{"id":1012,"date":"2017-02-27T21:28:49","date_gmt":"2017-02-27T21:28:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/?page_id=1012"},"modified":"2026-04-03T13:57:51","modified_gmt":"2026-04-03T17:57:51","slug":"prf-cell-and-tissue-bank-publications","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/","title":{"rendered":"PRF-cel- en weefselbankpublicaties"},"content":{"rendered":"

[et_pb_section fb_built=\u201d1\u2033 fullwidth=\u201daan\u201d disabled_on=\u201duit|uit|uit\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 border_width_bottom=\u201d55px\u201d border_color_bottom=\u201d#29327a\u201d locked=\u201duit\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d][et_pb_fullwidth_header _builder_version=\u201d4.16\u2033 title_font=\u201d||||||||\u201d title_font_size=\u201d55\u2033 background_color=\u201d#29327a\u201d background_image=\u201dhttps:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2020\/12\/Alexandra_1920x687.jpg\u201d background_position=\u201dcenter_left\u201d custom_padding=\u201d9vw||9vw||true\u201d custom_padding_tablet=\u201d\u201d custom_padding_phone=\u201d|56px||\u201d custom_padding_last_edited=\u201dop|desktop\u201d title_font_size_tablet=\u201d45px\u201d title_font_size_phone=\u201d40px\u201d title_font_size_last_edited=\u201dop|telefoon\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 custom_css_main_element=\u201dbackground-position: center 18% !important;\u201d globale_kleuren_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PRF-cel en weefsel<\/h1>\n

Bankpublicaties<\/h1>\n

 <\/p>\n

[\/et_pb_fullwidth_header][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=\u201d1\u2033 use_custom_gutter=\u201daan\u201d gutter_width=\u201d1\u2033 specialty=\u201daan\u201d padding_left_1=\u201d35px\u201d padding_left_2=\u201d35px\u201d padding_2_tablet=\u201d|||0px\u201d padding_2_phone=\u201d|||0px\u201d padding_2_last_edited=\u201daan|desktop\u201d module_class_1=\u201dsidebar-secondary-nav\u201d module_class=\u201dhandprint-bg\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 background_image=\u201dhttps:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2019\/04\/blue-handprint-only.png\u201d parallax=\u201daan\u201d parallax_method=\u201duit\u201d inner_width=\u201d100%\u201d inner_max_width=\u201d100%\u201d custom_padding=\u201d0|0px|54px|0px|false|false\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 border_width_top=\u201d10px\u201d border_color_top=\u201d#8fd2ed\u201d use_custom_width=\u201don\u201d width_unit=\u201doff\u201d custom_width_percent=\u201d100%\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d][et_pb_column type=\u201d1_4\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_padding=\u201d|||\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d custom_padding__hover=\u201d|||\u201d][et_pb_sidebar area=\u201det_pb_widget_area_14\u2033 disabled_on=\u201daan|aan|uit\u201d module_class=\u201dsubpage-sidebars\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 animation_style=\u201dfade\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 border_width_right=\u201d5px\u201d locked=\u201duit\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d]
\n[\/et_pb_sidebar][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_4″ specialty_columns=”3″ _builder_version=”4.16″ custom_padding=”|||” global_colors_info=”{}” custom_padding__hover=”|||”][et_pb_row_inner custom_padding_last_edited=”on|phone” _builder_version=”4.16″ custom_padding=”39.4375px|106px|35px||false|false” custom_padding_tablet=”|35px||35px||true” custom_padding_phone=”” animation_direction=”top” global_colors_info=”{}”][et_pb_column_inner saved_specialty_column_type=”3_4″ _builder_version=”4.16″ custom_padding=”|||” global_colors_info=”{}” custom_padding__hover=”|||”][et_pb_text _builder_version=”4.27.5″ background_size=”initial” background_position=”top_left” background_repeat=”repeat” custom_padding=”|||” custom_padding_last_edited=”off|desktop” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Publicaties die gebruik maken van materiaal van
<\/b>De Progeria Research Foundation Cel- en Weefselbank<\/b><\/p>\n

<\/a>De Progeria Research Foundation (PRF) levert cellijnen, biologisch materiaal en lonafarnib aan onderzoekers over de hele wereld om onderzoek naar Progeria en andere verouderingsgerelateerde ziekten te promoten. Een lijst met publicaties die gebruikmaken van materiaal uit de PRF's Cell and Tissue Bank is hieronder te vinden. De lijst is gecategoriseerd op cellijn en andere biologische monstertypen voor het gemak van de onderzoeker.<\/p>\n

<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Table” _builder_version=”4.27.5″ background_size=”initial” background_position=”top_left” background_repeat=”repeat” custom_padding=”||16px|||” custom_padding_last_edited=”off|desktop” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

\n\n\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
HGADFN001<\/a><\/td>HGADFN003<\/a><\/td>HGADFN005<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN008<\/a><\/td>HGADFN014<\/a><\/td>HGMDFN090<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN122<\/a><\/td>HGADFN127<\/a><\/td>HGADFN136<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN143<\/a><\/td>HGADFN155<\/a><\/td>HGADFN164<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN167<\/a><\/td>HGFDFN168<\/a><\/td> HGADFN169<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN178<\/a><\/td>HGADFN188<\/a><\/td>HGADFN271<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN367<\/a><\/td>HGMDFN368<\/a><\/td>HGFDFN369<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN370<\/a><\/td>HGMDFN371<\/a><\/td>HGADFN496<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGMDFN717<\/a><\/td>HGMDFN718<\/a><\/td>PSADFN086<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN004<\/a><\/td>PSADFN257<\/a><\/td>PSADFN317<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN318<\/a><\/td>PSFDFN319<\/a><\/td>PSMDFN320<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSMDFN326<\/a><\/td>PSFDFN327<\/a><\/td> PSMDFN346<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN363<\/a><\/td>PSADFN373<\/a><\/td>PSADFN423 <\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN485 <\/a><\/td>PSADFN542 <\/a><\/td>PSADFN386<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSMDFN371<\/a><\/td>PSMDFN387<\/a><\/td>PSFDFN388<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
PSADFN392<\/a><\/td>PSMDFN393<\/a><\/td><\/td>\n<\/tr>\n
PSFDFN394<\/a><\/td>PSADFN414<\/a><\/td>PSADFN425<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGALBV009<\/a><\/td>HGMLBV010<\/a><\/td>HGALBV011<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGMLBV013<\/a><\/td>HGFLBV021<\/a><\/td>HGMLBV023<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGFLBV031<\/a><\/td>HGFLBV050<\/a><\/td>HGALBV057<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGMLBV058<\/a><\/td>HGSLBV059<\/a><\/td>HGMLBV066<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGFLBV067<\/a><\/td>HGALBV071<\/a><\/td>HGMLBV081<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGFLBV082<\/a><\/td>HGADFN003 iPS1B<\/a><\/td>HGADFN003 iPS1C<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN003 iPS1D<\/a><\/td>HGMDFN090 iPS1B<\/a><\/td>HGMDFN090 iPS1C<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGADFN167 iPS1J<\/a><\/td>HGADFN167 iPS1Q<\/a><\/td>HGFDFN168 iPS1D2<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
HGFDFN168 iPS1P<\/a><\/td>DNA<\/a><\/td>Autopsie weefsel<\/a><\/td>\n<\/tr>\n
Plasma<\/a><\/td>Serum<\/a><\/td><\/td>\n<\/tr>\n
Buffy jassen<\/a><\/td>Zokinvy (lonafarnib)<\/a><\/td><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
Voor publicaties die op cellijn-inclusie zijn vermeld, Klik hier.<\/a><\/strong><\/p>\n

Voor publicaties die op basis van de opname van het biologische monster worden vermeld, Klik hier.<\/a><\/strong><\/p>\n

Voor publicaties vermeld op basis van Zokinvy (lonafarnib)-opname, Klik hier.<\/a><\/strong><\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN001\u2033 module_id=\u201dHGADFN001\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN001<\/strong><\/h4>\n

Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB.\u00a0J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 november;66(11):1201-7.<\/p>\n

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 5 december 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci VS A.<\/em>\u00a014 februari 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS.\u00a0Mech-verouderingsontwikkeling<\/em>\u00a0Augustus 2006;127(8):660-9.<\/p>\n

Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.<\/a>
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G.\u00a0Cel Mol Levenswetenschappen<\/em>\u00a02005 november;62(22):2669-78.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur.<\/em>\u00a015 mei 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN003″ module_id=”HGADFN003″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN003<\/strong><\/h4>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Gedereguleerde miR-145 en miR-27b bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom: implicaties voor de adipogenese<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Veroudering (Albany NY)<\/em>. Online gepubliceerd op 27 augustus 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen<\/em>. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 19 oktober 2023].\u00a0Verouderende cel<\/em>. 2023;e13983. doi:10.1111\/acel.13983<\/p>\n

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathie\u00ebn<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

Anti-hsa-miR-59 verlicht vroegtijdige veroudering geassocieerd met Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen<\/a>
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 16 november 2022].\u00a0EMBO J<\/em>. 2022;e110937. doi:10.15252\/embj.2022110937<\/p>\n

Vaststelling en karakterisering van hTERT ge\u00efmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

Impact van MnTBAP en Baricitinib-behandeling op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten<\/a>
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 29 juli 2022. doi:10.3390\/ph15080945<\/p>\n

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

Gaussische kromming verdunt de kernlamina, wat kernbreuk bevordert, vooral bij een hoge reksnelheid<\/a>
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Nucleus. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080\/19491034.2022.2045726<\/p>\n

Op isoprenylcyste\u00efne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 14 augustus 2021].\u00a0Eur Hart J<\/em>. 2021;ehab547. doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferase-remmer Lonafarnib in progeriacellen<\/a>
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 12 juli 2021. doi:10.3390\/ijms22147474<\/p>\n

Impact van progerine-expressie op adipogenese in van Hutchinson-Gilford Progeria afkomstige huidprecursorcellen<\/a>
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen<\/em>. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 25 juni 2021. doi:10.3390\/cells10071598<\/p>\n

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleo\u00efden via fasescheiding.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen<\/em> 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten<\/a>
Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em>. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellen<\/em> 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Het richten op de fosfolipase A2-receptor verbetert fenotypes van vroegtijdige veroudering<\/a>
Griveau A, Wiel C, Le Calv\u00e9 B, et al. Verouderende cel<\/em> 2018;17(6):e12835. doi:10.1111\/acel.12835<\/p>\n

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cel Rep<\/em>. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Nucleoplasmatische laminen defini\u00ebren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 in progeriacellen.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub v\u00f3\u00f3r afdrukken]<\/p>\n

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncodoelwit<\/em>. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.<\/p>\n

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.<\/a>
Gabri\u00ebl D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een<\/em> 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten <\/a>
Eisch V, Lu X, Gabri\u00ebl D, Djabali K. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap.<\/a>\u00a0Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel<\/i>. 8 juni 2017. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]Permanente farnesylering van lamin A-mutanten die verband houden met progeria, belemmert de fosforylering ervan op serine 22 tijdens de interfase.<\/a>\u00a0Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G.\u00a0Veroudering<\/i>\u00a0. 2016 februari;8(2):366-81.<\/p>\n

Permanente farnesylering van lamin A-mutanten die verband houden met progeria, belemmert de fosforylering ervan bij<\/a> serine 22 tijdens de interfase.<\/a>
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Veroudering<\/em> Februari 2016;8(2):366-81.<\/p>\n

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Cel Rep<\/i>. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451<\/p>\n

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) via de expressie van extracellulaire matrixprote\u00efnen.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Genen en ontwikkeling.<\/i>\u00a01 oktober 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
<\/a>Gabri\u00ebl D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Verouderende cel<\/i>. 16 december 2014: 1-14.<\/p>\n

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Na\u00efeve volwassen stamcellen van pati\u00ebnten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open<\/em>. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012<\/p>\n

Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
<\/a>Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB.\u00a0J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 november;66(11):1201-7.<\/p>\n

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0J Clin Invest.<\/em>\u00a01 juli 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 15 juni 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-pati\u00ebnten.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Mech Veroudering Dev<\/em>. 2010 jan;131(1):2-8.<\/p>\n

Verouderingsgerelateerde chromatinedefecten door verlies van het NURD-complex.<\/a>
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, G\u00f6hler H, Hoffmann K, Misteli T.\u00a0Nat Cell Biol.<\/em>\u00a02009 okt;11(10):1261-7.<\/p>\n

Lamine A-afhankelijke misregulatie van volwassen stamcellen geassocieerd met versnelde veroudering.<\/a>
Scaffidi P, Misteli T.\u00a0Nat Cell Biol.\u00a0<\/em>2008 april;10(4):452-9.<\/p>\n

