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HGADFN001
Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 연령에 따른 MMP-3 손실.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Hutchinson-Gilford progeria를 유발하는 돌연변이 형태의 lamin A는 인간 피부의 세포 노화의 바이오마커입니다.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS 하나. 2007 12 월 5; 2 (12) : e1269.
Hutchinson-Gilford progeria 돌연변이 lamin A는 주로 항-Lamin A G608G 항체에 의해 검출된 인간 혈관 세포를 표적으로 합니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Aggrecan 발현은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 진피 섬유아세포에서 실질적으로 비정상적으로 상향조절됩니다.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. 메크 에이징 데브. 2006 Aug;127(8):660-9.
약물 치료에 의한 Hutchinson-Gilford progeria의 heterochromatin 조직 구조.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. 세포 몰 생명 과학. 2005 Nov;62(22):2669-78.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN003
그렐린은 허친슨-길포드 조로증 증후군에서 조기 노화를 지연시킵니다
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC 등. 그렐린은 허친슨-길포드 조로증 증후군에서 조기 노화를 지연시킵니다[인쇄 전 온라인 출판, 2023년 19월 XNUMX일]. 에이징 셀. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
허친슨-길포드 조로증 증후군 및 기타 지방이영양증 후궁병증의 지방 생성에 대한 Baricitinib 및 FTI 병용 치료의 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 9월 10.3390일 발행 doi:12101350/cellsXNUMX
고유한 프로게린 C-말단 펩타이드는 BUBR1을 구출하여 Hutchinson-Gilford progeria 증후군 표현형을 개선합니다.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat 노화. 2023년 3월 2(185):201-10.1038. 도이: 43587/s023-00361-2023-w. Epub 2년 2023월 2일. 정오표: Nat Aging. 37118121년 10154249월 XNUMX일;: PMID: XNUMX; PMCID: PMCXNUMX.
Anti-hsa-miR-59는 생쥐의 Hutchinson-Gilford progeria 증후군과 관련된 조기 노화를 완화합니다.
후 Q, 장 N, 수이 T 등. [인쇄 전 온라인 게시, 2022년 16월 XNUMX일]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포주의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. 세포. 2022;11(18):2784. 2022년 6월 10.3390일 발행. doi:11182784/cellsXNUMX
MnTBAP 및 Baricitinib 치료가 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포에 미치는 영향
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals(바젤). 2022;15(8):945. 2022년 29월 10.3390일 발행. doi:15080945/phXNUMX
SerpinE1은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 유도합니다
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 26월 10.1038일 발행. doi:41419/s022-05168-XNUMX-y
가우스 곡률은 핵층을 희석하여 특히 높은 변형률에서 핵 파열을 촉진합니다.
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, 외. 핵. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Hutchinson-Gilford Progeria 증후군에 대한 Isoprenylcysteine Carboxylmethyltransferase 기반 치료
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, 외. ACS 센트 사이언스. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
텔로머라제 요법은 혈관 노화를 역전시키고 조로증 생쥐에서 수명을 연장합니다
Mojiri A, Walther BK, Jiang C 등. [2021년 14월 XNUMX일 인쇄 전 온라인 게시]. 유르 하트 J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
JAK-STAT 억제제인 Baricitinib은 조로증 세포에서 Farnesyltransferase 억제제 Lonafarnib의 세포 독성을 감소시킵니다.
아놀드 R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. 게시일 2021년 12월 10.3390일. doi:22147474/ijmsXNUMX
Hutchinson-Gilford Progeria 피부 유래 전구 세포에서 지방 생성에 대한 Progerin 발현의 영향
나지디 F, 크루거 P, 자발리 K. 셀. 2021;10(7):1598. 2021년 25월 10.3390일 발행 doi:10071598/cellsXNUMX
상분리를 통한 다성분 미토콘드리아 뉴클레오이드의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 15월 40일;6(107165):e10.15252. 도이: 2020107165/embj.2021. Epub 23 33619770월 7957436일 PMID: XNUMX; PMCID: PMCXNUMX.
복제 노화 동안 정상 세포와 조로 세포의 이형 핵에 핵 기공 복합체가 모여 있습니다.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. 세포. 2021년 14월 10일;1(153):10.3390. 도이: 10010153/cells33466669. PMID: 7828780; PMCID: PMCXNUMX.
Baricitinib을 사용한 JAK-STAT 신호 억제는 조로증 세포에서 염증을 줄이고 세포 항상성을 향상시킵니다.
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. 셀 2019;8(10):1276. 2019년 18월 10.3390일 발행. doi:8101276/cellsXNUMX
체세포 돌연변이의 분석은 일차 진피 섬유아세포의 시험관 내 노화 동안 선택의 징후를 식별합니다.
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, 외. 에이징 셀 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Farnesylated 카르복시 터미널 Lamin 펩 티 드의 Autophagic 제거
루 X, 자발리 K. 셀 2018;7(4):33. 발행일 2018년 23월 10.3390일. doi:7040033/cellsXNUMX
Phospholipase A2 수용체를 표적으로 하면 조기 노화 표현형이 개선됩니다.
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B 등. 에이징 셀 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
세포 고유의 인터페론 유사 반응은 복제 스트레스를 Progerin에 의한 세포 노화와 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 담당자. 2018 2 월 20, 22 (8) : 2006-2015.
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
핵질 라민은 조로증 세포에서 라미나 관련 폴리펩티드 2α의 성장 조절 기능을 정의합니다. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017년 28월 208462일. pii: jcs.10.1242. 도이: 208462/jcs.XNUMX. [인쇄에 앞선 EPUB]
파네실트랜스퍼라제 억제제와 설포라판으로 간헐적으로 치료하면 Hutchinson-Gilford progeria 섬유아세포의 세포 항상성이 향상됩니다. 가브리엘 D, 샤프리 DD, 고든 LB, 자발리 K. 온 코 타트. 2017년 18월 8일;39(64809):64826-10.18632. 도이: 19363/oncotarget.2017. eCollection 12 XNUMX월 XNUMX일.
