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프로게리아 연구 재단 세포 및 조직 은행

프로게리아 연구 재단 세포 및 조직 은행은 연구자의 편의를 위해 세포주 및 기타 생물학적 샘플 유형별로 분류된 다음의 의학 출판물에 기여했습니다.

HGADFN001 (주)

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 연령에 따른 MMP-3 손실.
하르텐 IA, 자르 RS, 레미르 JM, 마찬 JT, 모세스 MA, 도이론 RJ, 쿠라톨로 AS, 로스먼 FG, 와이트 TN, 툴 BP, 고든 LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011년 11월;66(11):1201-7.

허친슨-길포드 조로증을 유발하는 라민 A 돌연변이 형태는 인간 피부의 세포 노화를 나타내는 바이오마커입니다.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. 플로스 원. 2007년 12월 5일;2(12):e1269.

허친슨-길포드 프로게리아 돌연변이 라민 A는 항-라민 A G608G 항체에 의해 검출되는 바와 같이 주로 인간의 혈관 세포를 표적으로 삼습니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. 미국 국립 아카데미 과학 아카데미 2006년 2월 14일;103(7):2154-9.

허친슨-길포드 조로증 증후군 피부 섬유아세포에서 아그레칸 발현이 상당히 비정상적으로 상향 조절됩니다.
레마이어 JM, 파티스 C, 고든 LB, 샌디 JD, 툴 BP, 바이스 AS. 기계 노화 개발 2006년 8월;127(8):660-9.

약물 치료를 통한 허친슨-길포드 조로증 환자의 이종염색질 조직 구출.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. 세포 분자 생명 과학 2005년 11월;62(22):2669-78.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8.

HGADFN003 (주)

세포 항상성 향상: 표적 식물성 화합물은 정상 및 조기 노화 섬유아세포에서 세포 건강 기능을 향상시킵니다.
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. 생체 분자. 2024;14(10):1310. 2024년 10월 16일 출판. doi:10.3390/biom14101310

그렐린은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 조기 노화를 지연시킨다
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 조기 노화를 지연시킵니다[2023년 10월 19일 인쇄 전에 온라인 출판]. 노화세포. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983

허친슨-길포드 프로게리아 증후군 및 기타 지방이영양성 층상병증에서 바리시티닙과 FTI 복합 치료가 지방형성에 미치는 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 5월 9일 게시. doi:10.3390/cells12101350

독특한 프로게린 C-말단 펩타이드는 BUBR1을 구출하여 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 표현형을 개선합니다.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023년 2월;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023년 2월 2일. Nat Aging의 정정문. 2023년 5월 2일: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

항-hsa-miR-59는 쥐의 Hutchinson-Gilford 프로게리아 증후군과 관련된 조기 노화를 완화합니다.
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [2022년 11월 16일 인쇄 전 온라인 출판]. 엠보J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937

hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포 계통의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. 2022년 9월 6일 출판. doi:10.3390/cells11182784

MnTBAP 및 Baricitinib 치료가 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포에 미치는 영향
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (바젤). 2022;15(8):945. 2022년 7월 29일 게시. doi:10.3390/ph15080945

SerpinE1은 Hutchinson-Gilford 조로증 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 주도합니다.
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, 외. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 8월 26일 게시. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

가우스 곡률은 핵막을 희석하여 특히 높은 변형률 속도에서 핵 파열을 촉진합니다.
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Nucleus. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 이소프레닐시스테인 카르복실메틸트랜스퍼라제 기반 치료법
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, 외. ACS 센트 사이언스. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

텔로머라제 치료는 혈관 노화를 역전시키고 프로게리아 마우스의 수명을 연장합니다.
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [2021년 8월 14일 인쇄 전 온라인 출판]. 유로 하트 J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

JAK-STAT 억제제인 바리시티닙은 프로게리아 세포에서 파네실트랜스퍼라제 억제제 로나파닙의 세포 독성을 감소시킵니다.
아놀드 R, Vehns E, Randl H, Djabali K. 국제 분자 과학 저널. 2021;22(14):7474. 2021년 7월 12일 출판. doi:10.3390/ijms22147474

허친슨-길포드 프로게리아 피부 유래 전구세포에서 지방형성에 대한 프로게린 발현의 영향
나지디 F, 크루거 P, 자발리 K. 세포. 2021;10(7):1598. 2021년 6월 25일 출판. doi:10.3390/cells10071598

상 분리를 통한 다중 성분 미토콘드리아 핵소체의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 3월 15일;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021년 2월 23일. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

핵모공 복합체는 증식적 노화 동안 정상세포와 조로증 세포의 기형 핵에 밀집되어 있다.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. 세포. 2021년 1월 14일;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

Baricitinib를 이용한 JAK-STAT 신호 전달 억제는 프로게리아 세포의 염증을 감소시키고 세포 항상성을 개선합니다.
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. 세포 2019;8(10):1276. 2019년 10월 18일 출판. doi:10.3390/cells8101276

체세포 돌연변이 분석은 1차 피부 섬유아세포의 시험관 내 노화 중 선택 징후를 식별합니다.
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, 외. 노화세포 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

파네실화된 카르복시 말단 라민 펩타이드의 자가포식 제거
루 X, 자발리 K. 세포 2018;7(4):33. 2018년 4월 23일 출판. doi:10.3390/cells7040033

인산지질분해효소 A2 수용체를 표적으로 삼으면 조기 노화 표현형이 개선됩니다.
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B, 등. 노화세포 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835

세포 내재적 인터페론 유사 반응은 프로게린으로 인한 세포 노화와 복제 스트레스를 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 대표. 2018년 2월 20일;22(8):2006-2015.

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

핵질 라민은 조로증 세포에서 라미나 관련 폴리펩티드 2α의 성장 조절 기능을 정의합니다. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017년 12월 28일. pii: jcs.208462. 도이: 10.1242/jcs.208462. [인쇄 전 Epub]

파네실트랜스퍼라제 억제제와 설포라판을 간헐적으로 투여하면 허친슨-길포드 조로증 섬유아세포의 세포 항상성이 개선됩니다. 가브리엘 D, 샤프리 DD, 고든 LB, 자발리 K. 온코타겟. 2017년 7월 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 9월 12일.

템시롤리무스는 허친슨-길포드 조로증 세포 표현형을 부분적으로 구제합니다.
가브리엘 D, 고든 LB, 자발리 K. 플로스 원 2016;11(12):e0168988. 2016년 12월 29일 출판. doi:10.1371/journal.pone.0168988

프로게린은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포의 중기 동역체에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지를 손상시킨다
아이쉬 V, 루 X, 가브리엘 D, 자발리 K. 온코타겟 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

프로게리아 섬유아세포를 재프로그램하면 정상적인 후성유전적 환경이 재정립됩니다. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , 갈라스 DJ, 스탠포드 WL. .노화세포. 2017년 6월 8일. [출판 전 전자출판]프로게리아와 관련된 라민 A 돌연변이체의 영구적인 파네실화는 상호 작용기 동안 세린 22에서의 인산화를 손상시킨다. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. 노화 . 2016년 2월;8(2):366-81.

