早衰症与衰老关系的开创性研究

随着美国国立卫生研究院的研究人员发现端粒和早衰蛋白之间的联系，早衰症和衰老之间的迷人联系不断加强。

美国国立卫生研究院的研究人员发现了早衰症与衰老之间存在一种此前未知的联系。这一发现为了解早衰症致病有毒蛋白（称为 早衰素 和 端粒它保护细胞内的 DNA 末端，直到它们随着时间的推移而磨损并导致细胞死亡。

这项研究*发表在《临床研究杂志》2011 年 6 月 13 日的早期在线版上。研究结论是，在正常衰老过程中，较短或功能失调的端粒会刺激细胞产生早衰蛋白，而早衰蛋白与年龄相关的细胞损伤有关。

正常个体中表达早老蛋白的细胞出现衰老迹象。细胞核中的 DNA 被染成蓝色。端粒呈红点状。

“早衰研究基金会医学主任 Leslie B. Gordon 医学博士表示：“这是我们首次知道端粒缩短和功能障碍会影响早衰蛋白的产生。因此，这两个过程都会影响细胞衰老，它们实际上是相互关联的。”

先前的研究表明，早衰蛋白不仅在患有早衰症的儿童中产生，而且在我们所有人中产生的量都较少，并且早衰蛋白水平会随着年龄的增长而增加。此外，之前对端粒缩短和功能障碍的研究也表明端粒缩短和功能障碍与正常衰老有关。自 2003 年发现早衰基因突变和导致该疾病的早衰蛋白以来，研究的一个关键领域就是了解早衰症和衰老之间是否有联系以及如何联系在一起。

“将这种罕见疾病现象与正常衰老联系起来正在以一种重要的方式取得成果，”该论文的资深作者、美国国立卫生研究院院长 Francis S. Collins 医学博士、哲学博士说道。“这项研究强调，通过研究早衰症等罕见遗传疾病可以获得宝贵的生物学见解。我们从一开始就觉得，早衰症可以教会我们很多有关正常衰老过程的知识。”

科学家们传统上是分别研究端粒和早衰蛋白的。尽管关于这一新联系是否能治愈早衰症儿童或可能用于延长人类寿命仍有许多需要研究的地方，但这项研究进一步证明了早衰蛋白（通过发现早衰症基因突变而发现的毒性蛋白）在正常衰老过程中发挥着作用。

*早衰蛋白和端粒功能障碍共同引发正常人类成纤维细胞的细胞衰老，曹等人， 临床研究杂志 doi:10.1172/JCI43578。

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