Verstoring van het wildtype lamin A-metabolisme resulteert in een progero\u00efd fenotype.<\/a>
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L.\u00a0Verouderende cel<\/em>. 2008 juni;7(3):355-67<\/p>\n

Veranderingen in de mitose en voortgang van de celcyclus veroorzaakt door een mutant lamin A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.<\/a>
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 20 maart;104(12):4955-60.<\/p>\n

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 5 december 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 20 maart;104(12):4949-54.<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci VS A.<\/em>\u00a014 februari 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS.\u00a0Mech-verouderingsontwikkeling<\/em>\u00a0Augustus 2006;127(8):660-9.<\/p>\n

Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.<\/a>
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G.\u00a0Cel Mol Levenswetenschappen<\/em>\u00a02005 november;62(22):2669-78.<\/p>\n

Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering als gevolg van laminopathie.<\/a>
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z.\u00a0Nat Med.<\/em>\u00a02005 juli;11(7):780-5.<\/p>\n

Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 oktober 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

Ophoping van mutant lamin A veroorzaakt progressieve veranderingen in de nucleaire architectuur bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>.<\/em><\/a>\u00a015 juni 2004;101(24):8963-8.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur.<\/em>\u00a015 mei 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN004\u2033 module_id=\u201dPSADFN004\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN004<\/strong><\/h4>\n

Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 oktober 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN005\u2033 module_id=\u201dHGADFN005\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN005<\/strong>\u00a0<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur.<\/em>\u00a015 mei 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN008\u2033 module_id=\u201dHGADFN008\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN008<\/strong>\u00a0<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur.<\/em>\u00a015 mei 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN014\u2033 module_id=\u201dHGADFN014\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN014<\/strong>\u00a0<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur.<\/em>\u00a015 mei 2003;423(6937):293-8.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN090″ module_id=”HGMDFN090″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGMDFN090<\/strong><\/h4>\n

Selectie van specifieke en effici\u00ebnte siRNAs in een nieuw cellulair model voor de behandeling van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Mol Ther Nucle\u00efnezuren<\/em>. 2025;36(4):102727. Gepubliceerd op 3 oktober 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Cel Rep<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebntcellen door middel van massaspectrometrie<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 14 augustus 2021].\u00a0Eur Hart J<\/em>. 2021;ehab547. doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleo\u00efden via fasescheiding.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em> 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Chromatine en cytoskeletbinding bepalen nucleaire morfologie in progerine-expressieve cellen<\/a>
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift<\/em> 5 mei 2020;118(9):2319-2332.<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cel Rep<\/em>. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Nucleoplasmatische laminen defini\u00ebren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 in progeriacellen.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub v\u00f3\u00f3r afdrukken]<\/p>\n

Progerine-sequestratie van PCNA bevordert instorting van de replicatievork en mislokalisatie van XPA bij laminopathie-gerelateerde progero\u00efde syndromen<\/a>
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J<\/em> 2017;31(9):3882-3893.doi:10.1096\/fj.201700014R<\/p>\n

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel<\/em>. 8 juni 2017. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Verouderende cel.<\/i><\/a>\u00a0 14 december 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) via de expressie van extracellulaire matrixprote\u00efnen.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Genen en ontwikkeling.<\/i>\u00a01 oktober 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB.\u00a0J-celbiol<\/i>. 23 december 2013;203(6):929-42<\/p>\n

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A\/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoom<\/i>\u00a0Rest<\/i>. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.<\/p>\n

Vergelijking van constitutionele en replicatiestress-ge\u00efnduceerde structurele variatie in het genoom door middel van SNP-array en mate-pair sequentiebepaling.<\/a>
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE.\u00a0Genetica<\/em>. 2011 maart;187(3):675-83.<\/p>\n

Hydroxyurea induceert de novo-kopie-aantalvarianten in menselijke cellen.<\/a>
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA.<\/em>\u00a018 oktober 2011;108(42):17360-5<\/p>\n

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0J Clin Invest.<\/em>\u00a01 juli 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te be\u00efnvloeden.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 juni;1811(6):377-85.<\/p>\n

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-pati\u00ebnten.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Mech Veroudering Dev<\/em>. 2010 jan;131(1):2-8.<\/p>\n

Replicatiestress veroorzaakt veranderingen in het aantal kopie\u00ebn in het genoom van menselijke cellen die lijken op polymorfe en pathogene varianten.<\/a>
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW.\u00a0Ik ben J Hum Genet<\/em>. 2009 maart;84(3):339-50.<\/p>\n

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 20 maart;104(12):4949-54.<\/p>\n

Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 oktober 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN122″ module_id=”HGADFN122″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN122<\/b><\/h4>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med<\/em>. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel
<\/em>Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling<\/strong><\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>\u00a0Park SK, Shin OS.\u00a0Dermatol-experiment<\/i>. 13 februari 2017. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Cel Rep<\/i>. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451<\/p>\n

Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS.\u00a0Oncodoelwit<\/i>. 14 okt. 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN127″ module_id=”HGADFN127″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN127<\/strong><\/h4>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Gedereguleerde miR-145 en miR-27b bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom: implicaties voor de adipogenese<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Veroudering (Albany NY)<\/em>. Online gepubliceerd op 27 augustus 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen<\/em>. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med<\/em>. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Cel Rep<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 19 oktober 2023].\u00a0Verouderende cel<\/em>. 2023;e13983. doi:10.1111\/acel.13983<\/p>\n

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.<\/p>\n

Vaststelling en karakterisering van hTERT ge\u00efmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

Impact van MnTBAP en Baricitinib-behandeling op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten<\/a>
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 29 juli 2022. doi:10.3390\/ph15080945<\/p>\n

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferase-remmer Lonafarnib in progeriacellen<\/a>
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 12 juli 2021. doi:10.3390\/ijms22147474<\/p>\n

Impact van progerine-expressie op adipogenese in van Hutchinson-Gilford Progeria afkomstige huidprecursorcellen<\/a>
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen<\/em>. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 25 juni 2021. doi:10.3390\/cells10071598<\/p>\n

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleo\u00efden via fasescheiding.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen<\/em> 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellen<\/em> 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Al<\/p>\n

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncodoelwit<\/em>. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.<\/p>\n

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.<\/a>
Gabri\u00ebl D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een<\/em> 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten<\/a>
Eisch V, Lu X, Gabri\u00ebl D, Djabali K. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>\u00a0Park SK, Shin OS.\u00a0Dermatol-experiment<\/i>. 13 februari 2017. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS.\u00a0Oncodoelwit<\/i>. 14 okt. 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
<\/a>Gabri\u00ebl D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Verouderende cel<\/i>. 16 december 2014: 1-14.<\/p>\n

Een proteomische studie van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom: toepassing van 2D-chromatografie bij een vroegtijdige verouderingsziekte.
<\/a>Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N.\u00a0Biochem Biophys Res Commun.<\/i>\u00a027 jan. 2012;417(4):1119-26. Epub 24 dec. 2011.<\/p>\n

Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB.\u00a0J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 november;66(11):1201-7.
<\/strong><\/p>\n

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te be\u00efnvloeden.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 juni;1811(6):377-85.<\/p>\n

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 15 juni 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeriacellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.<\/a>
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02008 juni;7(3):383-93.<\/p>\n

Veranderingen in de mitose en voortgang van de celcyclus veroorzaakt door een mutant lamin A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.<\/a>
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 20 maart;104(12):4955-60.<\/p>\n

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 5 december 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS.\u00a0Mech Veroudering Dev<\/em>.<\/em><\/a>\u00a02006 augustus;127(8):660-9<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci VS A.<\/em>\u00a014 februari 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.<\/a>
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G.\u00a0Cel Mol Levenswetenschappen<\/em>\u00a02005 november;62(22):2669-78.<\/p>\n

Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering als gevolg van laminopathie.<\/a>
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z.\u00a0Nat Med.<\/em>\u00a02005 juli;11(7):780-5.<\/p>\n

Nieuwe progerine-interactieve partnerprote\u00efnen hnRNP E1, EGF, Mel 18 en UBC9 interacteren met lamin A\/C.<\/a>
Zhong N, Radu G, Ju W, Bruin WT. Biochem Biophys Res Commun.\u00a0<\/em>16 december 2005;338(2):855-61.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN136\u2033 module_id=\u201dHGADFN136\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN136<\/strong><\/h4>\n

Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Glynn MW, Glover TW.\u00a0Hum Mol Genet.\u00a0<\/em>15 oktober 2005;14(20):2959-69.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN143″ module_id=”HGADFN143″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN143<\/strong><\/h4>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Op isoprenylcyste\u00efne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel<\/em>.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling<\/strong><\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te be\u00efnvloeden.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta.<\/em>\u00a02011 juni;1811(6):377-85.<\/p>\n

Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeriacellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.<\/a>
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02008 juni;7(3):383-93.<\/p>\n

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.<\/a>
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 5 december 2007;2(12):e1269.<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Proc Natl Acad Sci VS A.<\/em>\u00a014 februari 2006;103(7):2154-9.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN155″ module_id=”HGADFN155″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN155<\/strong><\/h4>\n

Selectie van specifieke en effici\u00ebnte siRNAs in een nieuw cellulair model voor de behandeling van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Mol Ther Nucle\u00efnezuren<\/em>. 2025;36(4):102727. Gepubliceerd op 3 oktober 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om<\/a>
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progero\u00efde muizen<\/a>
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 27 augustus 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoommed.<\/em> 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel<\/em>.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling<\/strong><\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellen<\/em> 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Nucleoplasmatische laminen defini\u00ebren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 in progeriacellen.<\/a> Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub v\u00f3\u00f3r afdrukken]<\/p>\n

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncodoelwit<\/em>. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.<\/p>\n

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.<\/a>
Gabri\u00ebl D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een<\/em> 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten<\/a>
Eisch V, Lu X, Gabri\u00ebl D, Djabali K. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Cel Rep<\/i>. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451<\/p>\n

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.
<\/a>Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Cel Rep<\/i>. 4 november 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) via de expressie van extracellulaire matrixprote\u00efnen.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Genen en ontwikkeling.<\/i>\u00a01 oktober 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
<\/a>Gabri\u00ebl D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Verouderende cel<\/i>. 16 december 2014: 1-14.<\/p>\n

De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB.\u00a0J-celbiol<\/i>. 23 december 2013;203(6):929-42.<\/p>\n

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A\/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoom<\/i>\u00a0Rest<\/i>. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.<\/p>\n

Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie uit iPS-cellen.
<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K.\u00a0Veroudering<\/i>\u00a0(Albany NY). 2013 april; 5(4):288-303.<\/p>\n

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Veroudering<\/i>\u00a0(Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.<\/p>\n

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Wetenschap Vertalen Med.<\/em>\u00a029 juni 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 15 juni 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN164″ module_id=”HGADFN164″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN164<\/strong><\/h4>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Gedereguleerde miR-145 en miR-27b bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom: implicaties voor de adipogenese<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Veroudering (Albany NY)<\/em>. Online gepubliceerd op 27 augustus 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen<\/em>. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathie\u00ebn<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Vaststelling en karakterisering van hTERT ge\u00efmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen<\/em> 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten<\/a>
Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Verouderende cel<\/em>. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Verminderde canonieke \u03b2-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria<\/a>
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res<\/em> 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden<\/a>
Lu X, Djabali K. Cellen<\/em>. 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390\/cells7040033<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncodoelwit<\/em>. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.<\/p>\n

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.<\/a>
Gabri\u00ebl D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een<\/em> 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Cel Rep<\/i>. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID: 26549451<\/p>\n

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
<\/a>Gabri\u00ebl D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Verouderende cel<\/i>. 16 december 2014: 1-14.<\/p>\n

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.<\/p>\n

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A\/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoom<\/i>\u00a0Rest<\/i>. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.<\/p>\n

Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie uit iPS-cellen.
<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K.\u00a0Veroudering<\/i>\u00a0(Albany NY). 2013 april; 5(4):288-303.<\/p>\n

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Na\u00efeve volwassen stamcellen van pati\u00ebnten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open.<\/i>\u00a015 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.<\/p>\n

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.<\/a>Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/i>. 15 juni 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN167″ module_id=”HGADFN167″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN167<\/strong><\/h4>\n

Eerste generatie proteolyse-gerichte chimera's (PROTACs) voor de behandeling van progeria<\/a>
Macicior-Michelena J, Telechea M, Fern\u00e1ndez D, Garc\u00eda-Mart\u00edn A, Canales \u00c1, Ortega-Guti\u00e9rrez S.\u00a0Adv Sci (Weinh)<\/em>. Gepubliceerd online op 23 maart 2026. doi:10.1002\/advs.202521608<\/p>\n

