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HGADFN001
Pérdida dependiente de la edad de MMP-3 en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
La forma mutante de la lámina A que causa la progeria Hutchinson-Gilford es un biomarcador del envejecimiento celular en la piel humana.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One.. 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
Lamina A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford se dirige principalmente a las células vasculares humanas detectadas por un anticuerpo anti-Lamina A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
La expresión de Aggrecan se regula de manera sustancial y anormal en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Rescate de la organización de heterocromatina en la progeria Hutchinson-Gilford por tratamiento farmacológico.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Cantante J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Naturaleza. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN003
La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford [publicado en línea antes de la impresión, 2023 de octubre de 19]. Envejecimiento celular. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Impacto del tratamiento combinado con baricitinib y FTI sobre la adipogénesis en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y otras laminopatías lipodistróficas
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publicado el 2023 de mayo de 9. doi:10.3390/cells12101350
El péptido C-terminal de progerina único mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford al rescatar BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Envejecimiento natural. 2023 febrero; 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 2 de febrero. Fe de erratas en: Nat Aging. 2023 de mayo de 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Anti-hsa-miR-59 alivia la senescencia prematura asociada con el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 2022 de noviembre de 16]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Establecimiento y caracterización de líneas celulares de fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford inmortalizados con hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Células. 2022;11(18):2784. Publicado el 2022 de septiembre de 6. doi:10.3390/cells11182784
Impacto del tratamiento con MnTBAP y baricitinib en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Basilea). 2022;15(8):945. Publicado el 2022 de julio de 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Enfermedad de muerte celular. 2022;13(8):737. Publicado el 2022 de agosto de 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
La curvatura gaussiana diluye la lámina nuclear, favoreciendo la ruptura nuclear, especialmente a alta velocidad de deformación
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Núcleo. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Terapia basada en isoprenilcisteína carboxilmetiltransferasa para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Ciencia. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
La terapia con telomerasa revierte la senescencia vascular y extiende la vida útil en ratones progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C y col. [publicado en línea antes de impresión, 2021 de agosto de 14]. Eur Heart J.. 2021; ehab547. doi: 10.1093 / eurheartj / ehab547
Baricitinib, un inhibidor de JAK-STAT, reduce la toxicidad celular del inhibidor de farnesiltransferasa Lonafarnib en células de progeria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021; 22 (14): 7474. Publicado el 2021 de julio de 12. Doi: 10.3390 / ijms22147474
Impacto de la expresión de progerina en la adipogénesis en células precursoras derivadas de la piel de progeria Hutchinson-Gilford
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Células. 2021; 10 (7): 1598. Publicado el 2021 de junio de 25. doi: 10.3390 / cells10071598
Autoensamblaje de nucleoides mitocondriales multicomponente mediante separación de fases.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 de marzo de 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publicación electrónica del 2021 de febrero de 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Los complejos de poros nucleares se agrupan en núcleos dismórficos de células normales y progeria durante la senescencia replicativa.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 de enero de 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
La inhibición de la señalización JAK-STAT con baricitinib reduce la inflamación y mejora la homeostasis celular en las células de progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Células 2019; 8 (10): 1276. Publicado 2019, 18 de octubre. Doi: 10.3390 / cells8101276
El análisis de mutaciones somáticas identifica signos de selección durante el envejecimiento in vitro de fibroblastos dérmicos primarios
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Envejecimiento celular 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Eliminación Autofágica De Péptidos De Lamina Carboxi-terminal Farnesilados
Lu XDjabali K. Células 2018; 7 (4): 33. Publicado el 2018 de abril de 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Dirigirse al receptor de fosfolipasa A2 mejora los fenotipos de envejecimiento prematuro
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B, et al. Envejecimiento celular 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Una respuesta similar a un interferón intrínseco celular vincula el estrés por replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Representante celular. 2018 febrero 20, 22 (8):-2006 2015.
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Las laminas nucleoplasmáticas definen las funciones reguladoras del crecimiento del polipéptido 2α asociado a la lámina en las células de progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub antes de imprimir]
El tratamiento intermitente con inhibidor de farnesiltransferasa y sulforafano mejora la homeostasis celular en fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rescata parcialmente el fenotipo celular de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2016; 11 (12): e0168988. Publicado el 2016 de diciembre de 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La progerina deteriora el mantenimiento de los cromosomas al agotar el CENP-F de los cinetocoros de metafase en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un panorama epigenético normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Envejecimiento celular. 2017 Jun 8. [Epub antes de imprimir]La farnesilación permanente de mutantes de lamin A vinculados a la progeria altera su fosforilación en la serina 22 durante la interfase. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Aging . 2016 Feb;8(2):366-81.
La farnesilación permanente de mutantes de lamina A vinculados a la progeria deteriora su fosforilación en serina 22 durante la interfase.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Aging 2016 Feb;8(2):366-81.
La señalización del receptor de vitamina D mejora el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford Fenotipos celulares
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Lamin A es un activador endógeno de SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Representante celular. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
La proliferación de células de progeria aumenta mediante el polipéptido 2α asociado a la lámina (LAP2α) mediante la expresión de proteínas de la matriz extracelular.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes y desarrollo. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
El sulforafano mejora la depuración de progerina en los fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Envejecimiento celular. 2014 Dec 16: 1-14.
El agotamiento de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Las células madre adultas sin tratamiento previo de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford expresan niveles bajos de progerina in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Abr 16
Pérdida dependiente de la edad de MMP-3 en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
La disfunción de la progerina y los telómeros colaboran para desencadenar la senescencia celular en fibroblastos humanos normales.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Señalización de lamin A-Rb defectuosa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y reversión por inhibición de farnesiltransferasa.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One.. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
Efecto de la progerina en la acumulación de proteínas oxidadas en fibroblastos de pacientes con progeria de Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Defectos de cromatina relacionados con el envejecimiento a través de la pérdida del complejo NURD.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 Oct;11(10):1261-7.
Regulación errónea dependiente de Lamin A de células madre adultas asociadas con el envejecimiento acelerado.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. 2008 Apr;10(4):452-9.