Temsirolimus는 Hutchinson-Gilford Progeria 세포 표현형을 부분적으로 구출합니다.
가브리엘 D, 고든 LB, 자발리 K. PLoS 하나 2016;11(12):e0168988. 2016년 29월 10.1371일 발행 doi:0168988/journal.pone.XNUMX
Progerin은 Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblasts의 Metaphase Kinetochores에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지 관리를 손상시킵니다.
아이쉬 V, 루 X, 가브리엘 D, 자발리 K. 온 코 타트 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
조로증 섬유아세포를 재프로그래밍하면 정상적인 후생유전학적 환경이 재구축됩니다. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .에이징 셀. 2017년 8월 XNUMX일. [출간판 발행]progeria에 연결된 lamin A 돌연변이의 영구적인 파네실화는 간기 동안 떠들고 22에서의 인산화를 손상시킵니다. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. 노화 . 2016 Feb;8(2):366-81.
progeria에 연결된 lamin A 돌연변이의 영구 파네실화는 인산화를 손상시킵니다. 간기 동안 세린 22.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. 노화 2016 Feb;8(2):366-81.
비타민 D 수용체 신호 전달은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온 코 타트 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Lamin A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6 매개 DNA 복구를 촉진합니다. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. 셀 담당자. 2015년 17월 13일;7(1396):1406-10.1016. 도이: 2015.10.006/j.celrep.2015. Epub 5년 26549451월 XNUMX일 PMID:XNUMX
조로증 세포의 증식은 세포외 기질 단백질의 발현을 통해 라미나 관련 폴리펩티드 2α(LAP2α)에 의해 강화됩니다.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. 유전자 및 개발. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Sulforaphane은 Hutchinson-Gilford progeria 섬유아세포에서 프로게린 청소율을 향상시킵니다.
가브리엘 D, Roedl D, 고든 LB, Djabali K. 에이징 셀. 2014년 16월 1일: 14-XNUMX.
메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 조로증 마우스 모델에서 DNA 복구가 개선되고 수명이 연장됩니다.
Liu B, 왕 Z, 장 L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun
. 2013, 4 : 1868.
Hutchinson-Gilford progeria 증후군 환자의 나이브 성체 줄기 세포는 생체 내에서 낮은 수준의 프로게린을 발현합니다.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
비올 오픈. 2012년 15월 1일;6(516):26-2012. Epub 16년 XNUMX월 XNUMX일
Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 연령에 따른 MMP-3 손실.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
프로게린과 텔로미어 기능 장애는 협력하여 정상적인 인간 섬유아세포에서 세포 노화를 유발합니다.
Cao K, 블레어 CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 Lamin A-Rb 신호 전달 결함 및 파르네실트랜스퍼라제 억제에 의한 역전.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS 하나. 2010 Jun 15; 5 (6) : e11132입니다.
Hutchinson Gilford progeria 환자의 섬유아세포에서 산화 단백질 축적에 대한 progerin의 영향.
Viteri G, 정 YW, Stadtman ER. 메크 에이징 데브. 2010 Jan;131(1):2-8.
NURD 복합체의 손실을 통한 노화 관련 염색질 결함.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 Oct;11(10):1261-7.
가속 노화와 관련된 성체 줄기 세포의 Lamin A 의존성 잘못된 조절.
스카피디 P, 미스텔리 T. Nat Cell Biol. 2008 Apr;10(4):452-9.
야생형 라민 A 대사의 교란은 프로게로이드 표현형을 초래합니다.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. 에이징 셀. 2008 Jun;7(3):355-67
인간 노화를 가속화하는 것으로 알려진 돌연변이 라민 A로 인한 유사분열 및 세포 주기 진행의 변화.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12) : 4955-60입니다.
Hutchinson-Gilford progeria를 유발하는 돌연변이 형태의 lamin A는 인간 피부의 세포 노화의 바이오마커입니다.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS 하나. 2007 12 월 5; 2 (12) : e1269.
Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 과발현된 lamin A 단백질 isoform은 조로증 및 정상 세포의 유사분열을 방해합니다.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12) : 4949-54입니다.
Hutchinson-Gilford progeria 돌연변이 lamin A는 주로 항-Lamin A G608G 항체에 의해 검출된 인간 혈관 세포를 표적으로 합니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Aggrecan 발현은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 진피 섬유아세포에서 실질적으로 비정상적으로 상향조절됩니다.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. 메크 에이징 데브. 2006 Aug;127(8):660-9.
약물 치료에 의한 Hutchinson-Gilford progeria의 heterochromatin 조직 구조.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. 세포 몰 생명 과학. 2005 Nov;62(22):2669-78.
laminopathy 기반 조기 노화의 게놈 불안정성.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Hutchinson-Gilford progeria에서 돌연변이 lamin A의 불완전한 처리는 파네실트랜스퍼라제 억제에 의해 역전되는 핵 이상을 초래합니다.
글린 MW, 글로버 TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
돌연변이 lamin A의 축적은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 핵 구조의 점진적인 변화를 일으킵니다.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2004 Jun 15;101(24):8963-8.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003 May 15;423(6937):293-8.
PSADFN004
Hutchinson-Gilford progeria에서 돌연변이 lamin A의 불완전한 처리는 파네실트랜스퍼라제 억제에 의해 역전되는 핵 이상을 초래합니다.
글린 MW, 글로버 TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN005
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN008
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN014
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGMDFN090
고유한 프로게린 C-말단 펩타이드는 BUBR1을 구출하여 Hutchinson-Gilford progeria 증후군 표현형을 개선합니다.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat 노화. 2023년 3월 2(185):201-10.1038. 도이: 43587/s023-00361-2023-w. Epub 2년 2023월 2일. 정오표: Nat Aging. 37118121년 10154249월 XNUMX일;: PMID: XNUMX; PMCID: PMCXNUMX.