Het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom verandert de genetische respons van het endotheel op laminaire schuifspanning.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Voorkant Fysio<\/em>. 2026;16:1599339. Gepubliceerd op 24 februari 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

Generatie van niet-integratieve ge\u00efnduceerde pluripotente stamcellen bij het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom: verbetering van verouderingsonderzoek<\/a>
Kadiwala J, Shakur R.\u00a0Aging Med (Milton)<\/em>. 2025;8(5):493-498. Gepubliceerd op 22 september 2025. doi:10.1002\/agm2.70041<\/p>\n

Manipulatie van het nucleoscaffold versterkt de kinetiek van cellulaire herprogrammering<\/a>
Yang BA, Vesga-Castro C, Monteiro da Rocha A, et al. PNAS-Nexus<\/em>. 2025;4(10):pgaf307. Gepubliceerd op 25 september 2025. doi:10.1093\/pnasnexus\/pgaf307<\/p>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om<\/a>
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

Progerine mRNA-expressie bij niet-HGPS-pati\u00ebnten is gecorreleerd met wijdverbreide verschuivingen in transcriptisovormen<\/a>
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Genom Bioinform<\/em>. 2024;6(3):lqae115. Gepubliceerd op 29 augustus 2024. doi:10.1093\/nargab\/lqae115<\/p>\n

Coaching van ribosomenbiogenese vanuit de nucleaire periferie<\/a>
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Preprint]. 2024 22 juni:2024.06.21.597078. doi: 10.1101\/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.<\/p>\n

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Cel Rep<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria-pati\u00ebnt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 12 augustus 2023].\u00a0Celweefselonderzoek<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomfibroblasten onthult tekorten in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie<\/a>
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie in druk, 29 december 2022].\u00a0Elfleven<\/em>. 2022;11:e81290.doi:10.7554\/eLife.81290<\/p>\n

Het bereiken van enkelvoudige nucleotidegevoeligheid bij directe hybridisatie van het genoombeeld<\/a>
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al.\u00a0Nat Commun<\/em>. 2022;13(1):7776. Gepubliceerd 15 dec. 2022. doi:10.1038\/s41467-022-35476-y<\/p>\n

Anti-hsa-miR-59 verlicht vroegtijdige veroudering geassocieerd met Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen<\/a>
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 16 november 2022].\u00a0EMBO J<\/em>. 2022;e110937. doi:10.15252\/embj.2022110937<\/p>\n

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebntcellen door middel van massaspectrometrie<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

Gecombineerde verandering van laminaire en nucleaire morfologie be\u00efnvloedt de lokalisatie van de tumor-geassocieerde factor AKTIP<\/a>
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. J Exp Clin Kankeronderzoek<\/em>. 2022;41(1):273. Gepubliceerd 2022 Sep 13. doi:10.1186\/s13046-022-02480-5<\/p>\n

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

Verminderde LEF1-activering versnelt de differentiatie van iPSC-afgeleide keratinocyten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 14 mei 2022. doi:10.3390\/ijms23105499<\/p>\n

Op isoprenylcyste\u00efne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 14 augustus 2021].\u00a0Eur Hart J<\/em>. 2021;ehab547. doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Mechanismen van angiogene incompetentie bij Hutchinson-Gilford progeria via downregulatie van endotheliale NOS.<\/a>
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 4 juni:e13388. doi: 10.1111\/acel.13388. Epub v\u00f3\u00f3r druk. PMID: 34086398.<\/p>\n

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.<\/p>\n

In vivo base editing redt Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen.
<\/a>Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038\/s41586-020-03086-7. Epub 6 januari 2021. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.<\/p>\n

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleo\u00efden via fasescheiding.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Van iPSC afgeleide endotheelcellen be\u00efnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten<\/em> 2020;14(2):325-337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Chromatine en cytoskeletbinding bepalen nucleaire morfologie in progerine-expressieve cellen<\/a>
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift<\/em> 5 mei 2020;118(9):2319-2332.<\/p>\n

Gefosforyleerd laminair A\/C in het nucleaire inwendige bindt actieve versterkers die geassocieerd worden met abnormale transcriptie bij Progeria<\/a>
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Dev-cel<\/em> 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016\/j.devcel.2020.02.011<\/p>\n

Peroxisomale afwijkingen en catalase-defici\u00ebntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering<\/em> (Albany NY) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632\/aging.102941<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Herstel van extracellulaire matrixsynthese in senescente stamcellen<\/a>
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J<\/em>. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096\/fj.201900377R<\/p>\n

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Verminderde canonieke \u03b2-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria<\/a>
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res<\/em> 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepati\u00ebnten<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagische-lysosomale omzet van lamin A en zijn ziekte-geassocieerde vorm progerine.
<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Verouderende cel<\/em>. 5 feb. 2018. doi: 10.1111\/acel.12732. [Epub v\u00f3\u00f3r druk].<\/p>\n

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cel Rep<\/em>. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM<\/p>\n

Identificatie van nieuwe PDE\u03b4-interacterende eiwitten.\u00a0<\/a>K\u00fcchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S.\u00a0Bioorg Medische Chemie<\/em>. 31 aug. 2017. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016\/j.bmc.2017.08.033. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwittranslatie bij vroegtijdige veroudering.
<\/a>Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 30 augustus 2017;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\n

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel<\/em>. 8 juni 2017. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Park SK, Shin OS.
Dermatol-experiment<\/em>. 13 februari 2017. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]Verlies van H3K9me3 correleert met ATM-activering en histon-H2AX-fosforyleringstekorten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 1 december 2016;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\n

NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door de ACTIN-filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen.\u00a0<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Stamcellen<\/em>. 28 juni 2016. doi: 10.1002\/stem.2452. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Verouderende cel.<\/i><\/a>\u00a0 14 december 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS.\u00a0Oncodoelwit<\/i>. 14 okt. 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) via de expressie van extracellulaire matrixprote\u00efnen.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Genen en ontwikkeling.<\/i>\u00a01 oktober 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

Kernverstijving en verzachting van chromatine met progerine-expressie leiden tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
<\/a>Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN.\u00a0Zachte materie<\/i>. 28 augustus 2015; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 14 juli.<\/p>\n

Fenotype-afhankelijke co-expressiegenclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S.\u00a0IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i>\u00a02015 jan-feb;12(1):30-9.<\/p>\n

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.<\/p>\n

De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB.\u00a0J-celbiol<\/i>. 23 december 2013;203(6):929-42.<\/p>\n

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A\/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoom<\/i>\u00a0Rest<\/i>. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.<\/p>\n

Progeria: translationele inzichten uit celbiologie.
<\/a>Gordon LB, Cao K, Collins FS.\u00a0J-celbiol<\/i>. 2012 1 oktober;199(1):9-13. doi: 10.1083\/jcb.201207072.<\/p>\n

Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Veroudering<\/i>\u00a0(Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.<\/p>\n

Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire verouderingsstoornissen.<\/a>Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN.\u00a0Kern<\/i>. 1 november 2011;2(6):570-9. Epub 1 november 2011.<\/p>\n

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Wetenschap Vertalen Med.<\/em>\u00a029 juni 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0J Clin Invest.<\/em>\u00a01 juli 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te be\u00efnvloeden.<\/a>
Gehrig K, Ridgway ND.\u00a0Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 juni;1811(6):377-85.<\/p>\n

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-pati\u00ebnten.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Mech Veroudering Dev<\/em>. 2010 jan;131(1):2-8.<\/p>\n

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 20 maart;104(12):4949-54.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN168″ module_id=”HGFDFN168″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGFDFN168<\/strong><\/h4>\n

Eerste generatie proteolyse-gerichte chimera's (PROTACs) voor de behandeling van progeria<\/a>
Macicior-Michelena J, Telechea M, Fern\u00e1ndez D, Garc\u00eda-Mart\u00edn A, Canales \u00c1, Ortega-Guti\u00e9rrez S.\u00a0Adv Sci (Weinh)<\/em>. Gepubliceerd online op 23 maart 2026. doi:10.1002\/advs.202521608<\/p>\n

Het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom verandert de genetische respons van het endotheel op laminaire schuifspanning.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Voorkant Fysio<\/em>. 2026;16:1599339. Gepubliceerd op 24 februari 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

Manipulatie van het nucleoscaffold versterkt de kinetiek van cellulaire herprogrammering<\/a>
Yang BA, Vesga-Castro C, Monteiro da Rocha A, et al. PNAS-Nexus<\/em>. 2025;4(10):pgaf307. Gepubliceerd op 25 september 2025. doi:10.1093\/pnasnexus\/pgaf307<\/p>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om<\/a>
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111\/acel.14375<\/p>\n

Progerine mRNA-expressie bij niet-HGPS-pati\u00ebnten is gecorreleerd met wijdverbreide verschuivingen in transcriptisovormen<\/a>
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Genom Bioinform<\/em>. 2024;6(3):lqae115. Gepubliceerd op 29 augustus 2024. doi:10.1093\/nargab\/lqae115<\/p>\n

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Cel Rep<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria-pati\u00ebnt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 12 augustus 2023].\u00a0Celweefselonderzoek<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.<\/a>
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038\/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.<\/p>\n

Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomfibroblasten onthult tekorten in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie<\/a>
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie in druk, 29 december 2022].\u00a0Elfleven<\/em>. 2022;11:e81290.doi:10.7554\/eLife.81290<\/p>\n

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebntcellen door middel van massaspectrometrie<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

Verminderde LEF1-activering versnelt de differentiatie van iPSC-afgeleide keratinocyten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 14 mei 2022. doi:10.3390\/ijms23105499<\/p>\n

Op isoprenylcyste\u00efne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Marcos-Ramiro B, Gil-Ord\u00f3\u00f1ez A, Mar\u00edn-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci<\/em>. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021\/acscentsci.0c01698<\/p>\n

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen<\/a>
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 14 augustus 2021].\u00a0Eur Hart J<\/em>. 2021;ehab547. doi:10.1093\/eurheartj\/ehab547<\/p>\n

Mechanismen van angiogene incompetentie bij Hutchinson-Gilford progeria via downregulatie van endotheliale NOS.<\/a>
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 4 juni:e13388. doi: 10.1111\/acel.13388. Epub v\u00f3\u00f3r druk. PMID: 34086398.<\/p>\n

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.<\/p>\n

In vivo base editing redt Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen.
<\/a>Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038\/s41586-020-03086-7. Epub 6 januari 2021. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.<\/p>\n

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleo\u00efden via fasescheiding.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Peroxisomale afwijkingen en catalase-defici\u00ebntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering<\/em> (Albany NY) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632\/aging.102941<\/p>\n

Van iPSC afgeleide endotheelcellen be\u00efnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten<\/em> 2020;14(2):325-337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Herstel van extracellulaire matrixsynthese in senescente stamcellen<\/a>
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J<\/em>. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096\/fj.201900377R<\/p>\n

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

Verminderde canonieke \u03b2-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria<\/a>
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res<\/em> 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002\/jbmr.3549<\/p>\n

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepati\u00ebnten<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagische-lysosomale omzet van lamin A en zijn ziekte-geassocieerde vorm progerine.
<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Verouderende cel<\/em>. 5 feb. 2018. doi: 10.1111\/acel.12732. [Epub v\u00f3\u00f3r druk].<\/p>\n

Nucleoplasmatische laminen defini\u00ebren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 in progeriacellen.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub v\u00f3\u00f3r afdrukken]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwittranslatie bij vroegtijdige veroudering.<\/a>\u00a0Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 30 augustus 2017;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\n

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel<\/em>. 8 juni 2017. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Verlies van H3K9me3 correleert met ATM-activering en histon-H2AX-fosforyleringstekorten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 1 december 2016;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\n

NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door de ACTIN-filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen.<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Stamcellen<\/em>. 28 juni 2016. doi: 10.1002\/stem.2452. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Verouderende cel.<\/i><\/a>\u00a0 14 december 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) via de expressie van extracellulaire matrixprote\u00efnen.
<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R.\u00a0Genen en ontwikkeling.<\/i>\u00a01 oktober 2015;29(19):2022-36.<\/p>\n

Kernverstijving en verzachting van chromatine met progerine-expressie leiden tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
<\/a>Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN.\u00a0Zachte materie<\/i>. 28 augustus 2015; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 14 juli.<\/p>\n

Fenotype-afhankelijke co-expressiegenclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S.\u00a0IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i>\u00a02015 jan-feb;12(1):30-9.<\/p>\n

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.<\/p>\n

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A\/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoom<\/i>\u00a0Rest<\/i>. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.<\/p>\n

Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K.\u00a0Veroudering<\/i>\u00a0(Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.<\/p>\n

Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire verouderingsstoornissen.
<\/a>Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN.\u00a0Kern<\/i>. 1 november 2011;2(6):570-9. Epub 1 november 2011.<\/p>\n