프로게리아와 관련된 라민 A 돌연변이체의 영구적인 파네실화는 인산화를 손상시킵니다. 상호작용 중 세린 22.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. 노화 2016년 2월;8(2):366-81.

비타민 D 수용체 신호 전달은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온코타겟 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

라민 A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6를 통한 DNA 복구를 촉진합니다. 고쉬 S, 류 B, 왕 Y, 하오 Q, 저우 Z. 셀 대표. 2015년 11월 17일;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015년 11월 5일. PMID:26549451

프로게리아 세포의 증식은 세포외 기질 단백질의 발현을 통해 층상 관련 폴리펩타이드 2α(LAP2α)에 의해 향상됩니다.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. 유전자와 발달. 2015년 10월 1일;29(19):2022-36.

설포라판은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포에서 프로게린 청소를 향상시킵니다.
가브리엘 D, Roedl D, 고든 LB, 자발리 K. 노화세포. 2014년 12월 16일: 1-14.

메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 DNA 복구가 개선되고 프로게리아 마우스 모델에서 수명이 연장됩니다.
류비, 왕즈, 장엘, 고시씨, 정허, 저우즈.국민 공동체. 2013;4:1868.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군을 앓고 있는 환자의 순수 성체줄기세포는 생체 내에서 낮은 수준의 프로게린을 발현합니다.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
바이올 오픈. 2012년 6월 15일;1(6):516-26. Epub 2012 4월 16일

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 연령에 따른 MMP-3 손실.
하르텐 IA, 자르 RS, 레미르 JM, 마찬 JT, 모세스 MA, 도이론 RJ, 쿠라톨로 AS, 로스먼 FG, 와이트 TN, 툴 BP, 고든 LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011년 11월;66(11):1201-7.

프로게린과 텔로미어 기능 장애는 협력하여 정상 인간 섬유아세포의 세포 노화를 촉발합니다.
Cao K, 블레어 CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J클린인베스트 2011년 7월 1일;121(7):2833-44

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 결함 있는 라민 A-Rb 신호전달과 파네실트랜스퍼라제 억제를 통한 역전.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam 부사장, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. 플로스 원. 2010년 6월 15일;5(6):e11132.

허친슨 길포드 프로게리아 환자의 섬유아세포에 산화된 단백질이 축적되는 데 미치는 프로게린의 효과.
Viteri G, 정 YW, Stadtman ER. Mech 노화 개발. 2010년 1월;131(1):2-8.

NURD 복합체 손실로 인한 노화 관련 크로마틴 결함.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. 자연세포생물학 2009년 10월;11(10):1261-7.

성체줄기세포의 라민 A 의존적 조절 불량은 급속한 노화와 관련이 있습니다.
스캐피디 P, 미스텔리 T. 자연세포생물학 2008년 4월;10(4):452-9.

야생형 라민 A 대사의 교란은 조로증 표현형을 초래합니다.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. 노화세포. 2008년 6월;7(3):355-67

돌연변이 라민 A로 인해 발생하는 세포 분열 및 세포 주기 진행의 변화는 인간의 노화를 촉진하는 것으로 알려져 있습니다.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007년 3월 20일;104(12):4955-60.

허친슨-길포드 조로증을 유발하는 라민 A 돌연변이 형태는 인간 피부의 세포 노화를 나타내는 바이오마커입니다.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. 플로스 원. 2007년 12월 5일;2(12):e1269.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 과발현되는 라민 A 단백질 동종 변이체는 조로증 세포와 정상 세포의 분열을 방해합니다.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007년 3월 20일;104(12):4949-54.

허친슨-길포드 프로게리아 돌연변이 라민 A는 항-라민 A G608G 항체에 의해 검출되는 바와 같이 주로 인간의 혈관 세포를 표적으로 삼습니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. 미국 국립 아카데미 과학 아카데미 2006년 2월 14일;103(7):2154-9.

허친슨-길포드 조로증 증후군 피부 섬유아세포에서 아그레칸 발현이 상당히 비정상적으로 상향 조절됩니다.
레마이어 JM, 파티스 C, 고든 LB, 샌디 JD, 툴 BP, 바이스 AS. 기계 노화 개발 2006년 8월;127(8):660-9.

약물 치료를 통한 허친슨-길포드 조로증 환자의 이종염색질 조직 구출.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. 세포 분자 생명 과학 2005년 11월;62(22):2669-78.

층상병에 의한 조기 노화에서의 유전체 불안정성.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. 자연 의학 2005년 7월;11(7):780-5.

허친슨-길포드 조로증 환자의 돌연변이 라민 A의 불완전한 처리로 인해 핵 이상이 발생하는데, 이는 파네실트랜스퍼레이즈 억제를 통해 회복됩니다.
글린 MW, 글로버 TW. 험 몰 제네. 2005년 10월 15일;14(20):2959-69.

돌연변이 라민 A의 축적은 허친슨-길포드 조로증 증후군에서 핵 구조의 점진적인 변화를 일으킵니다.
골드먼 RD, 슈마커 DK, 에르되시 MR, 에릭손 M, 골드먼 AE, 고든 LB, 그루엔바움 Y, 쿠온 S, 멘데스 M, 바르가 R, 콜린스 FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2004년 6월 15일;101(24):8963-8.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8.

HGADFN005 (주) 

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8.

HGADFN008 (주) 

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8.

HGADFN014 

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8.

HGMDFN090

조기 노화에 따른 내핵막 단백질 SUN2를 통한 내질망 스트레스 활성화
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. 셀 대표. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

독특한 프로게린 C-말단 펩타이드는 BUBR1을 구출하여 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 표현형을 개선합니다.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023년 2월;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023년 2월 2일. Nat Aging의 정정문. 2023년 5월 2일: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

질량 분석법을 이용한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포에서 Farnesylated Progerin의 정량화
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. 2022년 10월 3일 게시. doi:10.3390/ijms231911733

텔로머라제 치료는 혈관 노화를 역전시키고 프로게리아 마우스의 수명을 연장합니다.
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [2021년 8월 14일 인쇄 전 온라인 출판]. 유로 하트 J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

상 분리를 통한 다중 성분 미토콘드리아 핵소체의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 3월 15일;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021년 2월 23일. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

크로마틴과 세포골격 고정은 프로게린 발현 세포의 핵 형태를 결정합니다
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperie S, La Porta CAM. 생물물리학 저널 2020년 5월 5일;118(9):2319-2332.

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

세포 내재적 인터페론 유사 반응은 프로게린으로 인한 세포 노화와 복제 스트레스를 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 대표. 2018년 2월 20일;22(8):2006-2015.