질량 분석에 의한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포의 Farnesylated Progerin 정량화
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. 2022년 3월 10.3390일 발행. doi:231911733/ijmsXNUMX
텔로머라제 요법은 혈관 노화를 역전시키고 조로증 생쥐에서 수명을 연장합니다
Mojiri A, Walther BK, Jiang C 등. [2021년 14월 XNUMX일 인쇄 전 온라인 게시]. 유르 하트 J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
상분리를 통한 다성분 미토콘드리아 뉴클레오이드의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 15월 40일;6(107165):e10.15252. 도이: 2020107165/embj.2021. Epub 23 33619770월 7957436일 PMID: XNUMX; PMCID: PMCXNUMX.
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 Lamina 관련 도메인의 후생 유전적 규제 완화
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 외. 게놈 메드 2020;12(1):46. 2020년 25월 10.1186일 발행 doi:13073/s020-00749-XNUMX-y
크로 마틴과 Cytoskeletal 테 더링은 Progerin 표현 세포에서 핵 형태를 결정합니다
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperie S, La Porta CAM. 생물 물리학 저널 2020 May 5;118(9):2319-2332.
인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
세포 고유의 인터페론 유사 반응은 복제 스트레스를 Progerin에 의한 세포 노화와 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 담당자. 2018 2 월 20, 22 (8) : 2006-2015.
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
핵질 라민은 조로증 세포에서 라미나 관련 폴리펩티드 2α의 성장 조절 기능을 정의합니다. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017년 28월 208462일. pii: jcs.10.1242. 도이: 208462/jcs.XNUMX. [인쇄에 앞선 EPUB]
PCNA의 Progerin 격리는 laminopathy 관련 progeroid 증후군에서 XPA의 복제 포크 붕괴 및 위치를 잘못 판단합니다
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM 등 FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
비타민 D 수용체 신호 전달은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온 코 타트 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
조로증 섬유아세포를 재프로그래밍하면 정상적인 후생유전학적 환경이 재구축됩니다. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .에이징 셀. 2017년 8월 XNUMX일. [출간판 발행]
메틸렌 블루는 조로증의 핵 및 미토콘드리아 이상을 완화합니다.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. 노화세포. 2015년 14월 XNUMX일. [인쇄 전 Epub]
조로증 세포의 증식은 세포외 기질 단백질의 발현을 통해 라미나 관련 폴리펩티드 2α(LAP2α)에 의해 강화됩니다.
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위성 헤테로크로마틴의 고차 전개는 세포 노화에서 일관되고 초기의 사건입니다.
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Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 게놈 구성, 히스톤 메틸화 및 DNA-lamin A/C 상호 작용의 상관 변경.
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프로게린과 텔로미어 기능 장애는 협력하여 정상적인 인간 섬유아세포에서 세포 노화를 유발합니다.
Cao K, 블레어 CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP:phosphocholine cytidylyltransferase α(CCTα)와 라민은 포스파티딜콜린 합성에 영향을 주지 않고 핵막 구조를 변경합니다.
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Hutchinson Gilford progeria 환자의 섬유아세포에서 산화 단백질 축적에 대한 progerin의 영향.
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복제 스트레스는 다형성 및 병원성 변이체와 유사한 인간 세포에서 게놈 차원의 복제 수 변화를 유도합니다.
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Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 과발현된 lamin A 단백질 isoform은 조로증 및 정상 세포의 유사분열을 방해합니다.
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Hutchinson-Gilford progeria에서 돌연변이 lamin A의 불완전한 처리는 파네실트랜스퍼라제 억제에 의해 역전되는 핵 이상을 초래합니다.
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헌팅턴병 환자의 XNUMX차 섬유아세포에서 새로운 맞춤형 바이오마커로서의 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 18월 11일 1013721:10.3389. 도이: 2023.1013721/fcell.36743412. PMID: 9889876; PMCID: PMCXNUMX.
인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 Hutchinson-Gilford progeria 증후군과 관련된 결함을 밝힙니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘레 이프. 2020년 8월 9;54383:e10.7554. doi: 54383/eLife.32896271. PMID: 7478891; PMCID: PMCXNUMX.
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 Lamina 관련 도메인의 후생 유전적 규제 완화
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PML2 매개 실 모양 핵체는 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 늦은 노화를 나타냅니다.
왕 M, 왕 L, 키안 M 등. [인쇄 전 온라인 게시, 2020년 29월 XNUMX일]. 에이징 셀
세포주에 대한 PRF를 인정하는 수정이 보류 중입니다.
인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
인간 피부 섬유아세포의 전사체에서 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈 바이올 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Metformin은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 진피 섬유아세포의 노화 세포 표현형을 완화합니다. 박 SK, 신오. 특급 피부과. 2017년 13월 XNUMX일. [인쇄 전 Epub]Lamin A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6 매개 DNA 복구를 촉진합니다. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. 셀 담당자. 2015년 17월 13일;7(1396):1406-10.1016. 도이: 2015.10.006/j.celrep.2015. Epub 5년 26549451월 XNUMX일 PMID:XNUMX
노화 세포 모델에서 수두 대상 포진 바이러스 감염(대상 포진) 동안 면역 노화의 역할에 대한 통찰력.
김자, 박SK, 쿠마엠, 이찬, 신오에스. 온 코 타트. 2015년 14월 XNUMX일. [인쇄 전 Epub]메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 조로증 마우스 모델에서 DNA 복구가 개선되고 수명이 연장됩니다.