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Wetenschap Vertalen Med.<\/em>\u00a029 juni 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.<\/a>
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS.\u00a0J Clin Invest<\/em>.<\/em>\u00a01 juli 2011;121(7):2833-44<\/p>\n

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-pati\u00ebnten.<\/a>
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER.\u00a0Mech Veroudering Dev<\/em>. 2010 jan;131(1):2-8.<\/p>\n

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.<\/a>
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS.\u00a0Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 20 maart;104(12):4949-54.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN169″ module_id=”HGADFN169″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN169<\/strong><\/h4>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med<\/em>. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.<\/p>\n

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel<\/em>.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling<\/strong><\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Verouderende cel.<\/i><\/a>\u00a0 14 december 2015. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.<\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z.\u00a0Cel Rep<\/i>. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451<\/p>\n

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A\/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K.\u00a0Genoom<\/i>\u00a0Rest<\/i>. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.<\/p>\n

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
<\/a>[sta_anchor id=\u201dfn178\u2033 unsan=\u201dFN178\u2033]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Wetenschap Vertalen Med.<\/i>\u00a029 juni 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN178″ module_id=”HGADFN178″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN178<\/b><\/h4>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Gedereguleerde miR-145 en miR-27b bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom: implicaties voor de adipogenese<\/a>
Fenzl FQ, Lederer EM, Brumma L, et al. Veroudering (Albany NY)<\/em>. Online gepubliceerd op 27 augustus 2025. doi:10.18632\/aging.206309<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Senotherapeutische peptidebehandeling vermindert de biologische leeftijd en verouderingslast in menselijke huidmodellen<\/a>
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. 15 februari 2024;10(1):14].\u00a0NPJ-veroudering<\/em>. 2023;9(1):10. Gepubliceerd 22 mei 2023. doi:10.1038\/s41514-023-00109-1<\/p>\n

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2<\/a>
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T.\u00a0Cel Rep<\/em>. 2023;42(5):112534. doi:10.1016\/j.celrep.2023.112534<\/p>\n

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathie\u00ebn<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Vaststelling en karakterisering van hTERT ge\u00efmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebntcellen door middel van massaspectrometrie<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleo\u00efden via fasescheiding.
<\/a>Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252\/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.<\/p>\n

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Progerine-sequestratie van PCNA bevordert instorting van de replicatievork en mislokalisatie van XPA bij laminopathie-gerelateerde progero\u00efde syndromen<\/a>
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM<\/p>\n

Na\u00efeve volwassen stamcellen van pati\u00ebnten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open.<\/i>\u00a015 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN188″ module_id=”HGADFN188″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN188<\/strong><\/h4>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med<\/em>. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.<\/p>\n

Vaststelling en karakterisering van hTERT ge\u00efmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen<\/a>
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390\/cells11182784<\/p>\n

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
<\/a>R\u00f6hrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390\/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.<\/p>\n

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em> 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen<\/a>
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen<\/em> 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390\/cells8101276<\/p>\n

Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten<\/a>
Narisu N, Rothwell R, Vrta\u010dnik P, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(6):e13010. doi:10.1111\/acel.13010<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

p53-isovormen reguleren vroegtijdige veroudering in menselijke cellen.
<\/a>von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Oncogen<\/em>. 12 feb. 2018. doi: 10.1038\/s41388-017-0101-3. [Epub v\u00f3\u00f3r druk]<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.<\/a>
Gabri\u00ebl D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een<\/em> 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371\/journal.pone.0168988<\/p>\n

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten<\/a>
Eisch V, Lu X, Gabri\u00ebl D, Djabali K. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632\/oncotarget.8267<\/p>\n

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
<\/a>Gabri\u00ebl D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Verouderende cel<\/i>. 16 december 2014: 1-14.<\/p>\n

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.\u00a0Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\n

Na\u00efeve volwassen stamcellen van pati\u00ebnten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open.<\/i>\u00a015 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.<\/p>\n

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.<\/a>
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K.\u00a0PLoS Een<\/em>. 15 juni 2010;5(6):e11132.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN271″ module_id=”HGADFN271″ _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN271<\/strong><\/h4>\n

Het verouderingsremmende \u0394133p53\u03b1 gaat versnelde veroudering en sterfte tegen.<\/a>
Yamada L, Liu H, von Muhlinen N, Harris CC, Horikawa I. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2026;2025.12.31.697195. Gepubliceerd op 20 januari 2026. doi:10.64898\/2025.12.31.697195<\/p>\n

Selectie van specifieke en effici\u00ebnte siRNAs in een nieuw cellulair model voor de behandeling van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Mol Ther Nucle\u00efnezuren<\/em>. 2025;36(4):102727. Gepubliceerd op 3 oktober 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Farmacologische activering van \u0394133p53\u03b1 vermindert cellulaire veroudering in cellen afkomstig van progeriapati\u00ebnten<\/a>
Joruiz SM, Lissa D, Von Muhlinen N, et al. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.07.28.667224. Gepubliceerd op 2 augustus 2025. doi:10.1101\/2025.07.28.667224<\/p>\n

Een kwantitatieve high-throughput screening identificeert verbindingen die de p53-isovorm \u0394133p53\u03b1 reguleren en cellulaire veroudering remmen<\/a>
Lissa D, Joruiz SM, Dranchak PK, et al.\u00a0ACS Pharmacol Transl Sci<\/em>. 2025;8(7):2061-2074. Gepubliceerd op 20 juni 2025. doi:10.1021\/acsptsci.5c00186<\/p>\n

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen<\/em>. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med<\/em>. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.<\/p>\n

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat <\/a>
Sebesty\u00e9n E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038\/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.<\/p>\n

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
K\u00f6hler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med<\/em>. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186\/s13073-020-00749-y<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN367″ module_id=”HGADFN367″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN367<\/strong><\/h4>\n

Generatie van niet-integratieve ge\u00efnduceerde pluripotente stamcellen bij het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom: verbetering van verouderingsonderzoek<\/a>
Kadiwala J, Shakur R.\u00a0Aging Med (Milton)<\/em>. 2025;8(5):493-498. Gepubliceerd op 22 september 2025. doi:10.1002\/agm2.70041<\/p>\n

Selectie van specifieke en effici\u00ebnte siRNAs in een nieuw cellulair model voor de behandeling van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Mol Ther Nucle\u00efnezuren<\/em>. 2025;36(4):102727. Gepubliceerd op 3 oktober 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progero\u00efde muizen<\/a>
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren<\/a>
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med<\/em>. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016\/j.compbiomed.2024.108970<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria-pati\u00ebnt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 12 augustus 2023].\u00a0Celweefselonderzoek<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van pati\u00ebnten met de ziekte van Huntington<\/a>
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389\/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.<\/p>\n

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038\/s41419-022-05168-y<\/p>\n

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 27 augustus 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten<\/a>
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol<\/em> 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186\/s13059-018-1599-6<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN368″ module_id=”HGMDFN368″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGMDFN368<\/strong><\/h4>\n

Selectie van specifieke en effici\u00ebnte siRNAs in een nieuw cellulair model voor de behandeling van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Dzianisava V, Piekarowicz K, Machowska M, Rzepecki R. Mol Ther Nucle\u00efnezuren<\/em>. 2025;36(4):102727. Gepubliceerd op 3 oktober 2025. doi:10.1016\/j.omtn.2025.102727<\/p>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen<\/em>. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progero\u00efde muizen<\/a>
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111\/acel.14272<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria-pati\u00ebnt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 12 augustus 2023].\u00a0Celweefselonderzoek<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 27 augustus 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.<\/p>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN369″ module_id=”HGFDFN369″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGFDFN369<\/strong><\/h4>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Impact van miR-181a op SIRT1-expressie en veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Lederer EM, Fenzl FQ, Kr\u00fcger P, Schroll M, Hartinger R, Djabali K. Ziekten<\/em>. 2025;13(8):245. Gepubliceerd op 4 augustus 2025. doi:10.3390\/diseases13080245<\/p>\n

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten<\/a>
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen<\/em>. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390\/biom14101310<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria-pati\u00ebnt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T<\/a>Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 12 augustus 2023].\u00a0Celweefselonderzoek<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Agi<\/em><\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN370\u2033 module_id=\u201dHGADFN370\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN370<\/strong><\/h4>\n

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMDFN371\u2033 module_id=\u201dHGMDFN371\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMDFN371<\/strong><\/h4>\n

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering<\/a>
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, \u00d6stlund C, Worman HJ, Gundersen GG.\u00a0 Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073\/pnas.1809683116<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN496\u2033 module_id=\u201dHGADFN496\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN496<\/strong><\/h4>\n

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN717″ module_id=”HGMDFN717″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGMDFN717<\/strong><\/h4>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Hutchinson-Gilford progeria-pati\u00ebnt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T<\/a>
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek<\/em>. 2023;10.1007\/s00441-023-03813-2. doi:10.1007\/s00441-023-03813-2<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN718″ module_id=”HGMDFN718″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGMDFN718<\/strong><\/h4>\n

Een met levensduur geassocieerde variant van het menselijke BPIFB4-gen voorkomt diastolische disfunctie bij progeria-muizen<\/a>
Qiu Y, Cattaneo M, Maciag A, Puca AA, Madeddu P.\u00a0Signaaltransductdoelwit Ther<\/em>. 2025;10(1):314. Gepubliceerd op 29 september 2025. doi:10.1038\/s41392-025-02416-3<\/p>\n

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebnten identificeert primaire doelpaden van progerine<\/a>
Vidak S, Kim S, Misteli T. Preprint.\u00a0bioRxiv<\/em>. 2025;2025.09.18.677125. Gepubliceerd op 20 september 2025. doi:10.1101\/2025.09.18.677125<\/p>\n

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
<\/a>Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038\/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN086\u2033 module_id=\u201dPSADFN086\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN086
<\/strong>(formeel HGADFN086)<\/u><\/h4>\n

\u00a0<\/strong>Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany, New York).<\/p>\n

Verhoogde progerine-expressie in combinatie met ongebruikelijke LMNA-mutaties veroorzaakt ernstige progero\u00efde syndromen.<\/a>
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH.\u00a0Hum Mutat.<\/em>\u00a02007 september;28(9):882-9.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN257\u2033 module_id=\u201dPSADFN257\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN257<\/strong><\/h4>\n

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cel Rep<\/em>. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN317\u2033 module_id=\u201dPSADFN317\u2033 _builder_version=\u201d4.21.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN317<\/strong><\/h4>\n

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathie\u00ebn<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN318\u2033 module_id=\u201dPSADFN318\u2033 _builder_version=\u201d4.21.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN318<\/strong><\/h4>\n

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathie\u00ebn<\/a>
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390\/cells12101350<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN319\u2033 module_id=\u201dPSFDFN319\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSFDFN319<\/strong><\/h4>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Wetenschap Vertalen Med.<\/em>\u00a029 juni 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN320\u2033 module_id=\u201dPSMDFN320\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN320<\/strong><\/h4>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM,<\/p>\n

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.<\/a>
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS.\u00a0Wetenschap Vertalen Med.<\/em>\u00a029 juni 2011;3(89):89ra58.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN326\u2033 module_id=\u201dPSMDFN326\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN326<\/strong><\/h4>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN327\u2033 module_id=\u201dPSFDFN327\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSFDFN327<\/strong><\/h4>\n

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cel Rep<\/em>. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN346\u2033 module_id=\u201dPSMDFN346\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN346<\/strong><\/h4>\n

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cel Rep<\/em>. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN363\u2033 module_id=\u201dPSADFN363\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN363<\/strong><\/h4>\n

De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-defici\u00ebnte fibroblasten van pati\u00ebnten met de progero\u00efde stoornis MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN373\u2033 module_id=\u201dPSADFN373\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN373<\/strong><\/h4>\n

Het richten op RAS-converterend enzym 1 overwint veroudering en verbetert progeria-achtige fenotypes van ZMPSTE24-defici\u00ebntie<\/a>
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, T\u00fcksammel E, Rev\u00eachon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Verouderende cel. 2020 aug;19(8):e13200. doi: 10.1111\/acel.13200. Epub 24 juli 2020. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN392\u2033 module_id=\u201dPSADFN392\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN392<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cel Rep<\/em>. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit<\/em> 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632\/oncotarget.9065<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN423\u2033 module_id=\u201dPSADFN423\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN423<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN485\u2033 module_id=\u201dPSADFN485\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN485<\/h4>\n

De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-defici\u00ebnte fibroblasten van pati\u00ebnten met de progero\u00efde stoornis MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN542\u2033 module_id=\u201dPSADFN542\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN542<\/h4>\n

De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-defici\u00ebnte fibroblasten van pati\u00ebnten met de progero\u00efde stoornis MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN386\u2033 module_id=\u201dPSADFN386\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN386<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