La perturbación del metabolismo de la lamina A de tipo salvaje produce un fenotipo progeroide.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Envejecimiento celular. 2008 Jun;7(3):355-67
Alteraciones en la mitosis y la progresión del ciclo celular causadas por una lamina mutante A que se sabe que acelera el envejecimiento humano.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
La forma mutante de la lámina A que causa la progeria Hutchinson-Gilford es un biomarcador del envejecimiento celular en la piel humana.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One.. 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
Una proteína isoforma de la lámina A sobreexpresada en el síndrome de progeria Hutchinson-Gilford interfiere con la mitosis en la progeria y las células normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
Lamina A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford se dirige principalmente a las células vasculares humanas detectadas por un anticuerpo anti-Lamina A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
La expresión de Aggrecan se regula de manera sustancial y anormal en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Rescate de la organización de heterocromatina en la progeria Hutchinson-Gilford por tratamiento farmacológico.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Inestabilidad genómica en el envejecimiento prematuro basado en laminopatía.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
El procesamiento incompleto de la lamina A mutante en la progeria Hutchinson-Gilford conduce a anomalías nucleares, que son revertidas por la inhibición de la farnesiltransferasa.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
La acumulación de lamin A mutante causa cambios progresivos en la arquitectura nuclear en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2004 Jun 15;101(24):8963-8.
Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Cantante J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Naturaleza. 2003 May 15;423(6937):293-8.
PSADFN004
El procesamiento incompleto de la lamina A mutante en la progeria Hutchinson-Gilford conduce a anomalías nucleares, que son revertidas por la inhibición de la farnesiltransferasa.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN005
Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Cantante J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Naturaleza. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN008
Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Cantante J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Naturaleza. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN014
Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Cantante J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Naturaleza. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGMDFN090
El péptido C-terminal de progerina único mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford al rescatar BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Envejecimiento natural. 2023 febrero; 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 2 de febrero. Fe de erratas en: Nat Aging. 2023 de mayo de 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Cuantificación de progerina farnesilada en células de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford mediante espectrometría de masas
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publicado el 2022 de octubre de 3. doi:10.3390/ijms231911733
La terapia con telomerasa revierte la senescencia vascular y extiende la vida útil en ratones progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C y col. [publicado en línea antes de impresión, 2021 de agosto de 14]. Eur Heart J.. 2021; ehab547. doi: 10.1093 / eurheartj / ehab547
Autoensamblaje de nucleoides mitocondriales multicomponente mediante separación de fases.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 de marzo de 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publicación electrónica del 2021 de febrero de 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
La cromatina y el anclaje del citoesqueleto determinan la morfología nuclear en las células que expresan progerina
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Revista biofísica 2020 May 5;118(9):2319-2332.
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Una respuesta similar a un interferón intrínseco celular vincula el estrés por replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Representante celular. 2018 febrero 20, 22 (8):-2006 2015.
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Las laminas nucleoplasmáticas definen las funciones reguladoras del crecimiento del polipéptido 2α asociado a la lámina en las células de progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub antes de imprimir]
El secuestro de PCNA por la progerina promueve el colapso de la horquilla de replicación y la localización errónea de XPA en los síndromes progeroides relacionados con la laminopatía
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM y col. FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
La señalización del receptor de vitamina D mejora el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford Fenotipos celulares
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un panorama epigenético normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Envejecimiento celular. 2017 Jun 8. [Epub antes de imprimir]
El azul de metileno alivia las anomalías nucleares y mitocondriales en la progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Envejecimiento celular. 2015 Dec 14. [Epub antes de imprimir]
La proliferación de células de progeria aumenta mediante el polipéptido 2α asociado a la lámina (LAP2α) mediante la expresión de proteínas de la matriz extracelular.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes y desarrollo. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
El despliegue de orden superior de la heterocromatina satélite es un evento temprano y constante en la senescencia celular.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42
Alteraciones correlacionadas en la organización del genoma, metilación de histonas e interacciones entre el A / C de lamina y el ADN en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoma Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Comparación de la variación estructural del genoma inducida por estrés constitucional y de replicación por la secuencia SNP y la secuencia de pares de parejas.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genética. 2011 Mar;187(3):675-83.
La hidroxiurea induce variantes de número de copias de novo en células humanas.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Oct 18;108(42):17360-5
La disfunción de la progerina y los telómeros colaboran para desencadenar la senescencia celular en fibroblastos humanos normales.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: la fosfocolina citidiltransferasa α (CCTα) y las laminas alteran la estructura de la membrana nuclear sin afectar la síntesis de fosfatidilcolina.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Efecto de la progerina en la acumulación de proteínas oxidadas en fibroblastos de pacientes con progeria de Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
El estrés de replicación induce cambios en el número de copias de todo el genoma en las células humanas que se parecen a las variantes polimórficas y patógenas.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet. 2009 Mar;84(3):339-50.
Una proteína isoforma de la lámina A sobreexpresada en el síndrome de progeria Hutchinson-Gilford interfiere con la mitosis en la progeria y las células normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
El procesamiento incompleto de la lamina A mutante en la progeria Hutchinson-Gilford conduce a anomalías nucleares, que son revertidas por la inhibición de la farnesiltransferasa.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN122
Cap de actina perturbada como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 de enero; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; IDPM: PMC9889876.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med. 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
Cuerpos nucleares similares a hilos mediados por PML2 marcan senescencia tardía en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Wang M, Wang L, Qian M y col. [publicado en línea antes de la impresión, 2020 de abril de 29]. Envejecimiento celular
Corrección que reconoce que PRF para líneas celulares está pendiente
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La metformina alivia el envejecimiento de los fenotipos celulares en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 Feb 13. [Epub antes de imprimir]Lamin A es un activador endógeno de SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Representante celular. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Información sobre el papel de la inmunosenescencia durante la infección por el virus de la varicela zóster (culebrilla) en el modelo de células envejecidas.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 Oct 14. [Epub antes de imprimir]El agotamiento de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
HGADFN127
La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La grelina retrasa el envejecimiento prematuro en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford [publicado en línea antes de la impresión, 2023 de octubre de 19]. Envejecimiento celular. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Cap de actina perturbada como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 de enero; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; IDPM: PMC9889876.