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

핵질 라민은 조로증 세포에서 라미나 관련 폴리펩티드 2α의 성장 조절 기능을 정의합니다. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017년 12월 28일. pii: jcs.208462. 도이: 10.1242/jcs.208462. [인쇄 전 Epub]

PCNA의 프로게린 격리는 층상병 관련 프로게로이드 증후군에서 복제 포크 붕괴와 XPA의 잘못된 위치 지정을 촉진합니다.
힐튼 BA, 류 J, 카트라이트 BM 등. 파세브 J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R

비타민 D 수용체 신호 전달은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온코타겟 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

프로게리아 섬유아세포를 재프로그램하면 정상적인 후성유전적 환경이 재정립됩니다. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , 갈라스 DJ, 스탠포드 WL. .노화세포. 2017년 6월 8일. [출판 전 전자출판]

메틸렌 블루는 조로증 환자의 핵과 미토콘드리아 이상을 완화합니다.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. 노화세포.  2015년 12월 14일. [출판 전 전자출판]

프로게리아 세포의 증식은 세포외 기질 단백질의 발현을 통해 층상 관련 폴리펩타이드 2α(LAP2α)에 의해 향상됩니다.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. 유전자와 발달. 2015년 10월 1일;29(19):2022-36.

위성 헤테로크로마틴의 고차적 펼침은 세포 노화에서 일관되고 초기 단계에서 나타나는 현상입니다.
스완슨 EC, 매닝 B, 장 H, 로렌스 JB. 제이 셀 바이올. 2013년 12월 23일;203(6):929-42

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 유전체 구성, 히스톤 메틸화, DNA-라민 A/C 상호작용의 상관관계 변화.
맥코드 RP, 나자리오-툴 A, 장 H, 차이네스 PS, 잔 Y, 에르되시 MR, 콜린스 FS, 데커 J, 카오 K. 게놈 해상도. 2013년 2월;23(2):260-9. 2012년 11월 14일 Epub.

SNP 어레이와 메이트 쌍 시퀀싱을 통한 구성적 및 복제 스트레스로 인한 유전체 구조적 변이의 비교.
아를트 MF, 오즈데미르 AC, 버켈랜드 SR, 리온스 RH 주니어, 글로버 TW, 윌슨 TE. 유전학. 2011년 3월;187(3):675-83.

하이드록시우레아는 인간 세포에서 새로운 복제수 변이를 유도합니다.
아를트 MF, 오즈데미르 AC, 버켈랜드 SR, 윌슨 TE, 글로버 TW. 미국 국립 아카데미 과학 아카데미(Proc Natl Acad Sci USA) 2011년 10월 18일;108(42):17360-5

프로게린과 텔로미어 기능 장애는 협력하여 정상 인간 섬유아세포의 세포 노화를 촉발합니다.
Cao K, 블레어 CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J클린인베스트 2011년 7월 1일;121(7):2833-44

CTP:포스포콜린 시티딜릴트랜스퍼라제 α (CCTα)와 라민은 포스파티딜콜린 합성에 영향을 주지 않고 핵막 구조를 변경합니다.
게릭 K, 리지웨이 노스다코타주 바이오킴 바이오피스 액타. 2011년 6월;1811(6):377-85.

허친슨 길포드 프로게리아 환자의 섬유아세포에 산화된 단백질이 축적되는 데 미치는 프로게린의 효과.
Viteri G, 정 YW, Stadtman ER. Mech 노화 개발. 2010년 1월;131(1):2-8.

복제 스트레스는 다형성 및 병원성 변형과 유사한 인간 세포의 게놈 전체 복사 수 변화를 유도합니다.
아를트 MF, 뮬 JG, 샤이블리 VM, 래글랜드 RL, 더킨 SG, 워렌 ST, 글로버 TW. 암 제이 험 제넷. 2009년 3월;84(3):339-50.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 과발현되는 라민 A 단백질 동종 변이체는 조로증 세포와 정상 세포의 분열을 방해합니다.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007년 3월 20일;104(12):4949-54.

허친슨-길포드 조로증 환자의 돌연변이 라민 A의 불완전한 처리로 인해 핵 이상이 발생하는데, 이는 파네실트랜스퍼레이즈 억제를 통해 회복됩니다.
글린 MW, 글로버 TW. 험 몰 제네. 2005년 10월 15일;14(20):2959-69.

HGADFN122

헌팅턴병 환자의 1차 피부 섬유아세포의 비정상적인 이동 특징은 이미지 기반 머신 러닝 도구를 사용하여 질병 진행을 풀 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. 컴퓨터 생물학 의학. 2024년 8월 2일 온라인 출판. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

헌팅턴병 환자의 1차 섬유아세포에서 새로운 개인화된 바이오마커로서 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 1월 18일;11:1013721. 도이: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-매개 실모양 핵체는 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 늦은 노화를 표시함
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [2020년 4월 29일 인쇄 전에 온라인 출판]. 노화세포
세포주에 대한 PRF를 인정하는 수정이 보류 중입니다.

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

메트포르민은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 피부 섬유아세포의 노화 세포 표현형을 완화합니다. 박 SK, 신 OS. 엑스피 데르마톨. 2017년 2월 13일. [인쇄에 앞서 전자출판]라민 A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6를 통한 DNA 복구를 촉진합니다. 고쉬 S, 류 B, 왕 Y, 하오 Q, 저우 Z. 셀 대표. 2015년 11월 17일;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015년 11월 5일. PMID:26549451

노화 세포 모델에서 수두대상포진 바이러스 감염(대상포진) 중 면역노화가 차지하는 역할에 대한 통찰력.
김자, 박성규, 쿠마 엠, 이철희, 신오에스. 온코타겟. 2015년 10월 14일. [출판 전 전자출판]메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 DNA 복구가 개선되고 프로게리아 마우스 모델에서 수명이 연장됩니다.
류비, 왕즈, 장엘, 고시씨, 정허, 저우즈. 국민 공동체. 2013;4:1868.

HGADFN127

세포 항상성 향상: 표적 식물성 화합물은 정상 및 조기 노화 섬유아세포에서 세포 건강 기능을 향상시킵니다.
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. 생체 분자. 2024;14(10):1310. 2024년 10월 16일 출판. doi:10.3390/biom14101310

헌팅턴병 환자의 1차 피부 섬유아세포의 비정상적인 이동 특징은 이미지 기반 머신 러닝 도구를 사용하여 질병 진행을 풀 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. 컴퓨터 생물학 의학. 2024년 8월 2일 온라인 출판. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

조기 노화에 따른 내핵막 단백질 SUN2를 통한 내질망 스트레스 활성화
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. 셀 대표. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

그렐린은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 조기 노화를 지연시킨다
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin은 Hutchinson-Gilford progeria 증후군에서 조기 노화를 지연시킵니다[2023년 10월 19일 인쇄 전에 온라인 출판]. 노화세포. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983

헌팅턴병 환자의 1차 섬유아세포에서 새로운 개인화된 바이오마커로서 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 1월 18일;11:1013721. 도이: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포 계통의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. 2022년 9월 6일 출판. doi:10.3390/cells11182784

MnTBAP 및 Baricitinib 치료가 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포에 미치는 영향
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (바젤). 2022;15(8):945. 2022년 7월 29일 게시. doi:10.3390/ph15080945

SerpinE1은 Hutchinson-Gilford 조로증 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 주도합니다.
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, 외. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 8월 26일 게시. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