MG132 induceert progerineklaring en verbetert ziektefenotypes in cellen van HGPS-achtige pati\u00ebnten<\/a>
Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Cellen<\/em>. 2022;11(4):610. Gepubliceerd 10 feb 2022. doi:10.3390\/cells11040610<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN371\u2033 module_id=\u201dPSMDFN371\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN371<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN387\u2033 module_id=\u201dPSMDFN387\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN387<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN388\u2033 module_id=\u201dPSFDFN388\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSFDFN388<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSMDFN393\u2033 module_id=\u201dPSMDFN393\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSMDFN393<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSFDFN394\u2033 module_id=\u201dPSFDFN394\u2033 _builder_version=\u201d4.24.3\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSFDFN394<\/strong><\/h4>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em>. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN414\u2033 module_id=\u201dPSADFN414\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN414<\/strong><\/h4>\n

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepati\u00ebnten<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073\/pnas.1802811115<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPSADFN425\u2033 module_id=\u201dPSADFN425\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

PSADFN425<\/strong><\/h4>\n

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepati\u00ebnten<\/a>
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGADFN003 iPS1B\u201d module_id=\u201dHGADFN003 iPS1B\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGADFN003 iPS1B<\/strong><\/h4>\n

Van iPSC afgeleide endotheelcellen be\u00efnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten<\/em> 2020;14(2):325-337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Progerinefosforylering in de interfase is lager en minder mechanisch gevoelig dan lamin-A,C in iPS-afgeleide mesenchymale stamcellen<\/a>
Cho S, Abbas A, Irianto J, et al.. Kern<\/em> 2018;9(1):230-245.doi:10.1080\/19491034.2018.1460185<\/p>\n

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em> 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN003 iPS1C” module_id=”HGADFN003 iPS1C” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN003 iPS1C<\/strong><\/h4>\n

Adenine-basebewerking redt pathogene fenotypes in weefselgemanipuleerd vasculair model van Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al.\u00a0APL Bioeng<\/em>. 2025;9(1):016110. Gepubliceerd 26 feb. 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

Progeria-gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte<\/a>
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111\/acel.14150<\/p>\n

Van iPSC afgeleide endotheelcellen be\u00efnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom <\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten<\/em> 2020;14(2):325-337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em>. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN003 iPS1D” module_id=”HGADFN003 iPS1D” _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” hover_enabled=”0″ z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″]<\/p>\n

HGADFN003 iPS1D<\/strong><\/h4>\n

Het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom verandert de genetische respons van het endotheel op laminaire schuifspanning.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Voorkant Fysio<\/em>. 2026;16:1599339. Gepubliceerd op 24 februari 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

Adenine-basebewerking redt pathogene fenotypes in weefselgemanipuleerd vasculair model van Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al.\u00a0APL Bioeng<\/em>. 2025;9(1):016110. Gepubliceerd 26 feb. 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Van iPSC afgeleide endotheelcellen be\u00efnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten<\/em> 2020;14(2):325-337. doi:10.1016\/j.stemcr.2020.01.005<\/p>\n

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus <\/em>2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGMDFN090 iPS1B” module_id=”HGMDFN090 iPS1B” _builder_version=”4.27.5″ custom_margin=”50px||50px||true” hover_enabled=”0″ z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″]<\/p>\n

HGMDFN090 iPS1B<\/strong><\/h4>\n

Het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom verandert de genetische respons van het endotheel op laminaire schuifspanning.<\/a>
Kennedy CC, Carter JL, Truskey GA.\u00a0Voorkant Fysio<\/em>. 2026;16:1599339. Gepubliceerd op 24 februari 2026. doi:10.3389\/fphys.2025.1599339<\/p>\n

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus<\/em> 2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

\u00a0<\/strong>Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em>. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMDFN090 iPS1C\u201d module_id=\u201dHGMDFN090 iPS1C\u201d _builder_version=\u201d4.24.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMDFN090 iPS1C<\/strong><\/h4>\n

Progeria-gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte<\/a>
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111\/acel.14150<\/p>\n

Verouderingsmodel voor het analyseren van door medicijnen veroorzaakte proaritmierisico's met behulp van cardiomyocyten die zijn gedifferentieerd van door progeriapati\u00ebnten afgeleide ge\u00efnduceerde pluripotente stamcellen<\/a>
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 26 juli 2023. doi:10.3390\/ijms241511959<\/p>\n

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em>. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN167 iPS1J” module_id=”HGADFN167 iPS1J” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN167 iPS1J<\/strong><\/h4>\n

Van pati\u00ebnten afkomstige corticale organo\u00efden onthullen veroudering van neurale voorlopercellen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Jeon S, Park CS, Hong J, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 30 juni 2025. doi:10.1111\/acel.70143<\/p>\n

Verouderingsmodel voor het analyseren van door medicijnen veroorzaakte proaritmierisico's met behulp van cardiomyocyten die zijn gedifferentieerd van door progeriapati\u00ebnten afgeleide ge\u00efnduceerde pluripotente stamcellen<\/a>
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 26 juli 2023. doi:10.3390\/ijms241511959<\/p>\n

Modelleren van vroegtijdige hartveroudering met ge\u00efnduceerde pluripotente stamcellen van een pati\u00ebnt met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modellering van vroegtijdige hartveroudering met ge\u00efnduceerde pluripotente stamcellen van een pati\u00ebnt met het hutchinson-gilford Progeria-syndroom.\u00a0Voorkant Fysio<\/em>. 2022;13:1007418. Gepubliceerd 23 november 2022. doi:10.3389\/fphys.2022.1007418<\/p>\n

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em>. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen in Progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose)-polymerase 1<\/a>
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A.<\/em> 2014;111(22):E2261\u2010E2270.doi:10.1073\/pnas.1320843111<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGADFN167 iPS1Q” module_id=”HGADFN167 iPS1Q” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGADFN167 iPS1Q<\/strong><\/h4>\n

Circulair RNA-telomerase keert endotheelveroudering om bij progeria<\/a>
Qin W, Castillo KD, Li H, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Gepubliceerd online op 23 februari 2025. doi:10.1111\/acel.70021<\/p>\n

Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie<\/a>
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 28 jul. 2022. doi:10.1093\/ehjopen\/oeac047<\/p>\n

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus<\/em> 2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em> 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN168 iPS1D2″ module_id=”HGFDFN168 iPS1D2″ _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGFDFN168 iPS1D2<\/strong><\/h4>\n

Van pati\u00ebnten afkomstige corticale organo\u00efden onthullen veroudering van neurale voorlopercellen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Jeon S, Park CS, Hong J, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 30 juni 2025. doi:10.1111\/acel.70143<\/p>\n

Adenine-basebewerking redt pathogene fenotypes in weefselgemanipuleerd vasculair model van Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
Abutaleb NO, Gao XD, Bedapudi A, et al.\u00a0APL Bioeng<\/em>. 2025;9(1):016110. Gepubliceerd 26 feb. 2025. doi:10.1063\/5.0244026<\/p>\n

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em>. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

\u00a0<\/strong>Mechanismen die de dood van gladde spiercellen in Progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose)-polymerase 1<\/a>
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA<\/em> 2014;111(22):E2261\u2010E2270.doi:10.1073\/pnas.1320843111<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”HGFDFN168 iPS1P” module_id=”HGFDFN168 iPS1P” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

HGFDFN168 iPS1P<\/strong><\/h4>\n

Circulair RNA-telomerase keert endotheelveroudering om bij progeria<\/a>
Qin W, Castillo KD, Li H, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Gepubliceerd online op 23 februari 2025. doi:10.1111\/acel.70021<\/p>\n

Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie<\/a>
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 28 jul. 2022. doi:10.1093\/ehjopen\/oeac047<\/p>\n

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus<\/em> 2019;18(19):2495\u20102508. doi:10.1080\/15384101.2019.1651587<\/p>\n

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap<\/a>
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel<\/em> 2017;16(4):870-887. doi:10.1111\/acel.12621<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV009\u2033 module_id=\u201dHGALBV009\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGALBV009<\/strong><\/h4>\n

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 27 augustus 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Laag- en hoogexpressieve allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.<\/a>
Rodriguez S, Eriksson M.\u00a0PLoS One.<\/em>\u00a02011;6(9):e25472. Epub 29 september 2011.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV010\u2033 module_id=\u201dHGMLBV010\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMLBV010<\/strong><\/h4>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV011\u2033 module_id=\u201dHGALBV011\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGALBV011<\/strong><\/h4>\n

Laag- en hoogexpressieve allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.<\/a>
Rodriguez S, Eriksson M.\u00a0PL<\/em>oS E\u00e9n.<\/em>\u00a02011;6(9):e25472. Epub 29 september 2011.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV013\u2033 module_id=\u201dHGMLBV013\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMLBV013<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV021\u2033 module_id=\u201dHGFLBV021\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGFLBV021<\/strong><\/h4>\n

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria<\/a>
Gonz\u00e1lez-Dominguez A, Monta\u00f1ez R, Castej\u00f3n-Vega B, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 27 augustus 2021].\u00a0EMBO Mol Med<\/em>. 2021;e14012. doi:10.15252\/emmm.202114012<\/p>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV023\u2033 module_id=\u201dHGMLBV023\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMLBV023<\/strong><\/h4>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV031\u2033 module_id=\u201dHGFLBV031\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGFLBV031<\/strong><\/h4>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV050\u2033 module_id=\u201dHGFLBV050\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGFLBV050<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV057\u2033 module_id=\u201dHGALBV057\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGALBV057<\/strong><\/h4>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV058\u2033 module_id=\u201dHGMLBV058\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMLBV058<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGSLBV059\u2033 module_id=\u201dHGMLBV058\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGSLBV059<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.\u00a0<\/strong><\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV066\u2033 module_id=\u201dHGMLBV066\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMLBV066<\/strong><\/h4>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV067\u2033 module_id=\u201dHGFLBV067\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGFLBV067<\/strong><\/h4>\n

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Rosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M.\u00a0Verouderende cel.<\/em>\u00a02011 dec;10(6):1011-20. doi: 10.1111\/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 okt 11.<\/p>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGALBV071\u2033 module_id=\u201dHGALBV071\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGALBV071<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGMLBV081\u2033 module_id=\u201dHGMLBV081\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGMLBV081<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dHGFLBV082\u2033 module_id=\u201dHGFLBV082\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

HGFLBV082<\/strong><\/h4>\n

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS.\u00a0Natuur<\/em>. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dDNA\u201d module_id=\u201dDNA\u201d _builder_version=\u201d4.17.4\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

DNA<\/strong><\/h4>\n

Klonale hematopo\u00ebse komt niet veel voor bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom<\/a>
D\u00edez-D\u00edez M, Amor\u00f3s-P\u00e9rez M, de la Barrera J, et al. [online gepubliceerd v\u00f3\u00f3r de druk, 25 juni 2022]. Geowetenschappen. 2022;10.1007\/s11357-022-00607-2. doi:10.1007\/s11357-022-00607-2<\/p>\n

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet<\/em> 2017;54(3):212-216. doi:10.1136\/jmedgenet-2016-104295<\/p>\n

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen<\/a>
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel<\/em> 2019;18(4):e12979. doi:10.1111\/acel.12979<\/p>\n

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies<\/a>
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering<\/em> (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632\/aging.101508<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dAutopsieweefsel\u201d module_id=\u201dAutopsieweefsel\u201d _builder_version=\u201d4.24.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Autopsie weefsel<\/strong><\/h4>\n

Hermodellering van het extracellulaire matrixproteoom van het hart tijdens chronologische en pathologische veroudering<\/a>
Santinha D, Vila\u00e7a A, Estronca L, et al.\u00a0Mol-cel proteomics<\/em>. 2024;23(1):100706. doi:10.1016\/j.mcpro.2023.100706<\/p>\n

Atherosclerose bij oude mensen, versnelde verouderingssyndromen en normale veroudering: is lamin een prote\u00efne een gemeenschappelijke schakel?<\/a>
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Bolvormig hart<\/em>. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016\/j.gheart.2014.04.001<\/p>\n

Cardiovasculaire pathologie bij Hutchinson-Gilford Progeria: correlatie met de vasculaire pathologie van veroudering<\/a>
Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arterioscler trombus vasculair biol<\/em> 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161\/ATVBAHA.110.209460<\/p>\n

Hutchinson-Gilford Progeria Mutant Lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam<\/a>
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A.<\/em> 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073\/pnas.0511133103<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=\u201dPlasma\u201d module_id=\u201dPlasma\u201d _builder_version=\u201d4.24.0\u2033 custom_margin=\u201d50px||50px||true\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 global_colors_info=\u201d{}\u201d]<\/p>\n