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HGADFN127
그렐린은 허친슨-길포드 조로증 증후군에서 조기 노화를 지연시킵니다
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헌팅턴병 환자의 XNUMX차 섬유아세포에서 새로운 맞춤형 바이오마커로서의 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 18월 11일 1013721:10.3389. 도이: 2023.1013721/fcell.36743412. PMID: 9889876; PMCID: PMCXNUMX.
hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포주의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. 세포. 2022;11(18):2784. 2022년 6월 10.3390일 발행. doi:11182784/cellsXNUMX
MnTBAP 및 Baricitinib 치료가 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포에 미치는 영향
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals(바젤). 2022;15(8):945. 2022년 29월 10.3390일 발행. doi:15080945/phXNUMX
SerpinE1은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 유도합니다
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 26월 10.1038일 발행. doi:41419/s022-05168-XNUMX-y
JAK-STAT 억제제인 Baricitinib은 조로증 세포에서 Farnesyltransferase 억제제 Lonafarnib의 세포 독성을 감소시킵니다.
아놀드 R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. 게시일 2021년 12월 10.3390일. doi:22147474/ijmsXNUMX
Hutchinson-Gilford Progeria 피부 유래 전구 세포에서 지방 생성에 대한 Progerin 발현의 영향
나지디 F, 크루거 P, 자발리 K. 셀. 2021;10(7):1598. 2021년 25월 10.3390일 발행 doi:10071598/cellsXNUMX
상분리를 통한 다성분 미토콘드리아 뉴클레오이드의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 15월 40일;6(107165):e10.15252. 도이: 2020107165/embj.2021. Epub 23 33619770월 7957436일 PMID: XNUMX; PMCID: PMCXNUMX.
복제 노화 동안 정상 세포와 조로 세포의 이형 핵에 핵 기공 복합체가 모여 있습니다.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. 세포. 2021년 14월 10일;1(153):10.3390. 도이: 10010153/cells33466669. PMID: 7828780; PMCID: PMCXNUMX.
인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 Hutchinson-Gilford progeria 증후군과 관련된 결함을 밝힙니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘레 이프. 2020년 8월 9;54383:e10.7554. doi: 54383/eLife.32896271. PMID: 7478891; PMCID: PMCXNUMX.
Baricitinib을 사용한 JAK-STAT 신호 억제는 조로증 세포에서 염증을 줄이고 세포 항상성을 향상시킵니다.
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. 셀 2019;8(10):1276. 2019년 18월 10.3390일 발행. doi:8101276/cellsXNUMX
인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
인간 피부 섬유아세포의 전사체에서 연령 예측
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Farnesylated 카르복시 터미널 Lamin 펩 티 드의 Autophagic 제거
루 X, 자발리 K. 셀 2018;7(4):33. 발행일 2018년 23월 10.3390일. doi:7040033/cellsXNUMX
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Al
파네실트랜스퍼라제 억제제와 설포라판으로 간헐적으로 치료하면 Hutchinson-Gilford progeria 섬유아세포의 세포 항상성이 향상됩니다. 가브리엘 D, 샤프리 DD, 고든 LB, 자발리 K. 온 코 타트. 2017년 18월 8일;39(64809):64826-10.18632. 도이: 19363/oncotarget.2017. eCollection 12 XNUMX월 XNUMX일.
Temsirolimus는 Hutchinson-Gilford Progeria 세포 표현형을 부분적으로 구출합니다.
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Progerin은 Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblasts의 Metaphase Kinetochores에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지 관리를 손상시킵니다.
아이쉬 V, 루 X, 가브리엘 D, 자발리 K. 온 코 타트 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Metformin은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 진피 섬유아세포의 노화 세포 표현형을 완화합니다. 박 SK, 신오. 특급 피부과. 2017년 13월 XNUMX일. [인쇄 전 Epub]
노화 세포 모델에서 수두 대상 포진 바이러스 감염(대상 포진) 동안 면역 노화의 역할에 대한 통찰력.
김자, 박SK, 쿠마엠, 이찬, 신오에스. 온 코 타트. 2015년 14월 XNUMX일. [인쇄 전 Epub]
Sulforaphane은 Hutchinson-Gilford progeria 섬유아세포에서 프로게린 청소율을 향상시킵니다.
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인간 노화를 가속화하는 것으로 알려진 돌연변이 라민 A로 인한 유사분열 및 세포 주기 진행의 변화.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12) : 4955-60입니다.
Hutchinson-Gilford progeria를 유발하는 돌연변이 형태의 lamin A는 인간 피부의 세포 노화의 바이오마커입니다.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS 하나. 2007 12 월 5; 2 (12) : e1269.
Aggrecan 발현은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 진피 섬유아세포에서 실질적으로 비정상적으로 상향조절됩니다.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. 메크 에이징 데브. 2006 Aug;127(8):660-9
Hutchinson-Gilford progeria 돌연변이 lamin A는 주로 항-Lamin A G608G 항체에 의해 검출된 인간 혈관 세포를 표적으로 합니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
약물 치료에 의한 Hutchinson-Gilford progeria의 heterochromatin 조직 구조.
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Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
새로운 progerin-interactive 파트너 단백질 hnRNP E1, EGF, Mel 18 및 UBC9는 lamin A/C와 상호 작용합니다.
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HGADFN136
Hutchinson-Gilford progeria에서 돌연변이 lamin A의 불완전한 처리는 파네실트랜스퍼라제 억제에 의해 역전되는 핵 이상을 초래합니다.
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Hutchinson-Gilford Progeria 증후군에 대한 Isoprenylcysteine Carboxylmethyltransferase 기반 치료
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NLRP3 inflammasome의 억제는 Hutchinson-Gilford Progeria의 동물 쥐 모델에서 수명을 향상시킵니다
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핵질 라민은 조로증 세포에서 라미나 관련 폴리펩티드 2α의 성장 조절 기능을 정의합니다. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017년 28월 208462일. pii: jcs.10.1242. 도이: 208462/jcs.XNUMX. [인쇄에 앞선 EPUB]
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Progerin은 Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblasts의 Metaphase Kinetochores에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지 관리를 손상시킵니다.
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Lamin A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6 매개 DNA 복구를 촉진합니다.
