2007早衰研究基金会
早衰讲习班
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会议日期和时间:
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12 11月星期一晚上,14 11月星期三下午,2007。
地点:马萨诸塞州波士顿的柱廊酒店
这次研讨会是由科学家和临床医生再次成功举办的会议,有近100名参与者和30名海报参加者,他们的工作继续极大地影响着这一快速发展的研究领域,为下一步的治疗和治愈早衰症奠定了基础。
演讲嘉宾包括心脏病,衰老,遗传学和椎病的领域的领先科学家。
的每一个 之前的四个Progeria研讨会 对早衰研究过程产生了深远的影响,有助于将早衰研究从最低限度的科学认识提升为充满活力的研究领域,其中包括研究衰老和心血管疾病机理的新途径。 以前的讲习班提供了一个大学环境,并在公开讨论期间促进了思想交流,促成了许多合作。 2007研讨会继续营造这种气氛。 也有机会与Progeria的家人交流并会面。
- 心血管疾病: Drs。的谈话玛丽·格哈德·赫尔曼(Marie Gerhard-Herman)(哈佛大学,波士顿),伊丽莎白·纳贝尔(Elizabeth Nabel)和弗朗西斯·柯林斯(Francis Collins)(美国国立卫生研究院,贝塞斯达(Bethesda))重点研究了早衰症儿童和早衰症小鼠模型的心脏病特征。 演讲比较了普通老龄人口中的早衰与心血管疾病。 Nabel博士介绍了正在进行的NIH自然史研究的数据,Collins博士展示了有关FTI药物治疗早衰症小鼠的令人兴奋的新数据
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老化: Karima Djabali博士(纽约哥伦比亚大学)探索了证据,即称为“ progerin”的Progeria蛋白不仅存在于早衰症儿童中,而且还存在于非早衰症,人口老龄化的人体细胞和组织中。 田纳西州立大学E. Zou Yue博士专注于衰老细胞与早衰细胞的细胞信号传导和细胞周期比较。这两个演讲都强调我们可以通过研究早衰来更好地了解细胞衰老。
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拉米诺病:导致早衰的基因被称为“ lamin”,而在该基因上发现的疾病被称为lamopathies。 Joanna Bridger博士(英国布鲁内尔大学)和Jan Lammerding博士(哈佛大学,波士顿)展示了如何通过比较早衰症和laminopathy细胞畸变与正常细胞特性的研究,研究每种椎病对所有这些疾病产生有价值的信息。
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层蛋白生物学和核膜蛋白: Robert Goldman博士(美国西北部的芝加哥),Lucio Comai博士(美国路易斯安那州的南部),Michael Sinensky博士(美国东田纳西州)和Bryce Paschal博士(美国弗吉尼亚大学)的演讲。学校)侧重于非疾病状态和早衰状态下正常和异常蛋白质加工的生物化学的各个方面。 研究表明,加工过程中有几个要点可能会导致我们找到治疗或治愈早衰的方法。 研究正常和异常途径对于实现这些目标至关重要。
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早衰的骨,内分泌,细胞外基质和皮肤病学研究: Catherine Gordon博士(波士顿儿童医院)将早衰症的自然病史与骨质疏松症,胰岛素抵抗和硬皮病等疾病进行了比较。 数据来自波士顿儿童医院进行的研究的基线结果,以及PRF的医学与研究数据库的临床图表分析。 斯蒂芬·杨(Stephen Young)博士(洛杉矶加州大学洛杉矶分校)介绍了早衰症中脂肪减少的研究。
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治疗策略:
a) 使用A进行正在进行的临床试验的设计和原理介绍 法尼基转移酶抑制剂 由其PI博士Mark Kieran博士讨论了FTI在其他疾病过程中的治疗结果。 Francis Collins博士还介绍了FTI治疗早衰症小鼠模型后疾病改善的后续研究。b)干细胞置换的影响: 最近的一些评论提出,早衰症中细胞死亡率增加后未能维持组织稳态,可能是疾病进展的主要因素,间充质干细胞的补充可以克服这些缺陷。 Irina Conboy博士(美国加州伯克利)介绍了早衰症专项研究的结果以及干细胞置换的影响
c) 其他潜在策略 卡洛斯·洛佩兹·奥丁(Carlos Lopez Otin)博士(西班牙奥维多)在早衰症小鼠模型中进行了新药治疗,汤姆·米斯泰利(Tom Misteli)博士(NIH)介绍了用于早衰的未来治疗方法。早衰症使用新开发的小分子药物筛查。
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