JAK-STAT 억제제인 바리시티닙은 프로게리아 세포에서 파네실트랜스퍼라제 억제제 로나파닙의 세포 독성을 감소시킵니다.
아놀드 R, Vehns E, Randl H, Djabali K. 국제 분자 과학 저널. 2021;22(14):7474. 2021년 7월 12일 출판. doi:10.3390/ijms22147474

허친슨-길포드 프로게리아 피부 유래 전구세포에서 지방형성에 대한 프로게린 발현의 영향
나지디 F, 크루거 P, 자발리 K. 세포. 2021;10(7):1598. 2021년 6월 25일 출판. doi:10.3390/cells10071598

상 분리를 통한 다중 성분 미토콘드리아 핵소체의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 3월 15일;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021년 2월 23일. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

핵모공 복합체는 증식적 노화 동안 정상세포와 조로증 세포의 기형 핵에 밀집되어 있다.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. 세포. 2021년 1월 14일;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Baricitinib를 이용한 JAK-STAT 신호 전달 억제는 프로게리아 세포의 염증을 감소시키고 세포 항상성을 개선합니다.
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. 세포 2019;8(10):1276. 2019년 10월 18일 출판. doi:10.3390/cells8101276

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

파네실화된 카르복시 말단 라민 펩타이드의 자가포식 제거
루 X, 자발리 K. 세포 2018;7(4):33. 2018년 4월 23일 출판. doi:10.3390/cells7040033

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (알

파네실트랜스퍼라제 억제제와 설포라판을 간헐적으로 투여하면 허친슨-길포드 조로증 섬유아세포의 세포 항상성이 개선됩니다. 가브리엘 D, 샤프리 DD, 고든 LB, 자발리 K. 온코타겟. 2017년 7월 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 9월 12일.

템시롤리무스는 허친슨-길포드 조로증 세포 표현형을 부분적으로 구제합니다.
가브리엘 D, 고든 LB, 자발리 K. 플로스 원 2016;11(12):e0168988. 2016년 12월 29일 출판. doi:10.1371/journal.pone.0168988

프로게린은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포의 중기 동역체에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지를 손상시킨다
아이쉬 V, 루 X, 가브리엘 D, 자발리 K. 온코타겟 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

메트포르민은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 피부 섬유아세포의 노화 세포 표현형을 완화합니다. 박 SK, 신 OS. 엑스피 데르마톨. 2017년 2월 13일. [인쇄에 앞서 전자출판]

노화 세포 모델에서 수두대상포진 바이러스 감염(대상포진) 중 면역노화가 차지하는 역할에 대한 통찰력.
김자, 박성규, 쿠마 엠, 이철희, 신오에스. 온코타겟. 2015년 10월 14일. [출판 전 전자출판]

설포라판은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포에서 프로게린 청소를 향상시킵니다.
가브리엘 D, Roedl D, 고든 LB, 자발리 K. 노화세포. 2014년 12월 16일: 1-14.

허친슨-길포드 조로증 증후군에 대한 단백체학 연구: 조기 노화 질환에 대한 2D 크로마토그래피의 응용.
왕 엘, 양 우, 주 우, 왕 피, 자오 엑스, 젠킨스 EC, 브라운 WT, 종 엔. 생화학 생물물리 연구 커뮤니티 2012년 1월 27일;417(4):1119-26. 2011년 12월 24일 Epub.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 연령에 따른 MMP-3 손실.
하르텐 IA, 자르 RS, 레미르 JM, 마찬 JT, 모세스 MA, 도이론 RJ, 쿠라톨로 AS, 로스먼 FG, 와이트 TN, 툴 BP, 고든 LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011년 11월;66(11):1201-7.

CTP:포스포콜린 시티딜릴트랜스퍼라제 α (CCTα)와 라민은 포스파티딜콜린 합성에 영향을 주지 않고 핵막 구조를 변경합니다.
게릭 K, 리지웨이 노스다코타주 바이오킴 바이오피스 액타. 2011년 6월;1811(6):377-85.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 결함 있는 라민 A-Rb 신호전달과 파네실트랜스퍼라제 억제를 통한 역전.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam 부사장, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. 플로스 원. 2010년 6월 15일;5(6):e11132.

허친슨-길포드 프로게리아 세포의 기계적 민감성과 핵 강성 증가: 파네실트랜스퍼라제 억제제의 효과.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. 노화세포. 2008년 6월;7(3):383-93.

돌연변이 라민 A로 인해 발생하는 세포 분열 및 세포 주기 진행의 변화는 인간의 노화를 촉진하는 것으로 알려져 있습니다.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007년 3월 20일;104(12):4955-60.

허친슨-길포드 조로증을 유발하는 라민 A 돌연변이 형태는 인간 피부의 세포 노화를 나타내는 바이오마커입니다.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. 플로스 원. 2007년 12월 5일;2(12):e1269.

허친슨-길포드 조로증 증후군 피부 섬유아세포에서 아그레칸 발현이 상당히 비정상적으로 상향 조절됩니다.
레마이어 JM, 파티스 C, 고든 LB, 샌디 JD, 툴 BP, 바이스 AS. Mech 노화 개발. 2006년 8월;127(8):660-9

허친슨-길포드 프로게리아 돌연변이 라민 A는 항-라민 A G608G 항체에 의해 검출되는 바와 같이 주로 인간의 혈관 세포를 표적으로 삼습니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. 미국 국립 아카데미 과학 아카데미 2006년 2월 14일;103(7):2154-9.

약물 치료를 통한 허친슨-길포드 조로증 환자의 이종염색질 조직 구출.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. 세포 분자 생명 과학 2005년 11월;62(22):2669-78.

층상병에 의한 조기 노화에서의 유전체 불안정성.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. 자연 의학 2005년 7월;11(7):780-5.

새로운 프로게린 상호 작용 파트너 단백질인 hnRNP E1, EGF, Mel 18 및 UBC9는 라민 A/C와 상호 작용합니다.
종 N, Radu G, Ju W, 브라운 WT. 생화학 생물물리 연구 커뮤니티 2005년 12월 16일;338(2):855-61.

HGADFN143

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 이소프레닐시스테인 카르복실메틸트랜스퍼라제 기반 치료법
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, 외. ACS 센트 사이언스. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-매개 실모양 핵체는 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 늦은 노화를 표시함
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [2020년 4월 29일 인쇄 전에 온라인 출판]. 노화세포.
세포주에 대한 PRF를 인정하는 수정이 보류 중입니다.

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 DNA 복구가 개선되고 프로게리아 마우스 모델에서 수명이 연장됩니다.
류비, 왕즈, 장엘, 고시씨, 정허, 저우즈. 국민 공동체. 2013;4:1868.

CTP:포스포콜린 시티딜릴트랜스퍼라제 α (CCTα)와 라민은 포스파티딜콜린 합성에 영향을 주지 않고 핵막 구조를 변경합니다.
게릭 K, 리지웨이 노스다코타주 비오킴 바이오피스 액타. 2011년 6월;1811(6):377-85.