Plasma<\/strong><\/h4>\n

Verouderde vasculaire niche belemmert osteogenese van mesenchymale stamcellen door paracriene onderdrukking van de Wnt-as<\/a>
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al.\u00a0Verouderende cel<\/em>. Online gepubliceerd op 5 april 2024. doi:10.1111\/acel.14139<\/p>\n

Metabolomische profilering suggereert systemische kenmerken van vroegtijdige veroudering veroorzaakt door Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom<\/a>
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Metabolomica<\/em> 2019;15(7):100. Gepubliceerd op 28 juni 2019. doi:10.1007\/s11306-019-1558-6<\/p>\n

Plasma Progerine bij Pati\u00ebnten met Hutchinson-Gilford Progeria Syndroom: Immunoassay Ontwikkeling en Klinische Evaluatie<\/a>
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al.\u00a0Circulatie<\/em>. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161\/CIRCULATIONAHA.122.060002<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Serum” module_id=”Serum” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Serum<\/strong><\/h4>\n

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom<\/a>
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven<\/em>. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554\/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Buffy Coats” module_id=”buffycoats” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Buffy jassen<\/strong><\/h4>\n

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-pati\u00ebntcellen door middel van massaspectrometrie<\/a>
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andr\u00e9s V, V\u00e1zquez J. Int J Mol Sci<\/em>. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 3 okt. 2022. doi:10.3390\/ijms231911733<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text admin_label=”Zokinvy (lonafarnib)” module_id=”zokinvy” _builder_version=”4.27.4″ custom_margin=”50px||50px||true” z_index_tablet=”500″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Zokinvy (lonafarnib) <\/strong><\/h4>\n

Baricitinib en lonafarnib richten zich synergetisch op progerine en ontsteking, waardoor de levensduur en gezondheid van progeria-muizen wordt verbeterd<\/a>
Kr\u00fcger P, Schroll M, Fenzl FQ, et al.\u00a0Int J Mol Sci<\/em>. 2025;26(10):4849. Gepubliceerd op 19 mei 2025. doi:10.3390\/ijms26104849<\/p>\n

De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-defici\u00ebnte fibroblasten van pati\u00ebnten met de progero\u00efde stoornis MAD-B<\/a>
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern<\/em>. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080\/19491034.2023.2288476<\/p>\n

Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.<\/a>
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038\/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.<\/p>\n

Lonafarnib verbetert de cardiovasculaire functie en overleving in een muizenmodel van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Murtada SI, Mikush N, Wang M, Ren P, Kawamura Y, Ramachandra AB, Li DS, Braddock DT, Tellides G, Gordon LB, Humphrey JD. Eleven. 17 maart 2023;12:e82728. doi: 10.7554\/eLife.82728. PMID: 36930696; PMCID: PMC10023154.<\/p>\n

Systematische screening identificeert therapeutische antisense-oligonucleotiden voor het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom. <\/a>
Puttaraju M, Jackson M, Klein S, Shilo A, Bennett CF, Gordon L, Rigo F, Misteli T. Nat Med. 2021 mrt;27(3):526-535. doi: 10.1038\/s41591-021-01262-4. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707772.<\/p>\n

Progerinine, een geoptimaliseerde progerine-lamine A-bindende remmer, verbetert vroegtijdige verouderingsfenotypes van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.<\/a>
Kang SM, Yoon MH, Ahn J, Kim JE, Kim SY, Kang SY, Joo J, Park S, Cho JH, Woo TG, Oh AY, Chung KJ, An SY, Hwang TS, Lee SY, Kim JS, Ha NC, Song GY, Park BJ. Gemeenschappelijke Biol. 4 januari 2021;4(1):5. doi: 10.1038\/s42003-020-01540-w. Erratum in: Commun Biol. 2 maart 2021;4(1):297. PMID: 33398110; PMCID: PMC7782499.<\/p>\n

 <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column_inner][\/et_pb_row_inner][\/et_pb_column][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=\u201d1\u2033 module_class=\u201dfooter\u201d _builder_version=\u201d4.21.0\u2033 background_color=\u201d#29327a\u201d custom_margin=\u201d-2px|||||\u201d custom_padding=\u201d0|0px|0|0px|false|false\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 border_width_top=\u201d12px\u201d border_color_top=\u201d#00b2e2\u2033 global_module=\u201d133\u2033 locked=\u201duit\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d][et_pb_row column_structure=\u201d1_4,1_4,1_2\u2033 make_equal=\u201daan\u201d module_class=\u201d et_pb_row_fullwidth\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 width=\u201d89%\u201d width_tablet=\u201d80%\u201d width_phone=\u201d\u201d width_last_edited=\u201daan|desktop\u201d max_width=\u201d89%\u201d max_width_tablet=\u201d80%\u201d max_width_phone=\u201d\u201d max_width_last_edited=\u201dop|desktop\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 make_fullwidth=\u201daan\u201d width_unit=\u201duit\u201d custom_width_percent=\u201d100%\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d][et_pb_column type=\u201d1_4\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_padding=\u201d|||\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d custom_padding__hover=\u201d|||\u201d][et_pb_cta button_url=\u201dhttps:\/\/lp.constantcontactpages.com\/sl\/88gWWwz\u201d button_text=\u201dMeld u nu aan\u201d admin_label=\u201dMeld u aan voor updates\u201d module_class=\u201dsign-btn\u201d _builder_version=\u201d4.27.4\u2033 header_font_size=\u201d25px\u201d background_color=\u201d#29327a\u201d animation_style=\u201dslide\u201d animation_direction=\u201dleft\u201d animation_intensity_slide=\u201d25%\u201d link_option_url=\u201dhttps:\/\/lp.constantcontactpages.com\/sl\/88gWWwz\u201d header_font_size_tablet=\u201d\u201d header_font_size_phone=\u201d30px\u201d header_font_size_last_edited=\u201daan|desktop\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 border_radii=\u201daan|25px|25px|25px|25px\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d button_bg_color__hover_enabled=\u201daan\u201d button_bg_color__hover=\u201d#8fd2ed\u201d button_border_color__hover_enabled=\u201daan\u201d]<\/p>\n

Aanmelden<\/h2>\n

voor onze<\/h2>\n

Updates!<\/h2>\n

[\/et_pb_cta][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u201d1_4\u2033 _builder_version=\u201d4.16\u2033 custom_padding=\u201d|||\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d custom_padding__hover=\u201d|||\u201d][et_pb_cta button_url=\u201dhttps:\/\/progeriaresearch.donorsupport.co\/-\/XZHJVWZR\u201d button_text=\u201dDoneer nu\u201d admin_label=\u201dSamen vinden we de remedie!\u201d module_class=\u201dsign-btn\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 header_font_size=\u201d25px\u201d background_color=\u201d#29327a\u201d animation_style=\u201dslide\u201d animation_direction=\u201dleft\u201d animation_intensity_slide=\u201d25%\u201d header_font_size_tablet=\u201d\u201d header_font_size_phone=\u201d30px\u201d header_font_size_last_edited=\u201dop|bureaublad\u201d body_font_size_tablet=\u201d\u201d body_font_size_phone=\u201d\u201d body_font_size_last_edited=\u201dop|bureaublad\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 border_radii=\u201dop|25px|25px|25px|25px\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d button_bg_color__hover_enabled=\u201daan\u201d button_bg_color__hover=\u201d#8fd2ed\u201d button_border_color__hover_enabled=\u201daan\u201d]<\/p>\n

Samen, wij<\/h2>\n

ZULLEN<\/em><\/h2>\n

vind de remedie!<\/h2>\n

[\/et_pb_cta][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.16″ custom_padding=”|||” global_colors_info=”{}” custom_padding__hover=”|||”][et_pb_image src=”https:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/2026-footer-image-copy.png” title_text=”2026 footer image copy” _builder_version=”4.27.5″ _module_preset=”default” custom_margin=”35px||||false|false” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

[et_pb_section fb_built=\u201d1\u2033 fullwidth=\u201daan\u201d disabled_on=\u201duit|uit|uit\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 border_width_bottom=\u201d55px\u201d border_color_bottom=\u201d#29327a\u201d locked=\u201duit\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d][et_pb_fullwidth_header _builder_version=\u201d4.16\u2033 title_font=\u201d||||||||\u201d title_font_size=\u201d55\u2033 background_color=\u201d#29327a\u201d background_image=\u201dhttps:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2020\/12\/Alexandra_1920x687.jpg\u201d background_position=\u201dcenter_left\u201d custom_padding=\u201d9vw||9vw||true\u201d custom_padding_tablet=\u201d\u201d custom_padding_phone=\u201d|56px||\u201d custom_padding_last_edited=\u201dop|desktop\u201d title_font_size_tablet=\u201d45px\u201d title_font_size_phone=\u201d40px\u201d title_font_size_last_edited=\u201dop|telefoon\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 custom_css_main_element=\u201dbackground-position: center 18% !important;\u201d global_colors_info=\u201d{}\u201d] PRF cel- en weefselbankpublicaties [\/et_pb_fullwidth_header][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=\u201d1\u2033 use_custom_gutter=\u201don\u201d gutter_width=\u201d1\u2033 specialty=\u201don\u201d padding_left_1=\u201d35px\u201d padding_left_2=\u201d35px\u201d padding_2_tablet=\u201d|||0px\u201d padding_2_phone=\u201d|||0px\u201d padding_2_last_edited=\u201don|desktop\u201d module_class_1=\u201dsidebar-secondary-nav\u201d module_class=\u201dhandprint-bg\u201d _builder_version=\u201d4.16\u2033 background_image=\u201dhttps:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2019\/04\/blue-handprint-only.png\u201d parallax=\u201daan\u201d parallax_method=\u201duit\u201d inner_width=\u201d100%\u201d inner_max_width=\u201d100%\u201d custom_padding=\u201d0|0px|54px|0px|false|false\u201d z_index_tablet=\u201d500\u2033 [\u2026]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"\t\t\t\t[vc_row][vc_column][vc_custom_heading text=\"PRF Cell and Tissue Bank Publications\" font_container=\"tag:h1|text_align:center\" use_theme_fonts=\"yes\"][vc_column_text]Publications Stemming From\r\n<\/strong>The Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank\r\n\r\n<\/a>The Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank has contributed to the following medical publications, categorized by cell line for researcher convenience:\r\n\r\n\r\n\r\n
HGADFN001<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN003<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN004<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN005<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN008<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN014<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN086<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMDFN090<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN122<\/b><\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN127<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN136<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN143<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN155<\/strong><\/a><\/td>\r\nHGADFN164<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN167<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFDFN168<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN169<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN178<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGADFN188<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSADFN257<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSFDFN319<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN320<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN327<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN346<\/strong><\/a>\r\n\r\nPSMDFN392<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGALBV009<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV010<\/strong><\/a><\/td>\r\nHGALBV011<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV013<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV021<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV023<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV031<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV050<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGALBV057<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV058<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGSLBV059<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV066<\/a><\/strong>\r\n\r\nHGFLBV067<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGALBV071<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGMLBV081<\/strong><\/a>\r\n\r\nHGFLBV082<\/strong><\/a><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n\u00a0\r\n\r\n\"\"For publications listed by cell line inclusion, Click here.<\/a><\/strong>\r\n<\/strong>\r\n

<\/a>HGADFN001<\/strong><\/p>\r\n

Age-dependent loss of MMP-3 in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nHarten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 Nov;66(11):1201-7.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n

Aggrecan expression is substantially and abnormally upregulated in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome dermal fibroblasts.<\/a>\r\nLemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Ageing Dev.<\/em> 2006 Aug;127(8):660-9.<\/p>\r\n

Rescue of heterochromatin organization in Hutchinson-Gilford progeria by drug treatment.<\/a>\r\nColumbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci.<\/em> 2005 Nov;62(22):2669-78.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN003<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nReprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.<\/span><\/a>\u00a0Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .<\/span>Aging Cell<\/span><\/i>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/span>\r\n\r\nPermanent\u00a0farnesylation\u00a0of\u00a0lamin A\u00a0mutants linked to progeria impairs its phosphorylation at serine 22 during interphase.<\/span><\/a> Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. <\/span>Aging<\/span><\/i> . 2016 Feb;8(2):366-81.<\/span>\r\n\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open<\/em>. 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16<\/p>\r\n

Age-dependent loss of MMP-3 in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 Nov;66(11):1201-7.<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

Ageing-related chromatin defects through loss of the NURD complex.<\/a>\r\nPegoraro G, Kubben N, Wickert U, G\u00f6hler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol.<\/em> 2009 Oct;11(10):1261-7.<\/p>\r\n

Lamin A-dependent misregulation of adult stem cells associated with accelerated ageing.<\/a>\r\nScaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. <\/em>2008 Apr;10(4):452-9.<\/p>\r\n

