrome di Hutchinson Gilford Progeria e studi ex vivo<\/a><\/h5>\n

Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>. 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Una risposta intrinseca cellulare simile all'interferone collega lo stress da replicazione all'invecchiamento cellulare causato dalla progerina<\/a><\/h5>\n

Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, et al. Rappresentante cellulare<\/em>. 2018;22(8):2006-2015. doi:10.1016\/j.celrep.2018.01.090<\/p>\n

Le analisi dei casi di progeroidi giovanili LMNA-negativi confermano le mutazioni bialleliche POLR3A nella sindrome tipo Wiedemann-Rautenstrauch e ampliano lo spettro fenotipico delle mutazioni PYCR1<\/a><\/h5>\n

Lessel D, Ozel AB, Campbell SE et al.\u00a0Hum Genet<\/em>. 2018;137(11-12):921-939. doi:10.1007\/s00439-018-1957-1<\/p>\n

Rimozione autofagica dei peptidi laminari carbossi-terminali farnesilati<\/a><\/h5>\n

Lu X, Djabali K. Cellule<\/em>. 2018;7(4):33. Pubblicato il 23 aprile 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Gli isoformi p53 regolano l'invecchiamento precoce nelle cellule umane<\/a><\/h5>\n

von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, et al. Oncogene<\/em>. 2018;37(18):2379-2393. doi:10.1038\/s41388-017-0101-3<\/p>\n

\n

2017<\/strong><\/p>\n

I macrofagi derivati dal midollo osseo inibiti da SIRPA si ingorgano, si accumulano e si differenziano nella regressione mirata agli anticorpi dei tumori solidi<\/a><\/h5>\n

Alvey CM, Spinler KR, Irianto J, et al. Biografia di Curr<\/em>. 2017;27(14):2065-2077.e6. doi:10.1016\/j.cub.2017.06.005<\/p>\n

Espansione nucleolare e traduzione proteica elevata nell'invecchiamento precoce<\/a><\/h5>\n

Buchwalter A, Hetzer MW. Nat comune<\/em>. 2017;8(1):328. Pubblicato il 30 agosto 2017. doi:10.1038\/s41467-017-00322-z<\/p>\n

La riprogrammazione dei fibroblasti della progeria ristabilisce un normale panorama epigenetico<\/a><\/h5>\n

Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

Il trattamento intermittente con inibitore della farnesiltransferasi e sulforafano migliora l'omeostasi cellulare nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget<\/em>. 2017;8(39):64809-64826. Pubblicato il 18 luglio 2017. doi:10.18632\/oncotarget.19363<\/p>\n

Il sequestro della progerina del PCNA promuove il collasso della forcella di replicazione e la localizzazione errata dell'XPA nelle sindromi progeroidi correlate alla laminopatia<\/a><\/h5>\n

Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J<\/em>. 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096\/fj.201700014R<\/p>\n

La rigidit\u00e0 della matrice reticolata e i retinoidi solubili agiscono in sinergia nella regolazione della lamina nucleare della differenziazione delle cellule staminali<\/a><\/h5>\n

Ivanovska IL, Swift J, Spinler K, Dingal D, Cho S, Discher DE. Cellula Mol Biol<\/em>. 2017;28(14):2010-2022. doi:10.1091\/mbc.E17-01-0010<\/p>\n

Identificazione di nuove proteine interagenti con PDE\u03b4<\/a><\/h5>\n

K\u00fcchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Med Chem<\/em>. 2018;26(8):1426-1434. doi:10.1016\/j.bmc.2017.08.033<\/p>\n

L'mRNA della telomerasi inverte la senescenza nelle cellule della progeria<\/a><\/h5>\n

Li Y, Zhou G, Bruno IG, Cooke JP. J Am Coll Cardiol<\/em>. 2017;70(6):804-805. doi:10.1016\/j.jacc.2017.06.017<\/p>\n

La metformina allevia i fenotipi cellulari dell'invecchiamento nei fibroblasti dermici della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Parco SK, Shin OS. Exp Dermatol<\/em>. 2017;26(10):889-895. doi:10.1111\/exd.13323<\/p>\n