허친슨-길포드 프로게리아 세포의 기계적 민감성과 핵 강성 증가: 파네실트랜스퍼라제 억제제의 효과.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. 노화세포. 2008년 6월;7(3):383-93.

허친슨-길포드 조로증을 유발하는 라민 A 돌연변이 형태는 인간 피부의 세포 노화를 나타내는 바이오마커입니다.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. 플로스 원. 2007년 12월 5일;2(12):e1269.

허친슨-길포드 프로게리아 돌연변이 라민 A는 항-라민 A G608G 항체에 의해 검출되는 바와 같이 주로 인간의 혈관 세포를 표적으로 삼습니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. 미국 국립 아카데미 과학 아카데미 2006년 2월 14일;103(7):2154-9.

HGADFN155

안지오포이에틴-2는 프로게리아 혈관의 내피세포 기능 장애를 역전시킨다
Vakili S, Izydore EK, Losert L, 외. 노화세포. 2024년 10월 18일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14375

NLRP3 억제제 다판수트릴은 프로게로이드 마우스에서 로나파닙의 치료 작용을 개선합니다.
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D 등. 노화세포. 2024년 8월 27일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14272

NLRP3 인플라마좀 억제로 허친슨-길포드 프로게리아 동물 쥐 모델에서 수명이 향상됨
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 출판, 2021년 8월 27일]. 엠보 몰 메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈 의학 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-매개 실모양 핵체는 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 늦은 노화를 표시함
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [2020년 4월 29일 인쇄 전에 온라인 출판]. 노화세포.
세포주에 대한 PRF를 인정하는 수정이 보류 중입니다.

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

파네실화된 카르복시 말단 라민 펩타이드의 자가포식 제거
루 X, 자발리 K. 세포 2018;7(4):33. 2018년 4월 23일 출판. doi:10.3390/cells7040033

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

핵질 라민은 조로증 세포에서 라미나 관련 폴리펩티드 2α의 성장 조절 기능을 정의합니다. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017년 12월 28일. pii: jcs.208462. 도이: 10.1242/jcs.208462. [인쇄 전 Epub]

파네실트랜스퍼라제 억제제와 설포라판을 간헐적으로 투여하면 허친슨-길포드 조로증 섬유아세포의 세포 항상성이 개선됩니다. 가브리엘 D, 샤프리 DD, 고든 LB, 자발리 K. 온코타겟. 2017년 7월 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 9월 12일.

템시롤리무스는 허친슨-길포드 조로증 세포 표현형을 부분적으로 구제합니다.
가브리엘 D, 고든 LB, 자발리 K. 플로스 원 2016;11(12):e0168988. 2016년 12월 29일 출판. doi:10.1371/journal.pone.0168988

프로게린은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포의 중기 동역체에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지를 손상시킨다
아이쉬 V, 루 X, 가브리엘 D, 자발리 K. 온코타겟 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

라민 A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6를 통한 DNA 복구를 촉진합니다. 고쉬 S, 류 B, 왕 Y, 하오 Q, 저우 Z. 셀 대표. 2015년 11월 17일;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015년 11월 5일. PMID:26549451

라민 A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6를 통한 DNA 복구를 촉진합니다.
고쉬 S, 류 B, 왕 Y, 하오 Q, 저우 Z. 셀 대표. 2015년 11월 4일. [출판 전 전자출판]프로게리아 세포의 증식은 세포외 기질 단백질의 발현을 통해 층상 관련 폴리펩타이드 2α(LAP2α)에 의해 향상됩니다.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. 유전자와 발달. 2015년 10월 1일;29(19):2022-36.

설포라판은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포에서 프로게린 청소를 향상시킵니다.
가브리엘 D, Roedl D, 고든 LB, 자발리 K. 노화세포. 2014년 12월 16일: 1-14.

위성 헤테로크로마틴의 고차적 펼침은 세포 노화에서 일관되고 초기 단계에서 나타나는 현상입니다.
스완슨 EC, 매닝 B, 장 H, 로렌스 JB. 제이 셀 바이올. 2013년 12월 23일;203(6):929-42.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 유전체 구성, 히스톤 메틸화, DNA-라민 A/C 상호작용의 상관관계 변화.
맥코드 RP, 나자리오-툴 A, 장 H, 차이네스 PS, 잔 Y, 에르되시 MR, 콜린스 FS, 데커 J, 카오 K. 게놈 해상도. 2013년 2월;23(2):260-9. 2012년 11월 14일 Epub.

iPS 세포로부터 지방세포 분화의 유전자 유도 네트워크에서 프로게린의 억제 역할.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. 노화 (뉴욕 알바니). 2013년 4월;5(4):288-303.

메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 DNA 복구가 개선되고 프로게리아 마우스 모델에서 수명이 연장됩니다.
류비, 왕즈, 장엘, 고시씨, 정허, 저우즈. 국민 공동체. 2013;4:1868.

핵 모양의 자동화된 이미지 분석: 조기 노화된 세포에서 무엇을 배울 수 있을까?
드리스콜 MK, 알바니스 JL, 시옹 ZM, 메일먼 M, 로저트 W, 카오 K. 노화 (뉴욕 알바니). 2012년 2월;4(2):119-32.

라파마이신은 허친슨-길포드 조로증 증후군 세포의 세포 표현형을 역전시키고 돌연변이 단백질 제거를 향상시킵니다.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. 과학 번역 의학 2011년 6월 29일;3(89):89ra58.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 결함 있는 라민 A-Rb 신호전달과 파네실트랜스퍼라제 억제를 통한 역전.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam 부사장, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. 플로스 원. 2010년 6월 15일;5(6):e11132.

HGADFN164

세포 항상성 향상: 표적 식물성 화합물은 정상 및 조기 노화 섬유아세포에서 세포 건강 기능을 향상시킵니다.
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. 생체 분자. 2024;14(10):1310. 2024년 10월 16일 출판. doi:10.3390/biom14101310

허친슨-길포드 프로게리아 증후군 및 기타 지방이영양성 층상병증에서 바리시티닙과 FTI 복합 치료가 지방형성에 미치는 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 5월 9일 게시. doi:10.3390/cells12101350

hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포 계통의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. 2022년 9월 6일 출판. doi:10.3390/cells11182784

SAMMY-seq는 Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat에서 이종염색질의 조기 변화와 2가 유전자의 조절 이상 현상을 보여줍니다.
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020년 12월 8일 11(1):6274. 도이: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Baricitinib를 이용한 JAK-STAT 신호 전달 억제는 프로게리아 세포의 염증을 감소시키고 세포 항상성을 개선합니다.
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. 세포 2019;8(10):1276. 2019년 10월 18일 출판. doi:10.3390/cells8101276

체세포 돌연변이 분석은 1차 피부 섬유아세포의 시험관 내 노화 중 선택 징후를 식별합니다.
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, 외. 노화세포. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

조골세포 분화 중 감소된 표준 β-카테닌 신호 전달은 조로증 환자의 골감소증에 기여합니다.
최 JY, 라이 JK, Xiong ZM, 외. J 본 마이너 연구 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

파네실화된 카르복시 말단 라민 펩타이드의 자가포식 제거
루 X, 자발리 K. 세포. 2018;7(4):33. 2018년 4월 23일 출판. doi:10.3390/cells7040033

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

파네실트랜스퍼라제 억제제와 설포라판을 간헐적으로 투여하면 허친슨-길포드 조로증 섬유아세포의 세포 항상성이 개선됩니다.가브리엘 D, 샤프리 DD, 고든 LB, 자발리 K. 온코타겟. 2017년 7월 18;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 9월 12일.