Perturbation of wild-type lamin A metabolism results in a progeroid phenotype.<\/a>\r\nCandelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Aging Cell<\/em>. 2008 Jun;7(3):355-67<\/p>\r\n

Alterations in mitosis and cell cycle progression caused by a mutant lamin A known to accelerate human aging.<\/a>\r\nDechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4955-60.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n

Aggrecan expression is substantially and abnormally upregulated in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome dermal fibroblasts.<\/a>\r\nLemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Ageing Dev.<\/em> 2006 Aug;127(8):660-9.<\/p>\r\n

Rescue of heterochromatin organization in Hutchinson-Gilford progeria by drug treatment.<\/a>\r\nColumbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci.<\/em> 2005 Nov;62(22):2669-78.<\/p>\r\n

Genomic instability in laminopathy-based premature aging.<\/a>\r\nLiu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med.<\/em> 2005 Jul;11(7):780-5.<\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n

Accumulation of mutant lamin A causes progressive changes in nuclear architecture in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nGoldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci U S A<\/em>.<\/em><\/a> 2004 Jun 15;101(24):8963-8.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN004<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN005<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN008<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN014<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature.<\/em> 2003 May 15;423(6937):293-8.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN086<\/strong><\/p>\r\n

Increased progerin expression associated with unusual LMNA mutations causes severe progeroid syndromes.<\/a>\r\nMoulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat.<\/em> 2007 Sep;28(9):882-9.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGMDFN090<\/strong><\/p>\r\n

A\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.<\/p>\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Reprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .Aging Cell<\/em>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Higher-order\u00a0unfolding\u00a0of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence.\r\n<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol<\/i>. 2013 Dec 23;203(6):929-42<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Comparison of constitutional and replication stress-induced genome structural variation by SNP array and mate-pair sequencing.<\/a>\r\nArlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genetics<\/em>. 2011 Mar;187(3):675-83.<\/p>\r\n

Hydroxyurea induces de novo copy number variants in human cells.<\/a>\r\nArlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA.<\/em> 2011 Oct 18;108(42):17360-5<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

Replication stress induces genome-wide copy number changes in human cells that resemble polymorphic and pathogenic variants.<\/a>\r\nArlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet<\/em>. 2009 Mar;84(3):339-50.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN122<\/b><\/p>\r\nMetformin\u00a0Alleviates\u00a0Aging\u00a0Cellular\u00a0Phenotypes in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome Dermal Fibroblasts<\/span>.<\/span><\/a>\u00a0Park SK, Shin OS.\u00a0<\/span>Exp Dermatol<\/span><\/i>. 2017 Feb 13. [Epub ahead of print]<\/span>\r\n\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Insights\u00a0into the\u00a0role\u00a0of\u00a0immunosenescence\u00a0during varicella zoster virus infection (shingles) in the aging cell model.\r\n<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget<\/i>. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN127<\/strong><\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nMetformin\u00a0Alleviates\u00a0Aging\u00a0Cellular\u00a0Phenotypes in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome Dermal Fibroblasts<\/span>.<\/span><\/a>\u00a0Park SK, Shin OS.\u00a0<\/span>Exp Dermatol<\/span><\/i>. 2017 Feb 13. [Epub ahead of print]<\/span>\r\n

Insights\u00a0into the\u00a0role\u00a0of\u00a0immunosenescence\u00a0during varicella zoster virus infection (shingles) in the aging cell model.\r\n<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget<\/i>. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

A\u00a0proteomic\u00a0study\u00a0of\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome: Application of 2D-chromotography in a premature aging disease.\r\n<\/a>Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun.<\/i> 2012 Jan 27;417(4):1119-26. Epub 2011 Dec 24.<\/p>\r\n

Age-dependent loss of MMP-3 in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nHarten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci<\/em>. 2011 Nov;66(11):1201-7.\r\n<\/strong><\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n

Increased mechanosensitivity and nuclear stiffness in Hutchinson-Gilford progeria cells: effects of farnesyltransferase inhibitors.<\/a>\r\nVerstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell.<\/em> 2008 Jun;7(3):383-93.<\/p>\r\n

Alterations in mitosis and cell cycle progression caused by a mutant lamin A known to accelerate human aging.<\/a>\r\nDechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4955-60.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

Aggrecan expression is substantially and abnormally upregulated in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome dermal fibroblasts.<\/a>\r\nLemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Ageing Dev<\/em>.<\/em><\/a> 2006 Aug;127(8):660-9<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n

Rescue of heterochromatin organization in Hutchinson-Gilford progeria by drug treatment.<\/a>\r\nColumbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci.<\/em> 2005 Nov;62(22):2669-78.<\/p>\r\n

Genomic instability in laminopathy-based premature aging.<\/a>\r\nLiu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadi\u00f1anos J, L\u00f3pez-Ot\u00edn C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med.<\/em> 2005 Jul;11(7):780-5.<\/p>\r\n

Novel progerin-interactive partner proteins hnRNP E1, EGF, Mel 18, and UBC9 interact with lamin A\/C.<\/a>\r\nZhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. <\/em>2005 Dec 16;338(2):855-61.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN136<\/strong><\/p>\r\n

Incomplete processing of mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leads to nuclear abnormalities, which are reversed by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nGlynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. <\/em>2005 Oct 15;14(20):2959-69.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN143<\/strong><\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta.<\/em> 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Increased mechanosensitivity and nuclear stiffness in Hutchinson-Gilford progeria cells: effects of farnesyltransferase inhibitors.<\/a>\r\nVerstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell.<\/em> 2008 Jun;7(3):383-93.<\/p>\r\n

The mutant form of lamin A that causes Hutchinson-Gilford progeria is a biomarker of cellular aging in human skin.<\/a>\r\nMcClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2007 Dec 5;2(12):e1269.<\/p>\r\n

Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-Lamin A G608G antibody.<\/a>\r\nMcClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci U S A.<\/em> 2006 Feb 14;103(7):2154-9.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN155<\/strong><\/p>\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\u00a0<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Lamin A Is an Endogenous SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.\r\n<\/a>Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep<\/i>. 2015 Nov 4. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Higher-order\u00a0unfolding\u00a0of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence.\r\n<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol<\/i>. 2013 Dec 23;203(6):929-42.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

An\u00a0inhibitory\u00a0role\u00a0of\u00a0progerin\u00a0in the gene induction network of adipocyte differentiation from iPS cells.\r\n<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2013 Apr;5(4):288-303.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Automated\u00a0image\u00a0analysis\u00a0of\u00a0nuclear\u00a0shape: what can we\u00a0learn\u00a0from a prematurely aged cell?\r\n<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2012 Feb;4(2):119-32.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN164<\/strong><\/p>\r\n

Intermittent\u00a0treatment\u00a0with\u00a0farnesyltransferase\u00a0inhibitor\u00a0and sulforaphane improves cellular homeostasis in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.<\/a>Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Oncotarget<\/em>. 2017 Jul 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632\/oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.<\/p>\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451<\/span>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K.\u00a0Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Mechanisms\u00a0controlling\u00a0the\u00a0smooth muscle\u00a0cell death in progeria via down-regulation of poly(ADP-ribose) polymerase 1.\r\n<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci<\/i> U S A. 2014 Jun 3;111(22):E2261-70. Epub 2014 May 19.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

An\u00a0inhibitory\u00a0role\u00a0of\u00a0progerin\u00a0in the gene induction network of adipocyte differentiation from iPS cells.\r\n<\/a>Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2013 Apr;5(4):288-303.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open.<\/i> 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/i>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN167<\/strong><\/p>\r\n

Smurf2\u00a0regulates\u00a0stability\u00a0and the autophagic-lysosomal turnover of lamin A and its disease-associated form progerin.\r\n<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Aging Cell<\/em>. 2018 Feb 5. doi: 10.1111\/acel.12732. [Epub ahead of print].<\/p>\r\n

A\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.<\/p>\r\n

Identification\u00a0of\u00a0novel\u00a0PDE\u03b4 interacting proteins.\u00a0<\/a>K\u00fcchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S.\u00a0Bioorg Med Chem<\/em>. 2017 Aug 31. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016\/j.bmc.2017.08.033. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Nucleolar\u00a0expansion\u00a0and\u00a0elevated\u00a0protein\u00a0translation in premature aging.\r\n<\/a>Buchwalter A, Hetzer MW.\r\nNat Commun. 2017 Aug 30;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\r\n

Reprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .Aging Cell<\/em>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Metformin\u00a0Alleviates\u00a0Aging\u00a0Cellular\u00a0Phenotypes in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome Dermal Fibroblasts.<\/a>\r\nPark SK, Shin OS.\r\nExp Dermatol<\/em>. 2017 Feb 13. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Loss\u00a0of\u00a0H3K9me3\u00a0Correlates with ATM Activation and Histone H2AX Phosphorylation Deficiencies in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS One<\/em>. 2016 Dec 1;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\r\n

NANOG\u00a0reverses\u00a0the\u00a0Myogenic\u00a0Differentiation Potential of Senescent Stem Cells by Restoring ACTIN Filamentous Organization and SRF-Dependent Gene Expression.\u00a0<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Stem Cells<\/em>. 2016 Jun 28. doi: 10.1002\/stem.2452. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Insights\u00a0into the\u00a0role\u00a0of\u00a0immunosenescence\u00a0during varicella zoster virus infection (shingles) in the aging cell model.\r\n<\/a>Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget<\/i>. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Nuclear\u00a0stiffening\u00a0and\u00a0chromatin\u00a0softening with progerin expression leads to an attenuated nuclear\u00a0response to force.\r\n<\/a>Booth EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Soft Matter<\/i>. 2015 Aug 28;11(32):6412-8. Epub 2015 Jul 14.<\/p>\r\n

Phenotype-Dependent\u00a0Coexpression\u00a0Gene\u00a0Clusters: Application to Normal and Premature Ageing.\r\n<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z,\u00a0 Cao K, Hannenhalli S. IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i> 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.<\/p>\r\n

Mechanisms\u00a0controlling\u00a0the\u00a0smooth muscle\u00a0cell death in progeria via down-regulation of poly(ADP-ribose) polymerase 1.\r\n<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0U S A. 2014 Jun 3;111(22):E2261-70. Epub 2014 May 19.<\/p>\r\n

Higher-order\u00a0unfolding\u00a0of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence.\r\n<\/a>Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB.\u00a0J Cell Biol<\/i>. 2013 Dec 23;203(6):929-42.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Progeria:\u00a0translational\u00a0insights\u00a0from\u00a0cell biology.\r\n<\/a>Gordon LB, Cao K, Collins FS. J\u00a0Cell\u00a0Biol<\/i>. 2012 Oct 1;199(1):9-13. doi: 10.1083\/jcb.201207072.<\/p>\r\n

Automated\u00a0image\u00a0analysis\u00a0of\u00a0nuclear\u00a0shape: what can we\u00a0learn\u00a0from a prematurely aged cell?\r\n<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2012 Feb;4(2):119-32.<\/p>\r\n

Computational image analysis of nuclear morphology associated with various nuclear-specific aging disorders.<\/a>Choi\u00a0S,\u00a0Wang\u00a0W,\u00a0Ribeiro\u00a0AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Nucleus<\/i>. 2011 Nov 1;2(6):570-9. Epub 2011 Nov 1.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

CTP:phosphocholine cytidylyltransferase \u03b1 (CCT\u03b1) and lamins alter nuclear membrane structure without affecting phosphatidylcholine synthesis.<\/a>\r\nGehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta<\/em>. 2011 Jun;1811(6):377-85.<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFDFN168<\/strong><\/p>\r\n

Smurf2\u00a0regulates\u00a0stability\u00a0and the autophagic-lysosomal turnover of lamin A and its disease-associated form progerin.\r\n<\/a>Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ili\u0107 N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M.\u00a0Aging Cell<\/em>. 2018 Feb 5. doi: 10.1111\/acel.12732. [Epub ahead of print].<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\r\n

Nucleoplasmic\u00a0lamins\u00a0define\u00a0growth-regulating functions of lamina-associated polypeptide 2\u03b1 in progeria cells.<\/a>\u00a0Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242\/jcs.208462. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Nucleolar\u00a0expansion\u00a0and\u00a0elevated\u00a0protein\u00a0translation in premature aging.<\/a>\u00a0Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 Aug 30;8(1):328. doi: 10.1038\/s41467-017-00322-z.<\/p>\r\n

Reprogramming\u00a0progeria\u00a0fibroblasts\u00a0re-establishes a normal epigenetic landscape.\u00a0<\/a>Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Dor\u00e9 C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ, Galas DJ, Stanford WL. .Aging Cell<\/em>. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Loss\u00a0of\u00a0H3K9me3\u00a0Correlates with ATM Activation and Histone H2AX Phosphorylation Deficiencies in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome.<\/a>\u00a0Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K.\u00a0PLoS One<\/em>. 2016 Dec 1;11(12):e0167454. doi: 10.1371\/journal.pone.0167454.<\/p>\r\n