Establecimiento y caracterización de líneas celulares de fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford inmortalizados con hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Células. 2022;11(18):2784. Publicado el 2022 de septiembre de 6. doi:10.3390/cells11182784
Impacto del tratamiento con MnTBAP y baricitinib en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Basilea). 2022;15(8):945. Publicado el 2022 de julio de 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Enfermedad de muerte celular. 2022;13(8):737. Publicado el 2022 de agosto de 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Baricitinib, un inhibidor de JAK-STAT, reduce la toxicidad celular del inhibidor de farnesiltransferasa Lonafarnib en células de progeria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021; 22 (14): 7474. Publicado el 2021 de julio de 12. Doi: 10.3390 / ijms22147474
Impacto de la expresión de progerina en la adipogénesis en células precursoras derivadas de la piel de progeria Hutchinson-Gilford
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Células. 2021; 10 (7): 1598. Publicado el 2021 de junio de 25. doi: 10.3390 / cells10071598
Autoensamblaje de nucleoides mitocondriales multicomponente mediante separación de fases.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 de marzo de 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publicación electrónica del 2021 de febrero de 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Los complejos de poros nucleares se agrupan en núcleos dismórficos de células normales y progeria durante la senescencia replicativa.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 de enero de 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
La inhibición de la señalización JAK-STAT con baricitinib reduce la inflamación y mejora la homeostasis celular en las células de progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Células 2019; 8 (10): 1276. Publicado 2019, 18 de octubre. Doi: 10.3390 / cells8101276
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Eliminación Autofágica De Péptidos De Lamina Carboxi-terminal Farnesilados
Lu XDjabali K. Células 2018; 7 (4): 33. Publicado el 2018 de abril de 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Al
El tratamiento intermitente con inhibidor de farnesiltransferasa y sulforafano mejora la homeostasis celular en fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rescata parcialmente el fenotipo celular de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2016; 11 (12): e0168988. Publicado el 2016 de diciembre de 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La progerina deteriora el mantenimiento de los cromosomas al agotar el CENP-F de los cinetocoros de metafase en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
La metformina alivia el envejecimiento de los fenotipos celulares en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 Feb 13. [Epub antes de imprimir]
Información sobre el papel de la inmunosenescencia durante la infección por el virus de la varicela zóster (culebrilla) en el modelo de células envejecidas.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 Oct 14. [Epub antes de imprimir]
El sulforafano mejora la depuración de progerina en los fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Envejecimiento celular. 2014 Dec 16: 1-14.
Un estudio proteómico del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: aplicación de cromatografía 2D en una enfermedad de envejecimiento prematuro.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jan 27; 417 (4): 1119-26. Epub 2011 Dec 24.
Pérdida dependiente de la edad de MMP-3 en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
CTP: la fosfocolina citidiltransferasa α (CCTα) y las laminas alteran la estructura de la membrana nuclear sin afectar la síntesis de fosfatidilcolina.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Señalización de lamin A-Rb defectuosa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y reversión por inhibición de farnesiltransferasa.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One.. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
Aumento de la mecanosensibilidad y rigidez nuclear en las células de progeria Hutchinson-Gilford: efectos de los inhibidores de la farnesiltransferasa.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Envejecimiento celular. 2008 Jun;7(3):383-93.
Alteraciones en la mitosis y la progresión del ciclo celular causadas por una lamina mutante A que se sabe que acelera el envejecimiento humano.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
La forma mutante de la lámina A que causa la progeria Hutchinson-Gilford es un biomarcador del envejecimiento celular en la piel humana.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One.. 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
La expresión de Aggrecan se regula de manera sustancial y anormal en los fibroblastos dérmicos del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9
Lamina A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford se dirige principalmente a las células vasculares humanas detectadas por un anticuerpo anti-Lamina A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Rescate de la organización de heterocromatina en la progeria Hutchinson-Gilford por tratamiento farmacológico.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Inestabilidad genómica en el envejecimiento prematuro basado en laminopatía.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Las nuevas proteínas asociadas a la progerina interactiva hnRNP E1, EGF, Mel 18 y UBC9 interactúan con lamin A / C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Dec 16;338(2):855-61.
HGADFN136
El procesamiento incompleto de la lamina A mutante en la progeria Hutchinson-Gilford conduce a anomalías nucleares, que son revertidas por la inhibición de la farnesiltransferasa.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN143
Terapia basada en isoprenilcisteína carboxilmetiltransferasa para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Ciencia. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
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Cuerpos nucleares similares a hilos mediados por PML2 marcan senescencia tardía en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
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Corrección que reconoce que PRF para líneas celulares está pendiente
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Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
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El agotamiento de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
CTP: la fosfocolina citidiltransferasa α (CCTα) y las laminas alteran la estructura de la membrana nuclear sin afectar la síntesis de fosfatidilcolina.
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Aumento de la mecanosensibilidad y rigidez nuclear en las células de progeria Hutchinson-Gilford: efectos de los inhibidores de la farnesiltransferasa.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Envejecimiento celular. 2008 Jun;7(3):383-93.
La forma mutante de la lámina A que causa la progeria Hutchinson-Gilford es un biomarcador del envejecimiento celular en la piel humana.
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Lamina A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford se dirige principalmente a las células vasculares humanas detectadas por un anticuerpo anti-Lamina A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
HGADFN155
La inhibición del inflamasoma NLRP3 mejora la vida útil en un modelo murino animal de progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 2021 de agosto de 27]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252 / emmm.202114012
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med. 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
Cuerpos nucleares similares a hilos mediados por PML2 marcan senescencia tardía en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Wang M, Wang L, Qian M y col. [publicado en línea antes de la impresión, 2020 de abril de 29]. Envejecimiento celular.
Corrección que reconoce que PRF para líneas celulares está pendiente
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Eliminación Autofágica De Péptidos De Lamina Carboxi-terminal Farnesilados
Lu XDjabali K. Células 2018; 7 (4): 33. Publicado el 2018 de abril de 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Las laminas nucleoplasmáticas definen las funciones reguladoras del crecimiento del polipéptido 2α asociado a la lámina en las células de progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub antes de imprimir]
El tratamiento intermitente con inhibidor de farnesiltransferasa y sulforafano mejora la homeostasis celular en fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rescata parcialmente el fenotipo celular de progeria Hutchinson-Gilford.