템시롤리무스는 허친슨-길포드 조로증 세포 표현형을 부분적으로 구제합니다.
가브리엘 D, 고든 LB, 자발리 K. 플로스 원 2016;11(12):e0168988. 2016년 12월 29일 출판. doi:10.1371/journal.pone.0168988

라민 A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6를 통한 DNA 복구를 촉진합니다. 고쉬 S, 류 B, 왕 Y, 하오 Q, 저우 Z. 셀 대표. 2015년 11월 17일;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015년 11월 5일. PMID: 26549451

설포라판은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포에서 프로게린 청소를 향상시킵니다.
가브리엘 D, Roedl D, 고든 LB, 자발리 K. 노화세포. 2014년 12월 16일: 1-14.

폴리(ADP-리보스) 중합효소 1의 하향 조절을 통해 프로게리아에서 평활근 세포 사멸을 제어하는 메커니즘.
장 H, 슝 ZM, 카오 K. 국립 아카데미 과학 미국 A. 2014년 6월 3일;111(22):E2261-70. 2014년 5월 19일 Epub.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 유전체 구성, 히스톤 메틸화, DNA-라민 A/C 상호작용의 상관관계 변화.
맥코드 RP, 나자리오-툴 A, 장 H, 차이네스 PS, 잔 Y, 에르되시 MR, 콜린스 FS, 데커 J, 카오 K. 게놈 해상도. 2013년 2월;23(2):260-9. 2012년 11월 14일 Epub.

iPS 세포로부터 지방세포 분화의 유전자 유도 네트워크에서 프로게린의 억제 역할.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. 노화 (뉴욕 알바니). 2013년 4월;5(4):288-303.

메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 DNA 복구가 개선되고 프로게리아 마우스 모델에서 수명이 연장됩니다.
류비, 왕즈, 장엘, 고시씨, 정허, 저우즈. 국민 공동체. 2013;4:1868.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군을 앓고 있는 환자의 순수 성체줄기세포는 생체 내에서 낮은 수준의 프로게린을 발현합니다.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
바이올 오픈. 2012년 6월 15일;1(6):516-26. Epub 2012년 4월 16일.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 결함 있는 라민 A-Rb 신호전달과 파네실트랜스퍼라제 억제를 통한 역전.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam 부사장, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. 플로스 원. 2010년 6월 15일;5(6):e11132.

HGADFN167

안지오포이에틴-2는 프로게리아 혈관의 내피세포 기능 장애를 역전시킨다
Vakili S, Izydore EK, Losert L, 외. 노화세포. 2024년 10월 18일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14375

HGPS가 아닌 환자의 프로게린 mRNA 발현은 전사체 동형체의 광범위한 변화와 상관 관계가 있습니다.
유 R, 쉐 H, 린 W, 콜린스 FS, 마운트 SM, 카오 K. NAR Genom Bioinform. 2024;6(3):lqae115. 2024년 8월 29일 출판. doi:10.1093/nargab/lqae115

핵 주변부에서 리보솜 생합성 코칭
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [사전 인쇄]. 2024년 6월 22일:2024.06.21.597078. doi: 10.1101/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.

조기 노화에 따른 내핵막 단백질 SUN2를 통한 내질망 스트레스 활성화
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. 셀 대표. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Hutchinson-Gilford 프로게리아 환자 유래 심근세포 모델 LMNA 유전자 변형 보유 c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 8월 12일]. 세포 조직 연구. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

독특한 프로게린 C-말단 펩타이드는 BUBR1을 구출하여 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 표현형을 개선합니다.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023년 2월;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023년 2월 2일. Nat Aging의 정정문. 2023년 5월 2일: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

로나파닙과 에베롤리무스는 허친슨-길포드 프로게리아 증후군의 iPSC 유래 조직공학 혈관 모델의 병리학적 증상을 감소시킵니다.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023년 3월 28일;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Hutchinson-Gilford Progeria 증후군 섬유아세포의 전사 프로파일링은 연골내 골화의 초기 사건과 관련된 분화에 대한 중간엽 줄기 세포 결손을 보여줍니다.
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [2022년 12월 29일 인쇄에 앞서 온라인 출판]. 엘리프. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290

직접 하이브리디제이션 게놈 이미징에서 단일 뉴클레오티드 감도 달성
왕 Y, 코틀 WT, 왕 H, 외. 국민 공동체. 2022;13(1):7776. 2022년 12월 15일 출판. doi:10.1038/s41467-022-35476-y

항-hsa-miR-59는 쥐의 Hutchinson-Gilford 프로게리아 증후군과 관련된 조기 노화를 완화합니다.
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [2022년 11월 16일 인쇄 전 온라인 출판]. 엠보J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937

질량 분석법을 이용한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포에서 Farnesylated Progerin의 정량화
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. 2022년 10월 3일 게시. doi:10.3390/ijms231911733

라민과 핵 형태의 결합된 변화는 종양 관련 인자 AKTIP의 국소화에 영향을 미칩니다.
라 토레 M, Merigliano C, Maccaroni K, 외. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. 2022년 9월 13일 출판. doi:10.1186/s13046-022-02480-5

SerpinE1은 Hutchinson-Gilford 조로증 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 주도합니다.
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, 외. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 8월 26일 게시. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

손상된 LEF1 활성화는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군에서 iPSC 유래 각질세포 분화를 가속화합니다.
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. 2022년 5월 14일 출판. doi:10.3390/ijms23105499

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 이소프레닐시스테인 카르복실메틸트랜스퍼라제 기반 치료법
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, 외. ACS 센트 사이언스. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

텔로머라제 치료는 혈관 노화를 역전시키고 프로게리아 마우스의 수명을 연장합니다.
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [2021년 8월 14일 인쇄 전 온라인 출판]. 유로 하트 J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

허친슨-길포드 조로증 환자의 혈관신생 불능의 메커니즘은 내피 세포 NOS의 다운레귤레이션을 통해 설명됩니다.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. 노화 세포. 2021년 6월 4일:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub 사전 인쇄. PMID: 34086398.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 표적형 안티센스 치료 접근법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 3월;27(3):536-545. 도이: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021년 3월 11일. PMID: 33707773.

생체 내 염기 편집으로 쥐의 허친슨-길포드 조로증 증후군을 구제했습니다.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, 콜린스 FS, 브라운 JD, Liu DR. 자연. 2021년 1월;589(7843):608-614. 도이: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 2021 1월 6일. PMID: 33408413; PMCID:PMC7872200.

