美国国家科学院院刊，2005 年 7 月
* 作者：Shao H. Yang、Julia I. Toth、Yan Hu、Salemiz Sandoval、Stephen G. Young 和 Loren G. Fong，加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院；Margarita Meta，加州大学旧金山分校；Pravin Bendale 和 Michael H. Gelb，华盛顿大学西雅图分校；Martin O. Bergo，瑞典萨尔格伦斯卡大学医院
在创建了哈钦森-吉尔福德早衰综合征 (HGPS) 的基因靶向小鼠模型后，作者着手证明使用法呢基转移酶抑制剂 (FTI) 抑制蛋白质法呢基化过程可以阻止突变蛋白质早衰蛋白对核膜造成的损害。研究表明，可以使用这种方法修复细胞。
HGPS 中的突变前层蛋白 A（通常称为早老蛋白）是由 低分子肝素钠 这会导致前核蛋白 A 中的 50 个氨基酸缺失，并阻止成熟核蛋白 A 的正常加工。细胞中的早老蛋白的存在会对核层的完整性产生不利影响，导致细胞核畸形和核泡。
Fong 和他的团队研究了 FTI 对这一过程的影响，发现它显著改善了核形状（减少了畸形和受损的核）。
“这些研究提出了一种治疗早衰症的可能策略”，合著者 Steven Young 博士说，“这让我们希望 FTI 最终可能被证明可用于治疗早衰症。”
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