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La progerina deteriora el mantenimiento de los cromosomas al agotar el CENP-F de los cinetocoros de metafase en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Lamin A es un activador endógeno de SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Representante celular. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Lamin A es un activador endógeno SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Representante celular. 2015 Nov 4. [Epub antes de imprimir]La proliferación de células de progeria aumenta mediante el polipéptido 2α asociado a la lámina (LAP2α) mediante la expresión de proteínas de la matriz extracelular.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes y desarrollo. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
El sulforafano mejora la depuración de progerina en los fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Envejecimiento celular. 2014 Dec 16: 1-14.
El despliegue de orden superior de la heterocromatina satélite es un evento temprano y constante en la senescencia celular.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 diciembre 23; 203 (6): 929-42.
Alteraciones correlacionadas en la organización del genoma, metilación de histonas e interacciones entre el A / C de lamina y el ADN en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoma Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Un papel inhibidor de la progerina en la red de inducción de genes de la diferenciación de adipocitos de las células iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Aging (Albany NY). 2013 Apr; 5 (4): 288-303.
El agotamiento de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Análisis automatizado de imágenes de forma nuclear: ¿qué podemos aprender de una célula envejecida prematuramente?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging (Albany NY). 2012 Feb; 4 (2): 119-32.
La rapamicina revierte los fenotipos celulares y aumenta la eliminación de proteínas mutantes en las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Señalización de lamin A-Rb defectuosa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y reversión por inhibición de farnesiltransferasa.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One.. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN164
Impacto del tratamiento combinado con baricitinib y FTI sobre la adipogénesis en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y otras laminopatías lipodistróficas
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publicado el 2023 de mayo de 9. doi:10.3390/cells12101350
Establecimiento y caracterización de líneas celulares de fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford inmortalizados con hTERT
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SAMMY-seq revela una alteración temprana de la heterocromatina y la desregulación de genes bivalentes en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 de diciembre de 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med. 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
La inhibición de la señalización JAK-STAT con baricitinib reduce la inflamación y mejora la homeostasis celular en las células de progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Células 2019; 8 (10): 1276. Publicado 2019, 18 de octubre. Doi: 10.3390 / cells8101276
El análisis de mutaciones somáticas identifica signos de selección durante el envejecimiento in vitro de fibroblastos dérmicos primarios
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Envejecimiento celular. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
La disminución de la señalización canónica de β-catenina durante la diferenciación de osteoblastos contribuye a la osteopenia en la progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, y col. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Eliminación Autofágica De Péptidos De Lamina Carboxi-terminal Farnesilados
Lu XDjabali K. Células. 2018; 7 (4): 33. Publicado el 2018 de abril de 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
El tratamiento intermitente con inhibidor de farnesiltransferasa y sulforafano mejora la homeostasis celular en fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford.Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rescata parcialmente el fenotipo celular de progeria Hutchinson-Gilford.
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Lamin A es un activador endógeno de SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Representante celular. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
El sulforafano mejora la depuración de progerina en los fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Envejecimiento celular. 2014 Dec 16: 1-14.
Mecanismos que controlan la muerte de las células del músculo liso en la progeria mediante la regulación a la baja de la poli (ADP-ribosa) polimerasa 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci EE. UU. A. 2014 Jun 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Mayo 19.
Alteraciones correlacionadas en la organización del genoma, metilación de histonas e interacciones entre el A / C de lamina y el ADN en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
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El agotamiento de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Las células madre adultas sin tratamiento previo de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford expresan niveles bajos de progerina in vivo.
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Señalización de lamin A-Rb defectuosa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y reversión por inhibición de farnesiltransferasa.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One.. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
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Modelo de cardiomiocitos derivado de paciente con progeria de Hutchinson-Gilford portador de la variante del gen LMNA c.1824 C > T
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El péptido C-terminal de progerina único mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford al rescatar BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Envejecimiento natural. 2023 febrero; 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 2 de febrero. Fe de erratas en: Nat Aging. 2023 de mayo de 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib y everolimus reducen la patología en el modelo de vasos sanguíneos del síndrome de Hutchinson-Gilford Progeria derivado de la ingeniería tisular iPSC.
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El perfil transcripcional de los fibroblastos del síndrome de Hutchinson-Gilford Progeria revela déficits en el compromiso de las células madre mesenquimales con la diferenciación relacionada con eventos tempranos en la osificación endocondral
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Lograr sensibilidad de un solo nucleótido en imágenes genómicas de hibridación directa
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Anti-hsa-miR-59 alivia la senescencia prematura asociada con el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones
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Cuantificación de progerina farnesilada en células de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford mediante espectrometría de masas
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publicado el 2022 de octubre de 3. doi:10.3390/ijms231911733
La alteración combinada de la morfología laminar y nuclear influye en la localización del factor AKTIP asociado a tumores
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SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
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La activación alterada de LEF1 acelera la diferenciación de queratinocitos derivados de iPSC en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publicado el 2022 de mayo de 14. doi:10.3390/ijms23105499
Terapia basada en isoprenilcisteína carboxilmetiltransferasa para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
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La terapia con telomerasa revierte la senescencia vascular y extiende la vida útil en ratones progeria
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Mecanismos de incompetencia angiogénica en la progeria Hutchinson-Gilford a través de la regulación a la baja de la NOS endotelial.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 de junio de 4: e13388. doi: 10.1111 / acel.13388. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID: 34086398.
Un enfoque terapéutico antisentido dirigido para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
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La edición de bases in vivo rescata el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones.
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SAMMY-seq revela una alteración temprana de la heterocromatina y la desregulación de genes bivalentes en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 de diciembre de 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
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Las células endoteliales derivadas de iPSC afectan la función vascular en un modelo de vaso sanguíneo diseñado por el tejido del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Informes de células madre 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
La cromatina y el anclaje del citoesqueleto determinan la morfología nuclear en las células que expresan progerina
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Revista biofísica 2020 May 5;118(9):2319-2332.