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인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
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체세포 돌연변이의 분석은 일차 진피 섬유아세포의 시험관 내 노화 동안 선택의 징후를 식별합니다.
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조골 세포 분화 중 정식 β- 카테닌 신호 감소 Progeria의 골감소증에 기여
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질량 분석에 의한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포의 Farnesylated Progerin 정량화
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질량 분석에 의한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포의 Farnesylated Progerin 정량화
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손상된 LEF1 활성화는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군에서 iPSC 유래 각질 세포 분화를 가속화합니다
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Hutchinson-Gilford Progeria 증후군에 대한 Isoprenylcysteine Carboxylmethyltransferase 기반 치료
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텔로머라제 요법은 혈관 노화를 역전시키고 조로증 생쥐에서 수명을 연장합니다
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내피 NOS의 하향 조절을 통한 Hutchinson-Gilford progeria의 혈관 신생 무능의 메커니즘.
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생체 내 염기 편집은 생쥐에서 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 구합니다.
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Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 Lamina 관련 도메인의 후생 유전적 규제 완화
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노화 줄기 세포에서 세포외 매트릭스 합성 복원
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불균형한 Nucleocytoskeletal 연결은 Progeria 및 생리적 노화에서 일반적인 극성 결함을 만듭니다.
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조골 세포 분화 중 정식 β- 카테닌 신호 감소 Progeria의 골감소증에 기여
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM 등 J 뼈 광부 입술 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus는 Laminopathy-Patient Fibroblasts에서 다중 세포 결함을 구합니다
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Smurf2는 lamin A와 그 질병 관련 형태인 progerin의 안정성과 autophagic-lysosomal turnover를 조절합니다.
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조로증 섬유아세포를 재프로그래밍하면 정상적인 후생유전학적 환경이 재구축됩니다. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .에이징 셀. 2017년 8월 XNUMX일. [출간판 발행]
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헌팅턴병 환자의 XNUMX차 섬유아세포에서 새로운 맞춤형 바이오마커로서의 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 18월 11일 1013721:10.3389. 도이: 2023.1013721/fcell.36743412. PMID: 9889876; PMCID: PMCXNUMX.
SerpinE1은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 유도합니다
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복제 노화 동안 정상 세포와 조로 세포의 이형 핵에 핵 기공 복합체가 모여 있습니다.
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인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
인간 피부 섬유아세포의 전사체에서 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈 바이올 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PCNA의 Progerin 격리는 laminopathy 관련 progeroid 증후군에서 XPA의 복제 포크 붕괴 및 위치를 잘못 판단합니다
힐튼 BA, 리우 J, 카트라이트 BM
Hutchinson-Gilford progeria 증후군 환자의 나이브 성체 줄기 세포는 생체 내에서 낮은 수준의 프로게린을 발현합니다.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
비올 오픈. 2012년 15월 1일;6(516):26-2012. Epub 16년 XNUMX월 XNUMX일.
HGADFN188
헌팅턴병 환자의 XNUMX차 섬유아세포에서 새로운 맞춤형 바이오마커로서의 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 18월 11일 1013721:10.3389. 도이: 2023.1013721/fcell.36743412. PMID: 9889876; PMCID: PMCXNUMX.
hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포주의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. 세포. 2022;11(18):2784. 2022년 6월 10.3390일 발행. doi:11182784/cellsXNUMX
SerpinE1은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 유도합니다
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 26월 10.1038일 발행. doi:41419/s022-05168-XNUMX-y
복제 노화 동안 정상 세포와 조로 세포의 이형 핵에 핵 기공 복합체가 모여 있습니다.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. 세포. 2021년 14월 10일;1(153):10.3390. 도이: 10010153/cells33466669. PMID: 7828780; PMCID: PMCXNUMX.
SAMMY-seq는 Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat에서 heterochromatin의 초기 변경 및 XNUMX가 유전자의 조절 완화를 밝힙니다.
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020년 8월 11일 1(6274):10.1038. 도이: 41467/s020-20048-9-33293552. PMID: 7722762; PMCID: PMCXNUMX.
인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 Hutchinson-Gilford progeria 증후군과 관련된 결함을 밝힙니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘레 이프. 2020년 8월 9;54383:e10.7554. doi: 54383/eLife.32896271. PMID: 7478891; PMCID: PMCXNUMX.
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 Lamina 관련 도메인의 후생 유전적 규제 완화
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 외. 게놈 메드 2020;12(1):46. 2020년 25월 10.1186일 발행 doi:13073/s020-00749-XNUMX-y
Baricitinib을 사용한 JAK-STAT 신호 억제는 조로증 세포에서 염증을 줄이고 세포 항상성을 향상시킵니다.
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. 셀 2019;8(10):1276. 2019년 18월 10.3390일 발행. doi:8101276/cellsXNUMX
체세포 돌연변이의 분석은 일차 진피 섬유아세포의 시험관 내 노화 동안 선택의 징후를 식별합니다.
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, 외. 에이징 셀 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
인간 피부 섬유아세포의 전사체에서 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈 바이올 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
p53 isoform은 인간 세포의 조기 노화를 조절합니다.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, 레인 DP, 해리스 CC.
종양 유전자. 2018년 12월 10.1038일 doi: 41388/s017-0101-3-XNUMX. [인쇄에 앞선 EPUB]
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Temsirolimus는 Hutchinson-Gilford Progeria 세포 표현형을 부분적으로 구출합니다.
가브리엘 D, 고든 LB, 자발리 K. PLoS 하나 2016;11(12):e0168988. 2016년 29월 10.1371일 발행 doi:0168988/journal.pone.XNUMX
Progerin은 Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblasts의 Metaphase Kinetochores에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지 관리를 손상시킵니다.
아이쉬 V, 루 X, 가브리엘 D, 자발리 K. 온 코 타트 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Sulforaphane은 Hutchinson-Gilford progeria 섬유아세포에서 프로게린 청소율을 향상시킵니다.