상 분리를 통한 다중 성분 미토콘드리아 핵소체의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 3월 15일;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021년 2월 23일. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

SAMMY-seq는 Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat에서 이종염색질의 조기 변화와 2가 유전자의 조절 이상 현상을 보여줍니다.
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020년 12월 8일 11(1):6274. 도이: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

iPSC 유래 내피세포는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군의 조직공학 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을 미칩니다.
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

크로마틴과 세포골격 고정은 프로게린 발현 세포의 핵 형태를 결정합니다
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperie S, La Porta CAM. 생물물리학 저널 2020년 5월 5일;118(9):2319-2332.

핵 내부의 인산화된 라민 A/C는 프로게리아에서 비정상적인 전사와 관련된 활성 증강제를 결합합니다.
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. 개발 셀 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011

허친슨-길포드 프로게리아 증후군의 과산화물 이상 및 카탈라제 결핍
마오 X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. 노화 (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

노화 줄기세포에서 세포외 기질 합성 회복
롱 N, 미스트리오티스 P, 왕 X, 외. 파세브 J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R

불균형한 핵-세포 골격 연결은 프로게리아와 생리적 노화에서 일반적인 극성 결함을 생성합니다.
장 W, 왕 Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

조골세포 분화 중 감소된 표준 β-카테닌 신호 전달은 조로증 환자의 골감소증에 기여합니다.
최 JY, 라이 JK, Xiong ZM, 외. J 본 마이너 연구 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

에베롤리무스는 층상병증 환자의 섬유아세포에서 여러 세포 결함을 구출합니다.
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [게시된 수정 사항은 Proc Natl Acad Sci US A. 2018년 4월 16일에 나타납니다.]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

스머프2는 라민 A와 질병 관련 형태인 프로게린의 안정성과 자가포식-리소좀 회전율을 조절합니다.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. 노화세포. 2018년 2월 5일. doi: 10.1111/acel.12732. [인쇄 전 전자출판]

세포 내재적 인터페론 유사 반응은 프로게린으로 인한 세포 노화와 복제 스트레스를 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 대표. 2018년 2월 20일;22(8):2006-2015.

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
Horvath S, Oshima J, Martin GM

새로운 PDEδ 상호작용 단백질 식별 Küchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. 바이오오르그 메드켐. 2017년 8월 31일. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Epub 사전 인쇄]조기 노화에 따른 핵소체 확장과 단백질 번역 증가.
부흐발터 A, 헤처 MW.
Nat Commun. 2017년 8월 30일;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.

프로게리아 섬유아세포를 재프로그램하면 정상적인 후성유전적 환경이 재정립됩니다. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , 갈라스 DJ, 스탠포드 WL. .노화세포. 2017년 6월 8일. [출판 전 전자출판]메트포르민은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 피부 섬유아세포의 노화 세포 표현형을 완화합니다.
박 SK, 신 OS.
엑스피 데르마톨. 2017년 2월 13일. [인쇄에 앞서 전자출판]H3K9me3 손실은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 ATM 활성화 및 히스톤 H2AX 인산화 결핍과 상관 관계가 있습니다. 장 H, 선 L, 왕 K, 우 D, 트라피오 M, 위팅 C, 카오 K. 플로스 원. 2016년 12월 1일 11(12):e0167454. 도이: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG는 ACTIN 필라멘트 조직과 SRF 의존 유전자 발현을 회복함으로써 노화 줄기 세포의 근원성 분화 잠재력을 역전시킵니다. Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. 줄기세포. 2016년 6월 28일. doi: 10.1002/stem.2452. [인쇄 전 전자출판]

비타민 D 수용체 신호 전달은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온코타겟 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

메틸렌 블루는 조로증 환자의 핵과 미토콘드리아 이상을 완화합니다.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. 노화세포.  2015년 12월 14일. [출판 전 전자출판]

노화 세포 모델에서 수두대상포진 바이러스 감염(대상포진) 중 면역노화가 차지하는 역할에 대한 통찰력.
김자, 박성규, 쿠마 엠, 이철희, 신오에스. 온코타겟. 2015년 10월 14일. [출판 전 전자출판]

프로게리아 세포의 증식은 세포외 기질 단백질의 발현을 통해 층상 관련 폴리펩타이드 2α(LAP2α)에 의해 향상됩니다.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. 유전자와 발달. 2015년 10월 1일;29(19):2022-36.

프로게린 발현에 따른 핵 경화 및 크로마틴 연화는 힘에 대한 핵 반응이 약화되는 결과를 초래합니다.
부스 EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. 소프트 매터. 2015년 8월 28일;11(32):6412-8. Epub 2015년 7월 14일.

표현형 의존적 공발현 유전자 클러스터: 정상 노화 및 조기 노화에 대한 응용.
왕 K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015년 1월-2월;12(1):30-9.

폴리(ADP-리보스) 중합효소 1의 하향 조절을 통해 프로게리아에서 평활근 세포 사멸을 제어하는 메커니즘.
장 H, 슝 ZM, 카오 K. 국립 아카데미 과학 미국 A. 2014년 6월 3일;111(22):E2261-70. 2014년 5월 19일 Epub.

위성 헤테로크로마틴의 고차적 펼침은 세포 노화에서 일관되고 초기 단계에서 나타나는 현상입니다.
스완슨 EC, 매닝 B, 장 H, 로렌스 JB. 제이 셀 바이올. 2013년 12월 23일;203(6):929-42.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 유전체 구성, 히스톤 메틸화, DNA-라민 A/C 상호작용의 상관관계 변화.
맥코드 RP, 나자리오-툴 A, 장 H, 차이네스 PS, 잔 Y, 에르되시 MR, 콜린스 FS, 데커 J, 카오 K. 게놈 해상도. 2013년 2월;23(2):260-9. 2012년 11월 14일 Epub.

프로게리아: 세포생물학으로부터 얻은 해석적 통찰력.
고든 LB, 카오 K, 콜린스 FS. 제이 셀 바이올. 2012년 10월 1일;199(1):9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.

핵 모양의 자동화된 이미지 분석: 조기 노화된 세포에서 무엇을 배울 수 있을까?
드리스콜 MK, 알바니스 JL, 시옹 ZM, 메일먼 M, 로저트 W, 카오 K. 노화 (뉴욕 알바니). 2012년 2월;4(2):119-32.

다양한 핵 특정 노화 장애와 관련된 핵 형태에 대한 계산적 이미지 분석.최 S, 왕 W, 리베이로 AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. . 2011년 11월 1;2(6):570-9. Epub 2011년 11월 1일.

라파마이신은 허친슨-길포드 조로증 증후군 세포의 세포 표현형을 역전시키고 돌연변이 단백질 제거를 향상시킵니다.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. 과학 번역 의학 2011년 6월 29일;3(89):89ra58.

프로게린과 텔로미어 기능 장애는 협력하여 정상 인간 섬유아세포의 세포 노화를 촉발합니다.
Cao K, 블레어 CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J클린인베스트 2011년 7월 1일;121(7):2833-44

CTP:포스포콜린 시티딜릴트랜스퍼라제 α (CCTα)와 라민은 포스파티딜콜린 합성에 영향을 주지 않고 핵막 구조를 변경합니다.
게릭 K, 리지웨이 노스다코타주 바이오킴 바이오피스 액타. 2011년 6월;1811(6):377-85.