La A / C fosforilada en el interior nuclear une los potenciadores activos asociados con la transcripción anormal en la progeria
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Célula de desarrollo 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Anormalidades peroxisomales y deficiencia de catalasa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Aging (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Restauración de la síntesis de matriz extracelular en células madre senescentes
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Las conexiones nucleocitosqueléticas desequilibradas crean defectos de polaridad comunes en la progeria y el envejecimiento fisiológico
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
La disminución de la señalización canónica de β-catenina durante la diferenciación de osteoblastos contribuye a la osteopenia en la progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, y col. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus rescata múltiples defectos celulares en fibroblastos de pacientes con aminopatía
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la corrección publicada aparece en Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Abr 16 ;:]. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 regula la estabilidad y el recambio autofágico-lisosómico de la lamina A y su forma asociada a la enfermedad progerina.
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El péptido C-terminal de progerina único mejora el fenotipo del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford al rescatar BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Envejecimiento natural. 2023 febrero; 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 2 de febrero. Fe de erratas en: Nat Aging. 2023 de mayo de 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib y everolimus reducen la patología en el modelo de vasos sanguíneos del síndrome de Hutchinson-Gilford Progeria derivado de la ingeniería tisular iPSC.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 de marzo; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
El perfil transcripcional de los fibroblastos del síndrome de Hutchinson-Gilford Progeria revela déficits en el compromiso de las células madre mesenquimales con la diferenciación relacionada con eventos tempranos en la osificación endocondral
San Martín R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [publicado en línea antes de la impresión, 2022 de diciembre de 29]. ELIFE. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Cuantificación de progerina farnesilada en células de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford mediante espectrometría de masas
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publicado el 2022 de octubre de 3. doi:10.3390/ijms231911733
La activación alterada de LEF1 acelera la diferenciación de queratinocitos derivados de iPSC en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publicado el 2022 de mayo de 14. doi:10.3390/ijms23105499
Terapia basada en isoprenilcisteína carboxilmetiltransferasa para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Ciencia. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
La terapia con telomerasa revierte la senescencia vascular y extiende la vida útil en ratones progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C y col. [publicado en línea antes de impresión, 2021 de agosto de 14]. Eur Heart J.. 2021; ehab547. doi: 10.1093 / eurheartj / ehab547
Mecanismos de incompetencia angiogénica en la progeria Hutchinson-Gilford a través de la regulación a la baja de la NOS endotelial.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 de junio de 4: e13388. doi: 10.1111 / acel.13388. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID: 34086398.
Un enfoque terapéutico antisentido dirigido para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. Marzo de 2021; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publicación electrónica del 2021 de marzo de 11 PMID: 33707773.
La edición de bases in vivo rescata el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford en ratones.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Naturaleza. Enero de 2021; 589 (7843): 608-614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Publicación electrónica 2021 6 de enero. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Autoensamblaje de nucleoides mitocondriales multicomponente mediante separación de fases.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 de marzo de 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publicación electrónica del 2021 de febrero de 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med. 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
Anormalidades peroxisomales y deficiencia de catalasa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Aging (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Las células endoteliales derivadas de iPSC afectan la función vascular en un modelo de vaso sanguíneo diseñado por el tejido del síndrome de progeria de Hutchinson-GilfordAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Informes de células madre 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Restauración de la síntesis de matriz extracelular en células madre senescentes
Rong N, Mistriotis P, Wang X y cols. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Las conexiones nucleocitosqueléticas desequilibradas crean defectos de polaridad comunes en la progeria y el envejecimiento fisiológico
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
La disminución de la señalización canónica de β-catenina durante la diferenciación de osteoblastos contribuye a la osteopenia en la progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, y col. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus rescata múltiples defectos celulares en fibroblastos de pacientes con aminopatía
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la corrección publicada aparece en Proc Natl Acad Sci USA 2018 16 de abril ;:]. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 regula la estabilidad y el recambio autofágico-lisosómico de la lamina A y su forma asociada a la enfermedad progerina.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Envejecimiento celular. 2018 Feb 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub antes de la impresión].
Las laminas nucleoplasmáticas definen las funciones reguladoras del crecimiento del polipéptido 2α asociado a la lámina en las células de progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub antes de imprimir]Expansión nucleolar y traducción de proteínas elevada en el envejecimiento prematuro. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 Ago 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un panorama epigenético normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Envejecimiento celular. 2017 Jun 8. [Epub antes de imprimir]
La pérdida de H3K9me3 se correlaciona con la activación de ATM y las deficiencias de fosforilación de histona H2AX en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS One.. 2016 Dec 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG invierte el potencial de diferenciación miogénica de las células madre senescentes al restaurar la organización filamentosa de ACTIN y la expresión génica dependiente de SRF.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. sin costo. 2016 Jun 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [Epub antes de imprimir]
El azul de metileno alivia las anomalías nucleares y mitocondriales en la progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Envejecimiento celular. 2015 Dec 14. [Epub antes de imprimir]
La proliferación de células de progeria aumenta mediante el polipéptido 2α asociado a la lámina (LAP2α) mediante la expresión de proteínas de la matriz extracelular.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genes y desarrollo. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
El endurecimiento nuclear y el ablandamiento de la cromatina con expresión de progerina conduce a una respuesta nuclear atenuada a la fuerza.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Materia suave. 2015 Ago 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Jul 14.
Agrupaciones de genes de coexpresión dependientes de fenotipos: aplicación al envejecimiento normal y prematuro.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Mecanismos que controlan la muerte de las células del músculo liso en la progeria mediante la regulación a la baja de la poli (ADP-ribosa) polimerasa 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci EE. UU. A. 2014 Jun 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Mayo 19.
Alteraciones correlacionadas en la organización del genoma, metilación de histonas e interacciones entre el A / C de lamina y el ADN en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoma Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Análisis automatizado de imágenes de forma nuclear: ¿qué podemos aprender de una célula envejecida prematuramente?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Aging (Albany NY). 2012 Feb; 4 (2): 119-32.
