随着美国国立卫生研究院的研究人员发现端粒与早老素之间的联系，早衰与衰老之间的迷人联系继续得到加强。
美国国立卫生研究院的研究人员发现了早衰与衰老之间的未知联系。 这些发现提供了关于有毒的早衰蛋白之间的关系的见解，这种蛋白被称为 早老素 和 端粒可以保护细胞内DNA的末端，直到它们随着时间的流逝而磨损并死亡。
该研究*刊登在6月的13和2011临床研究杂志的早期在线版本中。 结论是，在正常衰老中，短或功能失调的端粒刺激细胞产生早老素，这与年龄相关的细胞损伤有关。
来自正常个体的表达早老蛋白的细胞显示出衰老迹象。 细胞核中的DNA被染成蓝色。 端粒被视为红点。
“我们第一次知道端粒的缩短和功能障碍会影响早老素的产生。” Progeria研究基金会医学总监Leslie B. Gordon博士说。 “因此，这两个都影响细胞衰老的过程实际上是相互联系的。”
先前的研究表明，早衰症不仅在早衰症患儿中产生，而且在我们所有人中的产生量都较小，并且早衰症中的早孕素水平会增加。 独立地，以前有关端粒缩短和功能障碍的研究与正常衰老有关。 自从2003以来，随着Progeria基因突变和引起该疾病的progerin蛋白的发现，研究的关键领域之一集中在了解Progeria与衰老之间是否以及如何关联。
该论文的资深作者，美国国立卫生研究院主任弗朗西斯·科林斯医学博士说：“将这种罕见疾病现象与正常衰老联系起来正在取得重要成果。” “这项研究强调，通过研究罕见的遗传疾病（例如早衰症）可以获得有价值的生物学见解。 从一开始我们的感觉就是，早衰症对我们有很多有关正常衰老过程的知识。 “
传统上，科学家们分别研究了端粒和早老素。 尽管仍然有很多关于这种新的连接是否可以治愈早衰症儿童的方法或可能用于延长人类寿命的知识，但这项研究提供了进一步的证据，证明早衰素是通过在早衰症中发现基因突变而发现的有毒蛋白质。 ，在正常的老化过程中起作用。
*Progerin和端粒功能障碍共同触发正常人成纤维细胞的细胞衰老曹等 J Clin Invest doi：10.1172 / JCI43578。
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