가브리엘 D, Roedl D, 고든 LB, Djabali K. 에이징 셀. 2014년 16월 1일: 14-XNUMX.
메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 조로증 마우스 모델에서 DNA 복구가 개선되고 수명이 연장됩니다.
Liu B, 왕 Z, 장 L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun
. 2013, 4 : 1868.
Hutchinson-Gilford progeria 증후군 환자의 나이브 성체 줄기 세포는 생체 내에서 낮은 수준의 프로게린을 발현합니다.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
비올 오픈. 2012년 15월 1일;6(516):26-2012. Epub 16년 XNUMX월 XNUMX일.
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 Lamin A-Rb 신호 전달 결함 및 파르네실트랜스퍼라제 억제에 의한 역전.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS 하나. 2010 Jun 15; 5 (6) : e11132입니다.
HGADFN271
헌팅턴병 환자의 XNUMX차 섬유아세포에서 새로운 맞춤형 바이오마커로서의 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 18월 11일 1013721:10.3389. 도이: 2023.1013721/fcell.36743412. PMID: 9889876; PMCID: PMCXNUMX.
SAMMY-seq는 Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat에서 heterochromatin의 초기 변경 및 XNUMX가 유전자의 조절 완화를 밝힙니다.
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020년 8월 11일 1(6274):10.1038. 도이: 41467/s020-20048-9-33293552. PMID: 7722762; PMCID: PMCXNUMX.
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 Lamina 관련 도메인의 후생 유전적 규제 완화
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 외. 게놈 메드. 2020;12(1):46. 2020년 25월 10.1186일 발행 doi:13073/s020-00749-XNUMX-y
인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
LMNA 유전자 변이체 c.1824 C > T를 보유하는 허친슨-길포드 조로증 환자 유래 심근세포 모델
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 12월 XNUMX일]. 세포 조직 검사. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
헌팅턴병 환자의 XNUMX차 섬유아세포에서 새로운 맞춤형 바이오마커로서의 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 18월 11일 1013721:10.3389. 도이: 2023.1013721/fcell.36743412. PMID: 9889876; PMCID: PMCXNUMX.
SerpinE1은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 유도합니다
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 26월 10.1038일 발행. doi:41419/s022-05168-XNUMX-y
NLRP3 inflammasome의 억제는 Hutchinson-Gilford Progeria의 동물 쥐 모델에서 수명을 향상시킵니다
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 게시, 2021년 27월 XNUMX일]. 엠보몰메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012
Hutchinson-Gilford progeria 증후군에 대한 표적 안티센스 치료법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 27월 3(536):545-10.1038. 도이: 41591/s021-01274-0-2021. Epub 11년 33707773월 XNUMX일 PMID: XNUMX.
인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 Hutchinson-Gilford progeria 증후군과 관련된 결함을 밝힙니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘레 이프. 2020년 8월 9;54383:e10.7554. doi: 54383/eLife.32896271. PMID: 7478891; PMCID: PMCXNUMX.
인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
인간 피부 섬유아세포의 전사체에서 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈 바이올 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
LMNA 유전자 변이체 c.1824 C > T를 보유하는 허친슨-길포드 조로증 환자 유래 심근세포 모델
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 12월 XNUMX일]. 세포 조직 검사. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
NLRP3 inflammasome의 억제는 Hutchinson-Gilford Progeria의 동물 쥐 모델에서 수명을 향상시킵니다
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 게시, 2021년 27월 XNUMX일]. 엠보몰메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012
Hutchinson-Gilford progeria 증후군에 대한 표적 안티센스 치료법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 27월 3(536):545-10.1038. 도이: 41591/s021-01274-0-2021. Epub 11년 33707773월 XNUMX일 PMID: XNUMX.
인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 Hutchinson-Gilford progeria 증후군과 관련된 결함을 밝힙니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘레 이프. 2020년 8월 9;54383:e10.7554. doi: 54383/eLife.32896271. PMID: 7478891; PMCID: PMCXNUMX.
인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입으로 조로증 세포의 특징 개선
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGDFFN369
LMNA 유전자 변이체 c.1824 C > T를 보유하는 허친슨-길포드 조로증 환자 유래 심근세포 모델Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 12월 XNUMX일]. 세포 조직 검사. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. Agi
HGADFN370
불균형한 Nucleocytoskeletal 연결은 Progeria 및 생리적 노화에서 일반적인 극성 결함을 만듭니다.
W 장, Y 왕, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
불균형한 Nucleocytoskeletal 연결은 Progeria 및 생리적 노화에서 일반적인 극성 결함을 만듭니다.
W 장, Y 왕, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Hutchinson-Gilford progeria 증후군에 대한 표적 안티센스 치료법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 27월 3(536):545-10.1038. 도이: 41591/s021-01274-0-2021. Epub 11년 33707773월 XNUMX일 PMID: XNUMX.
HGMDFN717
LMNA 유전자 변이체 c.1824 C > T를 보유하는 허친슨-길포드 조로증 환자 유래 심근세포 모델
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 12월 XNUMX일]. 세포 조직 검사. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Hutchinson-Gilford progeria 증후군에 대한 표적 안티센스 치료법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 27월 3(536):545-10.1038. 도이: 41591/s021-01274-0-2021. Epub 11년 33707773월 XNUMX일 PMID: XNUMX.
PSADFN086
(공식적으로 HGADFN086)
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (뉴욕 알바니).
비정상적인 LMNA 돌연변이와 관련된 증가된 프로게린 발현은 심각한 프로게로이드 증후군을 유발합니다.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. 2007 Sep;28(9):882-9.
PSADFN257
세포 고유의 인터페론 유사 반응은 복제 스트레스를 Progerin에 의한 세포 노화와 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 담당자. 2018 2 월 20, 22 (8) : 2006-2015.