Le lamine nucleoplasmatiche definiscono le funzioni di regolazione della crescita del polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina nelle cellule della progeria<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Scienze delle cellule<\/em>. 2018;131(3):jcs208462. Pubblicato l'8 febbraio 2018. doi:10.1242\/jcs.208462<\/p>\n

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2016<\/strong><\/p>\n

Una nuova mutazione somatica ottiene un salvataggio parziale in un bambino con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

La progerina compromette il mantenimento dei cromosomi riducendo il CENP-F dai cinetocori in metafase nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget<\/em>. 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

Il temsirolimus salva parzialmente il fenotipo cellulare della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Uno<\/em>. 2016;11(12):e0168988. Pubblicato il 29 dicembre 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

La segnalazione del recettore della vitamina D migliora i fenotipi cellulari della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget<\/em>. 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

NANOG inverte il potenziale di differenziazione miogenica delle cellule staminali senescenti ripristinando l'organizzazione filamentosa dell'ACTINA e l'espressione genica dipendente da SRF<\/a><\/h5>\n

Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, et al. Cellule staminali<\/em>. 2017;35(1):207-221. doi:10.1002\/stem.2452<\/p>\n

La farnesilazione permanente dei mutanti della lamina A legati alla progeria compromette la sua fosforilazione sulla serina 22 durante l'interfase<\/a><\/h5>\n

Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>. 2016;8(2):366-381. doi:10.18632\/aging.100903<\/p>\n

Una mutazione che abolisce il sito di scissione ZMPSTE24 nella prelamina A causa un disturbo progeroide<\/a><\/h5>\n

Wang Y, Lichter-Konecki U, Anyane-Yeboa K, et al. J Scienze delle cellule<\/em>. 2016;129(10):1975-1980. doi:10.1242\/jcs.187302<\/p>\n

Il confronto della stabilit\u00e0 relativa post-traduzionale delle proteine lamin utilizzando un sistema basato sul peptide 2A rivela un'elevata resistenza della progerina alla degradazione cellulare<\/a><\/h5>\n

Wu D., Yates PA, Zhang H., Cao K. Nucleo<\/em>. 2016;7(6):585-596.<\/p>\n

doi:10.1080\/19491034.2016.1260803<\/p>\n

La perdita di H3K9me3 \u00e8 correlata all'attivazione di ATM e alle carenze di fosforilazione dell'istone H2AX nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Zhang H, Sun L, Wang K, et al. PLoS Uno<\/em>. 2016;11(12):e0167454. Pubblicato il 1 dicembre 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0167454<\/strong><\/p>\n

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2015<\/strong><\/p>\n

L'irrigidimento nucleare e l'ammorbidimento della cromatina con l'espressione della progerina portano ad una risposta nucleare attenuata alla forza<\/a><\/h5>\n

Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Materia soffice<\/em>. 2015;11(32):6412-6418. doi:10.1039\/c5sm00521c<\/p>\n

Lamin A \u00e8 un attivatore endogeno di SIRT6 e promuove la riparazione del DNA mediata da SIRT6<\/a><\/h5>\n

Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Rappresentante cellulare<\/em>. 2015;13(7):1396-1406. doi:10.1016\/j.celrep.2015.10.006<\/p>\n

Approfondimenti sul ruolo dell'immunosenescenza durante l'infezione da virus della varicella zoster (fuoco di Sant'Antonio) nel modello cellulare di invecchiamento<\/a><\/h5>\n

Italiano: Oncotarget<\/em>. 2015;6(34):35324-35343. doi:10.18632\/oncotarget.6117<\/p>\n

La proliferazione delle cellule progeria \u00e8 potenziata dal polipeptide 2\u03b1 associato alla lamina (LAP2\u03b1) attraverso l'espressione delle proteine della matrice extracellulare<\/a><\/h5>\n

Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Sviluppo genico<\/em>. 2015;29(19):2022-2036. doi:10.1101\/gad.263939.115<\/p>\n

Cluster di geni di coespressione dipendenti dal fenotipo: applicazione all'invecchiamento normale e precoce<\/a><\/h5>\n

Wang K, Das A, Xiong ZM, Cao K, Hannenhalli S. IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/em>. 2015;12(1):30-39. doi:10.1109\/TCBB.2014.2359446<\/p>\n

Il blu di metilene allevia le anomalie nucleari e mitocondriali nella progeria<\/a><\/h5>\n