Análisis de imagen computacional de la morfología nuclear asociada con diversos trastornos de envejecimiento específicos de la energía nuclear.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Núcleo. 2011 Nov 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 Nov 1.
La rapamicina revierte los fenotipos celulares y aumenta la eliminación de proteínas mutantes en las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
La disfunción de la progerina y los telómeros colaboran para desencadenar la senescencia celular en fibroblastos humanos normales.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Efecto de la progerina en la acumulación de proteínas oxidadas en fibroblastos de pacientes con progeria de Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Una proteína isoforma de la lámina A sobreexpresada en el síndrome de progeria Hutchinson-Gilford interfiere con la mitosis en la progeria y las células normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
HGADFN169
Cap de actina perturbada como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 de enero; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; IDPM: PMC9889876.
SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Enfermedad de muerte celular. 2022;13(8):737. Publicado el 2022 de agosto de 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq revela una alteración temprana de la heterocromatina y la desregulación de genes bivalentes en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 de diciembre de 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med. 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
Cuerpos nucleares similares a hilos mediados por PML2 marcan senescencia tardía en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Wang M, Wang L, Qian M y col. [publicado en línea antes de la impresión, 2020 de abril de 29]. Envejecimiento celular.
Corrección que reconoce que PRF para líneas celulares está pendiente
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
El azul de metileno alivia las anomalías nucleares y mitocondriales en la progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Envejecimiento celular. 2015 Dec 14. [Epub antes de imprimir]
Lamin A es un activador endógeno de SIRT6 y promueve la reparación del ADN mediada por SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Representante celular. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Alteraciones correlacionadas en la organización del genoma, metilación de histonas e interacciones entre el A / C de lamina y el ADN en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoma Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
El agotamiento de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
La rapamicina revierte los fenotipos celulares y aumenta la eliminación de proteínas mutantes en las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
[sta_anchor id = ”fn178 ″ unsan =” FN178 ″] Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
HGADFN178
Impacto del tratamiento combinado con baricitinib y FTI sobre la adipogénesis en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y otras laminopatías lipodistróficas
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publicado el 2023 de mayo de 9. doi:10.3390/cells12101350
Establecimiento y caracterización de líneas celulares de fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford inmortalizados con hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Células. 2022;11(18):2784. Publicado el 2022 de septiembre de 6. doi:10.3390/cells11182784
Cuantificación de progerina farnesilada en células de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford mediante espectrometría de masas
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publicado el 2022 de octubre de 3. doi:10.3390/ijms231911733
Autoensamblaje de nucleoides mitocondriales multicomponente mediante separación de fases.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 de marzo de 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publicación electrónica del 2021 de febrero de 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Los complejos de poros nucleares se agrupan en núcleos dismórficos de células normales y progeria durante la senescencia replicativa.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 de enero de 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med. 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
El secuestro de PCNA por la progerina promueve el colapso de la horquilla de replicación y la localización errónea de XPA en los síndromes progeroides relacionados con la laminopatía
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM
Las células madre adultas sin tratamiento previo de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford expresan niveles bajos de progerina in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Apr 16.
HGADFN188
Cap de actina perturbada como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 de enero; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; IDPM: PMC9889876.
Establecimiento y caracterización de líneas celulares de fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford inmortalizados con hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Células. 2022;11(18):2784. Publicado el 2022 de septiembre de 6. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Enfermedad de muerte celular. 2022;13(8):737. Publicado el 2022 de agosto de 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Los complejos de poros nucleares se agrupan en núcleos dismórficos de células normales y progeria durante la senescencia replicativa.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 de enero de 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq revela una alteración temprana de la heterocromatina y la desregulación de genes bivalentes en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 de diciembre de 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
La inhibición de la señalización JAK-STAT con baricitinib reduce la inflamación y mejora la homeostasis celular en las células de progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Células 2019; 8 (10): 1276. Publicado 2019, 18 de octubre. Doi: 10.3390 / cells8101276
El análisis de mutaciones somáticas identifica signos de selección durante el envejecimiento in vitro de fibroblastos dérmicos primarios
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Envejecimiento celular 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Las isoformas de p53 regulan el envejecimiento prematuro en las células humanas.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Oncogene. 2018 Feb 12. doi: 10.1038 / s41388-017-0101-3. [Epub antes de imprimir]
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Temsirolimus rescata parcialmente el fenotipo celular de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2016; 11 (12): e0168988. Publicado el 2016 de diciembre de 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La progerina deteriora el mantenimiento de los cromosomas al agotar el CENP-F de los cinetocoros de metafase en los fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
El sulforafano mejora la depuración de progerina en los fibroblastos de progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Envejecimiento celular. 2014 Dec 16: 1-14.
El agotamiento de la metiltransferasa Suv39h1 mejora la reparación del ADN y extiende la vida útil en un modelo de ratón con progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Las células madre adultas sin tratamiento previo de pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford expresan niveles bajos de progerina in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Apr 16.
Señalización de lamin A-Rb defectuosa en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y reversión por inhibición de farnesiltransferasa.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One.. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN271
Cap de actina perturbada como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 de enero; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; IDPM: PMC9889876.
SAMMY-seq revela una alteración temprana de la heterocromatina y la desregulación de genes bivalentes en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 de diciembre de 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Desregulación epigenética de dominios asociados a lamina en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoma Med. 2020; 12 (1): 46. Publicado el 2020 de mayo de 25. doi: 10.1186 / s13073-020-00749-a
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Modelo de cardiomiocitos derivado de paciente con progeria de Hutchinson-Gilford portador de la variante del gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publicado en línea antes de su impresión, 2023 de agosto de 12]. Resina de tejido celular. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Cap de actina perturbada como nuevo biomarcador personalizado en fibroblastos primarios de pacientes con enfermedad de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 de enero; 11: 1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; IDPM: PMC9889876.