NANOG\u00a0reverses\u00a0the\u00a0Myogenic\u00a0Differentiation Potential of Senescent Stem Cells by Restoring ACTIN Filamentous Organization and SRF-Dependent Gene Expression.<\/a>Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST.\u00a0Stem Cells<\/em>. 2016 Jun 28. doi: 10.1002\/stem.2452. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Proliferation\u00a0of\u00a0progeria\u00a0cells\u00a0is\u00a0enhanced\u00a0by\u00a0lamina-associated polypeptide 2\u03b1 (LAP2\u03b1) through expression of extracellular matrix proteins.\r\n<\/a>Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes & Development.<\/i> 2015 Oct 1;29(19):2022-36.<\/p>\r\n

Nuclear\u00a0stiffening\u00a0and\u00a0chromatin\u00a0softening with progerin expression leads to an attenuated nuclear\u00a0response to force.\r\n<\/a>Booth EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Soft Matter<\/i>. 2015 Aug 28;11(32):6412-8. Epub 2015 Jul 14.<\/p>\r\n

Phenotype-Dependent\u00a0Coexpression\u00a0Gene\u00a0Clusters: Application to Normal and Premature Ageing.\r\n<\/a>Wang K, Das A, Xiong Z,\u00a0 Cao K, Hannenhalli S. IEEE\/ACM Trans Comput Biol Bioinform<\/i> 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.<\/p>\r\n

Mechanisms\u00a0controlling\u00a0the\u00a0smooth muscle\u00a0cell death in progeria via down-regulation of poly(ADP-ribose) polymerase 1.\r\n<\/a>Zhang H, Xiong ZM, Cao K.\u00a0Proc Natl Acad Sci<\/i>\u00a0U S A. 2014 Jun 3;111(22):E2261-70. Epub 2014 May 19.<\/p>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Automated\u00a0image\u00a0analysis\u00a0of\u00a0nuclear\u00a0shape: what can we\u00a0learn\u00a0from a prematurely aged cell?\r\n<\/a>Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging<\/i> (Albany NY). 2012 Feb;4(2):119-32.<\/p>\r\n

Computational image analysis of nuclear morphology associated with various nuclear-specific aging disorders.\r\n<\/a>Choi\u00a0S,\u00a0Wang\u00a0W,\u00a0Ribeiro\u00a0AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Nucleus<\/i>. 2011 Nov 1;2(6):570-9. Epub 2011 Nov 1.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n

Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts.<\/a>\r\nCao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest<\/em>.<\/em> 2011 Jul 1;121(7):2833-44<\/p>\r\n

Effect of progerin on the accumulation of oxidized proteins in fibroblasts from Hutchinson Gilford progeria patients.<\/a>\r\nViteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev<\/em>. 2010 Jan;131(1):2-8.<\/p>\r\n

A lamin A protein isoform overexpressed in Hutchinson-Gilford progeria syndrome interferes with mitosis in progeria and normal cells.<\/a>\r\nCao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA<\/em>. 2007 Mar 20;104(12):4949-54.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN169<\/strong><\/p>\r\n

Methylene blue alleviates nuclear and mitochondrial abnormalities in progeria.\r\n<\/a>Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K.\u00a0Aging Cell.<\/i><\/a>\u00a0 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]<\/p>\r\nLamin A\u00a0Is an\u00a0Endogenous\u00a0SIRT6 Activator and Promotes SIRT6-Mediated DNA Repair.<\/span><\/a>\u00a0Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. <\/span>Cell Rep<\/span><\/i>. 2015 Nov 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016\/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID:26549451<\/span>\r\n

Correlated\u00a0alterations\u00a0in\u00a0genome\u00a0organization,\u00a0histone\u00a0methylation, and DNA-lamin A\/C interactions in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.\r\n<\/a>McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genome<\/i>\u00a0Res<\/i>. 2013 Feb;23(2):260-9. Epub 2012 Nov 14.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.\r\n<\/a>[sta_anchor id=\"fn178\" unsan=\"FN178\"]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/i> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.[\/sta_anchor]<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

HGADFN178<\/b><\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open.<\/i> 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGADFN188<\/strong><\/p>\r\n

p53\u00a0isoforms\u00a0regulate\u00a0premature aging\u00a0in\u00a0human\u00a0cells.\r\n<\/a>von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.\r\nOncogene<\/em>. 2018 Feb 12. doi: 10.1038\/s41388-017-0101-3. [Epub ahead of print]<\/p>\r\n

Sulforaphane\u00a0enhances\u00a0progerin clearance in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasts.\r\n<\/a>Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Aging Cell<\/i>. 2014 Dec 16: 1-14.<\/p>\r\n

Depleting\u00a0the\u00a0methyltransferase\u00a0Suv39h1 improves DNA repair and extends lifespan in a progeria mouse model.\r\n<\/a>Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun<\/i>. 2013;4:1868.<\/p>\r\n

Na\u00efve\u00a0adult stem cells\u00a0from\u00a0patients\u00a0with\u00a0Hutchinson-Gilford progeria syndrome express low levels of progerin in vivo.\r\n<\/a>Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.\r\nBiol Open.<\/i> 2012 Jun 15;1(6):516-26. Epub 2012 Apr 16.<\/p>\r\n

Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.<\/a>\r\nMarji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One<\/em>. 2010 Jun 15;5(6):e11132.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>PSADFN257<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n\r\n

\r\n

<\/a>PSFDFN319<\/strong><\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>PSMDFN320<\/strong><\/p>\r\n

Rapamycin reverses cellular phenotypes and enhances mutant protein clearance in Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells.<\/a>\r\nCao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med.<\/em> 2011 Jun 29;3(89):89ra58.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>PSADFN327<\/strong><\/p>\r\n

A\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>PSMDFN346<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n\r\n

\r\n

<\/a>PSADFN392<\/strong><\/p>\r\nA\u00a0Cell-Intrinsic\u00a0Interferon-like Response Links Replication Stress to Cellular Aging Caused by Progerin.\r\n<\/a>Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S.\u00a0Cell Rep<\/em>. 2018 Feb 20;22(8):2006-2015.\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGALBV009<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Low and high expressing alleles of the LMNA gene: implications for laminopathy disease development.<\/a>\r\nRodr\u00edguez S, Eriksson M. PLoS One.<\/em> 2011;6(9):e25472. Epub 2011 Sep 29.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGMLBV010<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGALBV011<\/strong><\/p>\r\n

Low and high expressing alleles of the LMNA gene: implications for laminopathy disease development.<\/a>\r\nRodr\u00edguez S, Eriksson M. PL<\/em>oS One.<\/em> 2011;6(9):e25472. Epub 2011 Sep 29.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGMLBV013<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFLBV021<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGMLBV023<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFLBV031<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFLBV050<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGALBV057<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGMLBV058<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGSLBV059<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.\u00a0<\/strong><\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

\u00a0 <\/a>HGMLBV066<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFLBV067<\/strong><\/p>\r\n

Stem cell depletion in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nRosengardten Y, McKenna T, Grochov\u00e1 D, Eriksson M. Aging Cell.<\/em> 2011 Dec;10(6):1011-20. doi: 10.1111\/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 Oct 11.<\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a><\/a>HGALBV071<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGMLBV081<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n\r\n\r\n

\r\n

<\/a>HGFLBV082<\/strong><\/p>\r\n

Recurrent de novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome.<\/a>\r\nEriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature<\/em>. 2003 May 15;423(6937):293-8. Epub 2003 Apr 25.<\/p>\r\n[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row]\t\t","_et_gb_content_width":"","footnotes":"","_links_to":"","_links_to_target":""},"class_list":["post-1012","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\nCell publications | The Progeria Research Foundation<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"The Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank has contributed to the following Cell and Tissue Bank publications.\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"nl_NL\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Cell publications | The Progeria Research Foundation\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"The Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank has contributed to the following Cell and Tissue Bank publications.\" \/>\n<meta property=\"og:url\" content=\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/\" \/>\n<meta property=\"og:site_name\" content=\"The Progeria Research Foundation\" \/>\n<meta property=\"article:publisher\" content=\"https:\/\/www.facebook.com\/ProgeriaResearch\/\" \/>\n<meta property=\"article:modified_time\" content=\"2026-04-03T17:57:51+00:00\" \/>\n<meta name=\"twitter:card\" content=\"summary_large_image\" \/>\n<meta name=\"twitter:site\" content=\"@Progeria\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Est. reading time\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"81 minuten\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"WebPage\",\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/\",\"url\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/\",\"name\":\"Cell publications | The Progeria Research Foundation\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#website\"},\"datePublished\":\"2017-02-27T21:28:49+00:00\",\"dateModified\":\"2026-04-03T17:57:51+00:00\",\"description\":\"The Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank has contributed to the following Cell and Tissue Bank publications.\",\"breadcrumb\":{\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/#breadcrumb\"},\"inLanguage\":\"nl-NL\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"ReadAction\",\"target\":[\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/\"]}]},{\"@type\":\"BreadcrumbList\",\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/#breadcrumb\",\"itemListElement\":[{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":1,\"name\":\"Home\",\"item\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":2,\"name\":\"PRF Cell and Tissue Bank Publications\"}]},{\"@type\":\"WebSite\",\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#website\",\"url\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/\",\"name\":\"The Progeria Research Foundation\",\"description\":\"For the Children \u2665 For the Cure\",\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#organization\"},\"potentialAction\":[{\"@type\":\"SearchAction\",\"target\":{\"@type\":\"EntryPoint\",\"urlTemplate\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/?s={search_term_string}\"},\"query-input\":{\"@type\":\"PropertyValueSpecification\",\"valueRequired\":true,\"valueName\":\"search_term_string\"}}],\"inLanguage\":\"nl-NL\"},{\"@type\":\"Organization\",\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#organization\",\"name\":\"The Progeria Research Foundation\",\"url\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/\",\"logo\":{\"@type\":\"ImageObject\",\"inLanguage\":\"nl-NL\",\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#\/schema\/logo\/image\/\",\"url\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2019\/05\/PRF_Logo_2019_optimized.png\",\"contentUrl\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2019\/05\/PRF_Logo_2019_optimized.png\",\"width\":300,\"height\":86,\"caption\":\"The Progeria Research Foundation\"},\"image\":{\"@id\":\"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#\/schema\/logo\/image\/\"},\"sameAs\":[\"https:\/\/www.facebook.com\/ProgeriaResearch\/\",\"https:\/\/x.com\/Progeria\",\"https:\/\/www.instagram.com\/progeriaresearch\/\"]}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Celpublicaties | De Progeria Research Foundation","description":"De Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank heeft bijgedragen aan de volgende Cell and Tissue Bank-publicaties.","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/","og_locale":"nl_NL","og_type":"article","og_title":"Cell publications | The Progeria Research Foundation","og_description":"The Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank has contributed to the following Cell and Tissue Bank publications.","og_url":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/","og_site_name":"The Progeria Research Foundation","article_publisher":"https:\/\/www.facebook.com\/ProgeriaResearch\/","article_modified_time":"2026-04-03T17:57:51+00:00","twitter_card":"summary_large_image","twitter_site":"@Progeria","twitter_misc":{"Est. reading time":"81 minuten"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"WebPage","@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/","url":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/","name":"Celpublicaties | De Progeria Research Foundation","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#website"},"datePublished":"2017-02-27T21:28:49+00:00","dateModified":"2026-04-03T17:57:51+00:00","description":"De Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank heeft bijgedragen aan de volgende Cell and Tissue Bank-publicaties.","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/#breadcrumb"},"inLanguage":"nl-NL","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/"]}]},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/prf-cell-and-tissue-bank-publications\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Home","item":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"PRF Cell and Tissue Bank Publications"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#website","url":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/","name":"De Progeria Research Stichting","description":"Voor de kinderen \u2665 Voor de genezing","publisher":{"@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#organization"},"potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"nl-NL"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#organization","name":"De Progeria Research Stichting","url":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"nl-NL","@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2019\/05\/PRF_Logo_2019_optimized.png","contentUrl":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/wp-content\/uploads\/2019\/05\/PRF_Logo_2019_optimized.png","width":300,"height":86,"caption":"The Progeria Research Foundation"},"image":{"@id":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/ta\/#\/schema\/logo\/image\/"},"sameAs":["https:\/\/www.facebook.com\/ProgeriaResearch\/","https:\/\/x.com\/Progeria","https:\/\/www.instagram.com\/progeriaresearch\/"]}]}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1012","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1012"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1012\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":21484,"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1012\/revisions\/21484"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.progeriaresearch.org\/nl\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1012"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}