Xiong ZM, Choi JY, Wang K et al. Cellula che invecchia<\/em>. 2016;15(2):279-290. doi:10.1111\/acel.12434<\/p>\n

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2014<\/strong><\/p>\n

Il sulforafano migliora la clearance della progerina nei fibroblasti della progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Cellula che invecchia<\/em>. 2015;14(1):78-91. doi:10.1111\/acel.12300<\/p>\n

Meccanismi che controllano la morte delle cellule muscolari lisce nella progeria tramite la down-regulation della poli(ADP-ribosio) polimerasi 1<\/a><\/p>\n

Italiano: Zhang H., Xiong ZM., Cao K. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2014;111(22):E2261-E2270. doi:10.1073\/pnas.1320843111<\/p>\n

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2013<\/strong><\/p>\n

L'esaurimento della metiltransferasi Suv39h1 migliora la riparazione del DNA e prolunga la durata della vita in un modello murino di progeria<\/a><\/h5>\n

Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat comune<\/em>. 2013;4:1868. doi:10.1038\/ncomms2885<\/p>\n

Alterazioni correlate nell'organizzazione del genoma, nella metilazione degli istoni e nelle interazioni DNA-lamina A\/C nella sindrome progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, et al. Risoluzione del genoma<\/em>. 2013;23(2):260-269. doi:10.1101\/gr.138032.112<\/p>\n

Lo sviluppo di ordine superiore dell'eterocromatina satellite \u00e8 un evento costante e precoce nella senescenza cellulare<\/a><\/h5>\n

Giancarlo De Luca, ... J Biologa delle cellule<\/em>. 2013;203(6):929-942. doi:10.1083\/jcb.201306073<\/p>\n

Un ruolo inibitorio della progerina nella rete di induzione genica della differenziazione degli adipociti dalle cellule iPS<\/a><\/h5>\n

Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Invecchiamento (Albany NY)<\/em>. 2013;5(4):288-303. doi:10.18632\/aging.100550<\/p>\n

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2012<\/strong><\/p>\n

Analisi automatizzata delle immagini della forma nucleare: cosa possiamo imparare da una cellula invecchiata prematuramente?<\/a><\/h5>\n

Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Invecchiamento (Albany NY)<\/em>. 2012;4(2):119-132. doi:10.18632\/aging.100434<\/p>\n

Progeria: intuizioni traslazionali dalla biologia cellulare<\/a><\/h5>\n

Gordon LB, Cao K, Collins FS. J Biologa delle cellule<\/em>. 2012;199(1):9-13. doi:10.1083\/jcb.201207072<\/p>\n

Uno studio proteomico della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford: applicazione della cromatografia 2D in una malattia da invecchiamento precoce<\/a><\/h5>\n

Wang L, Yang W, Ju W, et al. Biochimica Biofisica Res Commun<\/em>. 2012;417(4):1119-1126. doi:10.1016\/j.bbrc.2011.12.056<\/p>\n

Le cellule staminali adulte naive dei pazienti con sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford esprimono bassi livelli di progerina in vivo<\/a><\/h5>\n

Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, et al. Biol Aperto<\/em>. 2012;1(6):516-526. doi:10.1242\/bio.20121149<\/p>\n

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2011<\/strong><\/p>\n

Confronto della variazione strutturale del genoma indotta dallo stress costituzionale e di replicazione mediante array SNP e sequenziamento delle coppie di accoppiamenti<\/a><\/h5>\n

Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genetica<\/em>. 2011;187(3):675-683. doi:10.1534\/genetics.110.124776<\/p>\n

L'idrossiurea induce nuove varianti del numero di copie nelle cellule umane<\/a><\/h5>\n

Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2011;108(42):17360-17365. doi:10.1073\/pnas.1109272108<\/p>\n

La progerina e la disfunzione dei telomeri collaborano per innescare la senescenza cellulare nei fibroblasti umani normali<\/a><\/h5>\n

Cao K, Blair CD, Faddah DA, et al. Investimento J Clin<\/em>. 2011;121(7):2833-2844. doi:10.1172\/JCI43578<\/p>\n