SerpinE1 impulsa una señalización patógena autónoma de células en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Enfermedad de muerte celular. 2022;13(8):737. Publicado el 2022 de agosto de 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
La inhibición del inflamasoma NLRP3 mejora la vida útil en un modelo murino animal de progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 2021 de agosto de 27]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252 / emmm.202114012
Un enfoque terapéutico antisentido dirigido para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. Marzo de 2021; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publicación electrónica del 2021 de marzo de 11 PMID: 33707773.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Predicción de la edad del transcriptoma de fibroblastos dérmicos humanos
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, y col. Genoma biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Modelo de cardiomiocitos derivado de paciente con progeria de Hutchinson-Gilford portador de la variante del gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publicado en línea antes de su impresión, 2023 de agosto de 12]. Resina de tejido celular. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
La inhibición del inflamasoma NLRP3 mejora la vida útil en un modelo murino animal de progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 2021 de agosto de 27]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252 / emmm.202114012
Un enfoque terapéutico antisentido dirigido para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. Marzo de 2021; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publicación electrónica del 2021 de marzo de 11 PMID: 33707773.
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células de progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Modelo de cardiomiocitos derivado de paciente con progeria de Hutchinson-Gilford portador de la variante del gen LMNA c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publicado en línea antes de su impresión, 2023 de agosto de 12]. Resina de tejido celular. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Agi
HGADFN370
Las conexiones nucleocitosqueléticas desequilibradas crean defectos de polaridad comunes en la progeria y el envejecimiento fisiológico
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Las conexiones nucleocitosqueléticas desequilibradas crean defectos de polaridad comunes en la progeria y el envejecimiento fisiológico
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Un enfoque terapéutico antisentido dirigido para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. Marzo de 2021; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publicación electrónica del 2021 de marzo de 11 PMID: 33707773.
HGMDFN717
Modelo de cardiomiocitos derivado de paciente con progeria de Hutchinson-Gilford portador de la variante del gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publicado en línea antes de su impresión, 2023 de agosto de 12]. Resina de tejido celular. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Un enfoque terapéutico antisentido dirigido para el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. Marzo de 2021; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publicación electrónica del 2021 de marzo de 11 PMID: 33707773.
PSADFN086
(formalmente HGADFN086)
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany Nueva York).
El aumento de la expresión de progerina asociada con mutaciones inusuales de LMNA causa síndromes progeroides severos.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. 2007 Sep;28(9):882-9.
PSADFN257
Una respuesta similar a un interferón intrínseco celular vincula el estrés por replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Representante celular. 2018 febrero 20, 22 (8):-2006 2015.
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La señalización del receptor de vitamina D mejora el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford Fenotipos celulares
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Impacto del tratamiento combinado con baricitinib y FTI sobre la adipogénesis en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y otras laminopatías lipodistróficas
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publicado el 2023 de mayo de 9. doi:10.3390/cells12101350
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Impacto del tratamiento combinado con baricitinib y FTI sobre la adipogénesis en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y otras laminopatías lipodistróficas
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publicado el 2023 de mayo de 9. doi:10.3390/cells12101350
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La rapamicina revierte los fenotipos celulares y aumenta la eliminación de proteínas mutantes en las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martín GM,
La rapamicina revierte los fenotipos celulares y aumenta la eliminación de proteínas mutantes en las células del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Una respuesta similar a un interferón intrínseco celular vincula el estrés por replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Representante celular. 2018 febrero 20, 22 (8):-2006 2015.
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La señalización del receptor de vitamina D mejora el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford Fenotipos celulares
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Una respuesta similar a un interferón intrínseco celular vincula el estrés por replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Representante celular. 2018 febrero 20, 22 (8):-2006 2015.
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La señalización del receptor de vitamina D mejora el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford Fenotipos celulares
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
El inhibidor de farnesil transferasa (FTI) lonafarnib mejora la morfología nuclear en fibroblastos con deficiencia de ZMPSTE24 de pacientes con el trastorno progeroide MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juez DP, Gordon LB, Michaelis S. Núcleo. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Dirigirse a la enzima convertidora de RAS 1 supera la senescencia y mejora los fenotipos similares a la progeria de la deficiencia de ZMPSTE24
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Célula de envejecimiento. 2020 agosto; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24 de julio. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN485
El inhibidor de farnesil transferasa (FTI) lonafarnib mejora la morfología nuclear en fibroblastos con deficiencia de ZMPSTE24 de pacientes con el trastorno progeroide MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juez DP, Gordon LB, Michaelis S. Núcleo. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
El inhibidor de farnesil transferasa (FTI) lonafarnib mejora la morfología nuclear en fibroblastos con deficiencia de ZMPSTE24 de pacientes con el trastorno progeroide MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juez DP, Gordon LB, Michaelis S. Núcleo. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Dirigirse a la enzima convertidora de RAS 1 supera la senescencia y mejora los fenotipos similares a la progeria de la deficiencia de ZMPSTE24
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Célula de envejecimiento. 2020 agosto; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24 de julio. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN386
MG132 induce la eliminación de progerina y mejora los fenotipos de la enfermedad en células de pacientes similares a HGPS
Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Células. 2022;11(4):610. Publicado el 2022 de febrero de 10. doi:10.3390/cells11040610
PSADFN392
Una respuesta similar a un interferón intrínseco celular vincula el estrés por replicación con el envejecimiento celular causado por la progerina.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Representante celular. 2018 febrero 20, 22 (8):-2006 2015.
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La señalización del receptor de vitamina D mejora el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford Fenotipos celulares
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN393
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Everolimus rescata múltiples defectos celulares en fibroblastos de pacientes con aminopatía
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la corrección publicada aparece en Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Abr 16 ;:]. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Everolimus rescata múltiples defectos celulares en fibroblastos de pacientes con aminopatía
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la corrección publicada aparece en Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Abr 16 ;:].