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
비타민 D 수용체 신호 전달은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온 코 타트 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
허친슨-길포드 조로증 증후군 및 기타 지방이영양증 후궁병증의 지방 생성에 대한 Baricitinib 및 FTI 병용 치료의 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 9월 10.3390일 발행 doi:12101350/cellsXNUMX
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
허친슨-길포드 조로증 증후군 및 기타 지방이영양증 후궁병증의 지방 생성에 대한 Baricitinib 및 FTI 병용 치료의 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 9월 10.3390일 발행 doi:12101350/cellsXNUMX
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Rapamycin은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군 세포에서 세포 표현형을 역전시키고 돌연변이 단백질 제거를 향상시킵니다.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, 오시마 J, 마틴 GM,
Rapamycin은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군 세포에서 세포 표현형을 역전시키고 돌연변이 단백질 제거를 향상시킵니다.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
세포 고유의 인터페론 유사 반응은 복제 스트레스를 Progerin에 의한 세포 노화와 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 담당자. 2018 2 월 20, 22 (8) : 2006-2015.
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
비타민 D 수용체 신호 전달은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온 코 타트 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
세포 고유의 인터페론 유사 반응은 복제 스트레스를 Progerin에 의한 세포 노화와 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 담당자. 2018 2 월 20, 22 (8) : 2006-2015.
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
비타민 D 수용체 신호 전달은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온 코 타트 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
파네실 트랜스퍼라제 억제제(FTI) lonafarnib는 조로 장애 MAD-B 환자의 ZMPSTE24 결핍 섬유아세포의 핵 형태를 개선합니다.
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, DP 판사, Gordon LB, Michaelis S. 핵. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
RAS 전환 효소 1을 표적으로하는 것은 노화를 극복하고 ZMPSTE24 결핍의 조로증과 유사한 표현형을 개선합니다
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. 노화세포. 2020년 19월 8(13200):e10.1111. 도이: 13200/acel.2020. Epub 24 32910507월 7431821일 PMID: XNUMX; PMCID: PMCXNUMX.
PSADFN485
파네실 트랜스퍼라제 억제제(FTI) lonafarnib는 조로 장애 MAD-B 환자의 ZMPSTE24 결핍 섬유아세포의 핵 형태를 개선합니다.
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, DP 판사, Gordon LB, Michaelis S. 핵. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
파네실 트랜스퍼라제 억제제(FTI) lonafarnib는 조로 장애 MAD-B 환자의 ZMPSTE24 결핍 섬유아세포의 핵 형태를 개선합니다.
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, DP 판사, Gordon LB, Michaelis S. 핵. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
RAS 전환 효소 1을 표적으로하는 것은 노화를 극복하고 ZMPSTE24 결핍의 조로증과 유사한 표현형을 개선합니다
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. 노화세포. 2020년 19월 8(13200):e10.1111. 도이: 13200/acel.2020. Epub 24 32910507월 7431821일 PMID: XNUMX; PMCID: PMCXNUMX.
PSADFN386
MG132는 HGPS 유사 환자 세포에서 프로게린 제거를 유도하고 질병 표현형을 개선합니다
Harhouri K, Cau P, 케이시 F, 외. 셀. 2022;11(4):610. 2022년 10월 10.3390일 발행 doi:11040610/cellsXNUMX
PSADFN392
세포 고유의 인터페론 유사 반응은 복제 스트레스를 Progerin에 의한 세포 노화와 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 담당자. 2018 2 월 20, 22 (8) : 2006-2015.
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
비타민 D 수용체 신호 전달은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온 코 타트 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN393
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Everolimus는 Laminopathy-Patient Fibroblasts에서 다중 세포 결함을 구합니다
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]에 게시된 수정 사항이 나타납니다. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Everolimus는 Laminopathy-Patient Fibroblasts에서 다중 세포 결함을 구합니다
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]에 게시된 수정 사항이 나타납니다.
HGADFN003 iPS1B
iPSC 파생 내 피 세포 허치 슨 길 퍼드 Progeria 증후군의 조직 설계 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을줍니다
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기 세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Interphase의 Progerin 인산화는 iPS 유래 중간 엽 줄기 세포에서 lamin-A, C보다 낮고 기계 민감도가 낮습니다.
Cho S, Abbas A, Irianto J, 외. 핵 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Progeria 기반 혈관 모델은 심혈관 노화 및 질병과 관련된 네트워크를 식별합니다
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, 외. 에이징 셀. 4년 2024월 10.1111일 온라인 게시. doi:14150/acel.XNUMX
iPSC 파생 내 피 세포 허치 슨 길 퍼드 Progeria 증후군의 조직 설계 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을줍니다
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기 세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Lonafarnib 및 everolimus는 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome의 iPSC 유래 조직 공학 혈관 모델에서 병리를 감소시킵니다.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023년 28월 13일;1(5032):10.1038. 도이: 41598/s023-32035-3-36977745. PMID: 10050176; PMCID: PMCXNUMX.