La rapamicina inverte i fenotipi cellulari e migliora la rimozione delle proteine mutanti nelle cellule della sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, et al. Sci Transl Med<\/em>. 2011;3(89):89ra58. doi:10.1126\/scitranslmed.3002346<\/p>\n

Analisi computazionale delle immagini della morfologia nucleare associata a vari disturbi dell'invecchiamento specifici del nucleo<\/a><\/h5>\n

Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, et al. Nucleo<\/em>. 2011;2(6):570-579. doi:10.4161\/nucl.2.6.17798<\/p>\n

CTP: la fosfocolina citidililtransferasi \u03b1 (CCT\u03b1) e le lamine alterano la struttura della membrana nucleare senza influenzare la sintesi della fosfatidilcolina<\/a><\/h5>\n

Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011;1811(6):377-385. doi:10.1016\/j.bbalip.2011.04.001<\/p>\n

Perdita di MMP-3 dipendente dall'et\u00e0 nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Harten IA, Zahr RS, Lemire JM et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011;66(11):1201-1207. doi:10.1093\/gerona\/glr137<\/p>\n

Alleli a bassa e alta espressione del gene LMNA: implicazioni per lo sviluppo della malattia laminopatica<\/a><\/h5>\n

Rodr\u00edguez S, Eriksson M. PLoS Uno<\/em>. 2011;6(9):e25472. doi:10.1371\/journal.pone.0025472<\/p>\n

Deplezione delle cellule staminali nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Cellula che invecchia<\/em>. 2011;10(6):1011-1020. doi:10.1111\/j.1474-9726.2011.00743.x<\/strong><\/p>\n

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2010<\/strong><\/p>\n

Segnalazione difettosa della lamina A-Rb nella sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria e inversione mediante inibizione della farnesiltransferasi<\/a><\/h5>\n

Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, et al. PLoS Uno<\/em>. 2010;5(6):e11132. Pubblicato il 15 giugno 2010. doi:10.1371\/journal.pone.0011132<\/p>\n

Patologia cardiovascolare nella progeria di Hutchinson-Gilford: correlazione con la patologia vascolare dell'invecchiamento<\/a><\/h5>\n

Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arteriosclerosi Trombo Vasc Biol<\/em>. 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161\/ATVBAHA.110.209460<\/p>\n

Effetto della progerina sull'accumulo di proteine ossidate nei fibroblasti dei pazienti con progeria di Hutchinson Gilford<\/a><\/h5>\n

Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Sviluppo invecchiamento meccanico<\/em>. 2010;131(1):2-8. doi:10.1016\/j.mad.2009.11.006<\/p>\n

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2009<\/strong><\/p>\n

Lo stress da replicazione induce cambiamenti nel numero di copie in tutto il genoma nelle cellule umane che assomigliano a varianti polimorfiche e patogene<\/a><\/h5>\n

Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM et al.\u00a0Genet di Am J Hum<\/em>. 2009;84(3):339-350. doi:10.1016\/j.ajhg.2009.01.024<\/p>\n

Difetti della cromatina correlati all'invecchiamento attraverso la perdita del complesso NURD<\/a><\/h5>\n

Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, G\u00f6hler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol<\/em>. 2009;11(10):1261-1267. doi:10.1038\/ncb1971<\/strong><\/p>\n

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2008<\/strong><\/p>\n

La perturbazione del metabolismo della lamina A di tipo selvaggio determina un fenotipo progeroide<\/a><\/h5>\n

Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Cellula che invecchia<\/em>. 2008;7(3):355-367. doi:10.1111\/j.1474-9726.2008.00393.x<\/p>\n

Disregolazione delle cellule staminali adulte dipendente dalla lamina A associata all'invecchiamento accelerato<\/a><\/h5>\n

Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol<\/em>. 2008;10(4):452-459. doi:10.1038\/ncb1708<\/p>\n

Aumento della meccanosensibilit\u00e0 e della rigidit\u00e0 nucleare nelle cellule di progeria di Hutchinson-Gilford: effetti degli inibitori della farnesiltransferasi<\/a><\/h5>\n

Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Cellula che invecchia<\/em>. 2008;7(3):383-393. doi:10.1111\/j.1474-9726.2008.00382.x<\/p>\n