HGADFN003 iPS1B
Las células endoteliales derivadas de iPSC afectan la función vascular en un modelo de vaso sanguíneo diseñado por el tejido del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Informes de células madre 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
La fosforilación de la progerina en la interfase es menor y menos mecanosensible que la lamina-A, C en las células madre mesenquimales derivadas de iPS
Cho S, Abbas A, Irianto J, et al .. Núcleo 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un paisaje epigenético normalChen Z, Chang WY, Etheridge A y col. Envejecimiento celular 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
El modelo vascular basado en la progeria identifica redes asociadas con el envejecimiento y las enfermedades cardiovasculares
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Envejecimiento celular. Publicado en línea el 4 de abril de 2024. doi:10.1111/acel.14150
Las células endoteliales derivadas de iPSC afectan la función vascular en un modelo de vaso sanguíneo diseñado por el tejido del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Informes de células madre 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un paisaje epigenético normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A y col. Envejecimiento celular. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Lonafarnib y everolimus reducen la patología en el modelo de vasos sanguíneos del síndrome de Hutchinson-Gilford Progeria derivado de la ingeniería tisular iPSC.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 de marzo; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Las células endoteliales derivadas de iPSC afectan la función vascular en un modelo de vaso sanguíneo diseñado por el tejido del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Informes de células madre 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Disfunción De Células Endoteliales Derivadas De iPSC En El Síndrome De Progeria Hutchinson-Gilford Humano
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo celular 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Disfunción De Células Endoteliales Derivadas De iPSC En El Síndrome De Progeria Hutchinson-Gilford Humano
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo celular 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un paisaje epigenético normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A y col. Envejecimiento celular. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
El modelo vascular basado en la progeria identifica redes asociadas con el envejecimiento y las enfermedades cardiovasculares
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Envejecimiento celular. Publicado en línea el 4 de abril de 2024. doi:10.1111/acel.14150
Modelo de envejecimiento para analizar los riesgos de proarritmia inducida por fármacos utilizando cardiomiocitos diferenciados de células madre pluripotentes inducidas derivadas de pacientes con progeria
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023; 24 (15): 11959. Publicado el 2023 de julio de 26. Doi: 10.3390 / ijms241511959
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un paisaje epigenético normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A y col. Envejecimiento celular. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Modelo de envejecimiento para analizar los riesgos de proarritmia inducida por fármacos utilizando cardiomiocitos diferenciados de células madre pluripotentes inducidas derivadas de pacientes con progeria
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023; 24 (15): 11959. Publicado el 2023 de julio de 26. Doi: 10.3390 / ijms241511959
Modelado del envejecimiento cardíaco prematuro con células madre pluripotentes inducidas de un paciente con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modelado del envejecimiento cardíaco prematuro con células madre pluripotentes inducidas de un paciente con síndrome de progeria Hutchinson-Gilford. Physiol delantero. 2022;13:1007418. Publicado el 2022 de noviembre de 23. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un paisaje epigenético normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A y col. Envejecimiento celular. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mecanismos que controlan la muerte de las células musculares lisas en la progeria mediante regulación descendente de la poli (ADP-ribosa) polimerasa 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Senescencia vascular en la progeria: papel de la disfunción endotelial
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Corazón J Abierto. 2022;2(4):oeac047. Publicado el 2022 de julio de 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Disfunción De Células Endoteliales Derivadas De iPSC En El Síndrome De Progeria Hutchinson-Gilford Humano
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Ciclo celular 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un paisaje epigenético normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A y col. Envejecimiento celular 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
La reprogramación de los fibroblastos de progeria restablece un paisaje epigenético normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A y col. Envejecimiento celular. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mecanismos que controlan la muerte de las células musculares lisas en la progeria mediante regulación descendente de la poli (ADP-ribosa) polimerasa 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Senescencia vascular en la progeria: papel de la disfunción endotelial
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Corazón J Abierto. 2022;2(4):oeac047. Publicado el 2022 de julio de 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
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La inhibición del inflamasoma NLRP3 mejora la vida útil en un modelo murino animal de progeria Hutchinson-Gilford
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Alelos de baja y alta expresión del gen LMNA: implicaciones para el desarrollo de la enfermedad de la aminopatía.
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Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
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Alelos de baja y alta expresión del gen LMNA: implicaciones para el desarrollo de la enfermedad de la aminopatía.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 Sep 29.
Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
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Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
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La inhibición del inflamasoma NLRP3 mejora la vida útil en un modelo murino animal de progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publicado en línea antes de la impresión, 2021 de agosto de 27]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252 / emmm.202114012
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Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
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HGMLBV081
Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
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Las mutaciones recurrentes de novo en la lámina A causan el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford.
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ADN
La hematopoyesis clonal no es frecuente en el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
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Una nueva mutación somática logra un rescate parcial en un niño con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, y col. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
La introducción transitoria del ARNm de la telomerasa humana mejora las características de las células progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG y col. Envejecimiento celular 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Reloj epigenético para la piel y las células sanguíneas aplicadas al síndrome de progeria de Hutchinson Gilford y estudios ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM y col. Aging (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Tejido de la autopsia
Remodelación del proteoma de la matriz extracelular cardíaca durante el envejecimiento cronológico y patológico
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, et al. Proteómica de células moleculares. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Aterosclerosis en humanos antiguos, síndromes de envejecimiento acelerado y envejecimiento normal: ¿es la lamina una proteína un vínculo común?
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Corazón Glob. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Patología cardiovascular en la progeria de Hutchinson-Gilford: correlación con la patología vascular del envejecimiento
Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Lamina A mutante de progeria Hutchinson-Gilford se dirige principalmente a las células vasculares humanas detectadas por un anticuerpo anti-Lamina A G608G
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
Plasma
El nicho vascular envejecido dificulta la osteogénesis de las células madre mesenquimales mediante la represión paracrina del eje Wnt
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Envejecimiento celular. Publicado en línea el 5 de abril de 2024. doi:10.1111/acel.14139
El perfil metabólico sugiere firmas sistémicas del envejecimiento prematuro inducido por el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. metabolómica 2019;15(7):100. Published 2019 Jun 28. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Progerina plasmática en pacientes con síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: desarrollo de inmunoensayos y evaluación clínica
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Circulación. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Serum
La reprogramación directa del músculo liso humano y las células endoteliales vasculares revela defectos asociados con el envejecimiento y el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 de septiembre de 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Capas leucocitarias
Cuantificación de progerina farnesilada en células de pacientes con progeria de Hutchinson-Gilford mediante espectrometría de masas
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publicado el 2022 de octubre de 3. doi:10.3390/ijms231911733
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