iPSC 파생 내 피 세포 허치 슨 길 퍼드 Progeria 증후군의 조직 설계 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을줍니다
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기 세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
인간 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 iPSC 유래 내피 세포의 기능 장애
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
인간 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 iPSC 유래 내피 세포의 기능 장애
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Progeria 기반 혈관 모델은 심혈관 노화 및 질병과 관련된 네트워크를 식별합니다
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, 외. 에이징 셀. 4년 2024월 10.1111일 온라인 게시. doi:14150/acel.XNUMX
조로증 환자 유래 유도 다능성 줄기 세포에서 분화된 심근세포를 사용하여 약물 유발 부정맥 위험을 분석하기 위한 노화 모델
데일리N, 엘슨J, 와카츠키T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. 게시일 2023년 26월 10.3390일. doi:241511959/ijmsXNUMX
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
조로증 환자 유래 유도 다능성 줄기 세포에서 분화된 심근세포를 사용하여 약물 유발 부정맥 위험을 분석하기 위한 노화 모델
데일리N, 엘슨J, 와카츠키T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. 게시일 2023년 26월 10.3390일. doi:241511959/ijmsXNUMX
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 환자의 유도 만능 줄기 세포를 사용한 조기 심장 노화 모델링
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD 등. Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 환자의 유도 만능 줄기 세포를 사용한 조기 심장 노화 모델링. 프론트 피지 올. 2022;13:1007418. 2022년 23월 10.3389일 발행 doi:2022.1007418/fphys.XNUMX
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
poly(ADP-ribose) Polymerase 1의 하향 조절을 통해 Progeria에서 평활근 세포 사멸을 제어하는 메커니즘
장 H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
조로증의 혈관 노화: 내피 기능 장애의 역할
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. 유르하트 J 오픈. 2022;2(4):oeac047. 2022년 28월 10.1093일 발행. doi:047/ehjoopen/oeacXNUMX
인간 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 iPSC 유래 내피 세포의 기능 장애
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGDFFN168 iPS1D2
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
poly(ADP-ribose) Polymerase 1의 하향 조절을 통해 Progeria에서 평활근 세포 사멸을 제어하는 메커니즘
장 H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGDFFN168 iPS1P
조로증의 혈관 노화: 내피 기능 장애의 역할
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. 유르하트 J 오픈. 2022;2(4):oeac047. 2022년 28월 10.1093일 발행. doi:047/ehjoopen/oeacXNUMX
인간 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에서 iPSC 유래 내피 세포의 기능 장애
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
조로증 섬유아세포 재프로그래밍으로 정상적인 후생유전학 환경 재구축
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, 외. 에이징 셀 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
NLRP3 inflammasome의 억제는 Hutchinson-Gilford Progeria의 동물 쥐 모델에서 수명을 향상시킵니다
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 게시, 2021년 27월 XNUMX일]. 엠보몰메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-2011. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
LMNA 유전자의 저발현 및 고발현 대립유전자: laminopathy 질병 발생에 대한 함의.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011;6(9):e25472. Epub 2011년 29월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGMLBV010
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-2011. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGALBV011
LMNA 유전자의 저발현 및 고발현 대립유전자: laminopathy 질병 발생에 대한 함의.
Rodríguez S, Eriksson M. PL오에스 원. 2011;6(9):e25472. Epub 2011년 29월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGMLBV013
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGFLBV021
NLRP3 inflammasome의 억제는 Hutchinson-Gilford Progeria의 동물 쥐 모델에서 수명을 향상시킵니다
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 게시, 2021년 27월 XNUMX일]. 엠보몰메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-2011. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGMLBV023
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-2011. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGFLBV031
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-2011. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGFLBV050
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGALBV057
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-2011. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGMLBV058
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGSLBV059
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGMLBV066
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-2011. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGFLBV067
Hutchinson-Gilford progeria 증후군의 줄기 세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 10월 6(1011):20-10.1111. 도이: 1474/j.9726.2011.00743-2011.x. Epub 11년 XNUMX월 XNUMX일.
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGALBV071
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGMLBV081
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
HGFLBV082
lamin A의 재발성 de novo 점 돌연변이는 Hutchinson-Gilford progeria 증후군을 유발합니다.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . 자연. 2003년 15월 423일;6937(293):8-2003. Epub 25년 XNUMX월 XNUMX일.
DNA
클론 조혈은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 만연하지 않습니다
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J 등. [인쇄 전 온라인 게시, 2022년 25월 2022일]. 게로사이언스. 10.1007;11357/s022-00607-2-10.1007. doi:11357/s022-00607-2-XNUMX
새로운 체세포 돌연변이가 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome을 가진 어린이의 부분적인 구조를 달성합니다.
바 DZ, Arlt MF, 화로 JF, 외. J 메드 유전자 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
인간 텔로 머라 제 mRNA의 일시적인 도입은 조로증 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등 에이징 셀 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Hutchinson Gilford Progeria Syndrome 및 생체 외 연구에 적용된 피부 및 혈액 세포의 후생유전학적 시계
Horvath S, Oshima J, Martin GM, 외. 노화 (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
부검 조직
연대기 및 병리학적 노화 동안 심장 세포외 기질 프로테옴의 리모델링
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, 외. Mol 세포 프로테오믹스. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
고대 인류의 죽상 경화증, 가속 노화 증후군 및 정상 노화 : 라민은 단백질이 공통적 인 연결 고리입니까?
미야모토 MI, 자발리 K, 고든 LB. 글롭 하트. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Hutchinson-Gilford Progeria의 심혈관 병리: 노화의 혈관 병리와의 상관관계
올리브 M, Harten I, Mitchell R, 외. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Hutchinson-Gilford Progeria 돌연변이 Lamin A는 주로 항-Lamin A G608G 항체에 의해 검출된 인간 혈관 세포를 표적으로 합니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
혈장
노화된 혈관 틈새는 Wnt 축의 측분비 억제를 통해 중간엽 줄기세포의 골형성을 방해합니다
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, 외. 에이징 셀. 5년 2024월 10.1111일 온라인 게시. doi:14139/acel.XNUMX
Metabolomic Profiling은 Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome에 의해 유도된 조기 노화의 전신적 특징을 제안합니다.
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM 등 메타 볼로 믹스 2019;15(7):100. Published 2019 Jun 28. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
허친슨-길포드 조로증 증후군 환자의 혈장 프로게린: 면역분석법 개발 및 임상 평가
Gordon LB, Norris W, Hamren S, 등. 순환. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
세럼
인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 Hutchinson-Gilford progeria 증후군과 관련된 결함을 밝힙니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘레 이프. 2020년 8월 9;54383:e10.7554. doi: 54383/eLife.32896271. PMID: 7478891; PMCID: PMCXNUMX.
버피 코트
질량 분석에 의한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포의 Farnesylated Progerin 정량화
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. 2022년 3월 10.3390일 발행. doi:231911733/ijmsXNUMX
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