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2007<\/strong><\/p>\n

Un isoforma proteica della lamina A sovraespressa nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford interferisce con la mitosi nelle cellule progerie e normali<\/a><\/h5>\n

Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007;104(12):4949-4954. doi:10.1073\/pnas.0611640104<\/p>\n

Alterazioni nella mitosi e nella progressione del ciclo cellulare causate da una lamina A mutante nota per accelerare l'invecchiamento umano<\/a><\/h5>\n

Dechat T, Shimi T, Adam SA, et al. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007;104(12):4955-4960. doi:10.1073\/pnas.0700854104<\/p>\n

Elaborazione della prelamina A e dinamiche dell'eterocromatina nelle laminopatie<\/a><\/h5>\n

Maraldi NM, Mattioli E, Lattanzi G, et al. Adv Enzyme Regul<\/em>. 2007;47:154-167. doi:10.1016\/j.advenzreg.2006.12.016<\/p>\n

La forma mutante della lamina A che causa la progeria di Hutchinson-Gilford \u00e8 un biomarcatore dell'invecchiamento cellulare nella pelle umana<\/a><\/h5>\n

McClintock D, Ratner D, Lokuge M, et al. PLoS Uno<\/em>. 2007;2(12):e1269. Pubblicato il 5 dicembre 2007. doi:10.1371\/journal.pone.0001269<\/p>\n

L'espressione aumentata della progerina associata a mutazioni insolite della LMNA causa gravi sindromi progeroidi<\/a><\/h5>\n

Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, et al. Hum Mutat<\/em>. 2007;28(9):882-889. doi:10.1002\/humu.20536<\/p>\n

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2006<\/strong><\/p>\n

L'espressione di aggrecano \u00e8 sostanzialmente e anormalmente sovraregolata nei fibroblasti dermici della sindrome di Hutchinson-Gilford Progeria<\/a><\/h5>\n

Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Sviluppo invecchiamento meccanico<\/em>. 2006;127(8):660-669. doi:10.1016\/j.mad.2006.03.004<\/p>\n

La lamina A mutante della progeria di Hutchinson-Gilford prende di mira principalmente le cellule vascolari umane, come rilevato da un anticorpo anti-Lamina A G608G<\/a><\/h5>\n

McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073\/pnas.0511133103<\/strong><\/p>\n

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2005<\/strong><\/p>\n

Salvataggio dell'organizzazione dell'eterocromatina nella progeria di Hutchinson-Gilford mediante trattamento farmacologico<\/a><\/h5>\n

Colombaro M, Capanni C, Mattioli E, et al. Cellula Mol Life Science<\/em>. 2005;62(22):2669-2678. doi:10.1007\/s00018-005-5318-6<\/p>\n

L'elaborazione incompleta della lamina mutante A nella progeria di Hutchinson-Gilford porta ad anomalie nucleari, che vengono invertite dall'inibizione della farnesiltransferasi<\/a><\/h5>\n

Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet<\/em>. 2005;14(20):2959-2969. doi:10.1093\/hmg\/ddi326<\/p>\n

Instabilit\u00e0 genomica nell'invecchiamento precoce dovuto alla laminopatia<\/a><\/h5>\n

Liu B, Wang J, Chan KM, et al. Nat Med<\/em>. 2005;11(7):780-785. doi:10.1038\/nm1266<\/p>\n

Nuove proteine partner interattive con la progerina hnRNP E1, EGF, Mel 18 e UBC9 interagiscono con la lamina A\/C<\/a><\/h5>\n

Zhong N, Radu G, Ju W, Marrone WT. Biochimica Biofisica Res Commun<\/em>. 2005;338(2):855-861. doi:10.1016\/j.bbrc.2005.10.020<\/p>\n

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2004<\/strong><\/p>\n

L'accumulo di lamina A mutante provoca cambiamenti progressivi nell'architettura nucleare nella sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, et al. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2004;101(24):8963-8968. doi:10.1073\/pnas.0402943101<\/strong><\/p>\n

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2003<\/strong><\/p>\n

Le mutazioni puntiformi de novo ricorrenti nella lamina A causano la sindrome di progeria di Hutchinson-Gilford<\/a><\/h5>\n

Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, et al. Natura<\/em>. 2003;423(6937):293-298. doi:10.1038\/nature01629<\/p>\n