허친슨 길포드 프로게리아 환자의 섬유아세포에 산화된 단백질이 축적되는 데 미치는 프로게린의 효과.
Viteri G, 정 YW, Stadtman ER. Mech 노화 개발. 2010년 1월;131(1):2-8.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 과발현되는 라민 A 단백질 동종 변이체는 조로증 세포와 정상 세포의 분열을 방해합니다.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007년 3월 20일;104(12):4949-54.

HGFFDN168

안지오포이에틴-2는 프로게리아 혈관의 내피세포 기능 장애를 역전시킨다
Vakili S, Izydore EK, Losert L, 외. 노화세포. 2024년 10월 18일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14375

HGPS가 아닌 환자의 프로게린 mRNA 발현은 전사체 동형체의 광범위한 변화와 상관 관계가 있습니다.
유 R, 쉐 H, 린 W, 콜린스 FS, 마운트 SM, 카오 K. NAR Genom Bioinform. 2024;6(3):lqae115. 2024년 8월 29일 출판. doi:10.1093/nargab/lqae115

조기 노화에 따른 내핵막 단백질 SUN2를 통한 내질망 스트레스 활성화
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. 셀 대표. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Hutchinson-Gilford 프로게리아 환자 유래 심근세포 모델 LMNA 유전자 변형 보유 c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 8월 12일]. 세포 조직 연구. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

독특한 프로게린 C-말단 펩타이드는 BUBR1을 구출하여 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 표현형을 개선합니다.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023년 2월;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023년 2월 2일. Nat Aging의 정정문. 2023년 5월 2일: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

로나파닙과 에베롤리무스는 허친슨-길포드 프로게리아 증후군의 iPSC 유래 조직공학 혈관 모델의 병리학적 증상을 감소시킵니다.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023년 3월 28일;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Hutchinson-Gilford Progeria 증후군 섬유아세포의 전사 프로파일링은 연골내 골화의 초기 사건과 관련된 분화에 대한 중간엽 줄기 세포 결손을 보여줍니다.
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [2022년 12월 29일 인쇄에 앞서 온라인 출판]. 엘리프. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290

질량 분석법을 이용한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포에서 Farnesylated Progerin의 정량화
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. 2022년 10월 3일 게시. doi:10.3390/ijms231911733

손상된 LEF1 활성화는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군에서 iPSC 유래 각질세포 분화를 가속화합니다.
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. 2022년 5월 14일 출판. doi:10.3390/ijms23105499

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 이소프레닐시스테인 카르복실메틸트랜스퍼라제 기반 치료법
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, 외. ACS 센트 사이언스. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

텔로머라제 치료는 혈관 노화를 역전시키고 프로게리아 마우스의 수명을 연장합니다.
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [2021년 8월 14일 인쇄 전 온라인 출판]. 유로 하트 J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

허친슨-길포드 조로증 환자의 혈관신생 불능의 메커니즘은 내피 세포 NOS의 다운레귤레이션을 통해 설명됩니다.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. 노화 세포. 2021년 6월 4일:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub 사전 인쇄. PMID: 34086398.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 표적형 안티센스 치료 접근법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 3월;27(3):536-545. 도이: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021년 3월 11일. PMID: 33707773.

생체 내 염기 편집으로 쥐의 허친슨-길포드 조로증 증후군을 구제했습니다.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, 콜린스 FS, 브라운 JD, Liu DR. 자연. 2021년 1월;589(7843):608-614. 도이: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 2021 1월 6일. PMID: 33408413; PMCID:PMC7872200.

상 분리를 통한 다중 성분 미토콘드리아 핵소체의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 3월 15일;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021년 2월 23일. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

허친슨-길포드 프로게리아 증후군의 과산화물 이상 및 카탈라제 결핍
마오 X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. 노화 (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941

iPSC 유래 내피세포는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군의 조직공학 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을 미칩니다.Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

노화 줄기세포에서 세포외 기질 합성 회복
롱 N, 미스트리오티스 P, 왕 X, 외. 파세브 J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R

불균형한 핵-세포 골격 연결은 프로게리아와 생리적 노화에서 일반적인 극성 결함을 생성합니다.
장 W, 왕 Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

조골세포 분화 중 감소된 표준 β-카테닌 신호 전달은 조로증 환자의 골감소증에 기여합니다.
최 JY, 라이 JK, Xiong ZM, 외. J 본 마이너 연구 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

에베롤리무스는 층상병증 환자의 섬유아세포에서 여러 세포 결함을 구출합니다.
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [게시된 수정 사항은 Proc Natl Acad Sci USA 2018년 4월 16일에 나타납니다.] Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

스머프2는 라민 A와 질병 관련 형태인 프로게린의 안정성과 자가포식-리소좀 회전율을 조절합니다.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. 노화세포. 2018년 2월 5일. doi: 10.1111/acel.12732. [인쇄 전 전자출판]

핵질 라민은 조로증 세포에서 라미나 관련 폴리펩티드 2α의 성장 조절 기능을 정의합니다. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017년 12월 28일. pii: jcs.208462. 도이: 10.1242/jcs.208462. [인쇄 전 Epub]조기 노화에 따른 핵소체 확장과 단백질 번역 증가. Buchwalter A, Hetzer MW. 냇 커뮤. 2017년 8월 30;8(1):328. 도이: 10.1038/s41467-017-00322-z.

프로게리아 섬유아세포를 재프로그램하면 정상적인 후성유전적 환경이 재정립됩니다. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , 갈라스 DJ, 스탠포드 WL. .노화세포. 2017년 6월 8일. [출판 전 전자출판]

H3K9me3 손실은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 ATM 활성화 및 히스톤 H2AX 인산화 결핍과 상관 관계가 있습니다. 장 H, 선 L, 왕 K, 우 D, 트라피오 M, 위팅 C, 카오 K. 플로스 원. 2016년 12월 1일 11(12):e0167454. 도이: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG는 ACTIN 필라멘트 조직과 SRF 의존 유전자 발현을 회복함으로써 노화 줄기 세포의 근원성 분화 잠재력을 역전시킵니다.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. 줄기세포. 2016년 6월 28일. doi: 10.1002/stem.2452. [인쇄 전 전자출판]

메틸렌 블루는 조로증 환자의 핵과 미토콘드리아 이상을 완화합니다.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. 노화세포.  2015년 12월 14일. [출판 전 전자출판]

프로게리아 세포의 증식은 세포외 기질 단백질의 발현을 통해 층상 관련 폴리펩타이드 2α(LAP2α)에 의해 향상됩니다.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. 유전자와 발달. 2015년 10월 1일;29(19):2022-36.

프로게린 발현에 따른 핵 경화 및 크로마틴 연화는 힘에 대한 핵 반응이 약화되는 결과를 초래합니다.
부스 EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. 소프트 매터. 2015년 8월 28일;11(32):6412-8. Epub 2015년 7월 14일.

표현형 의존적 공발현 유전자 클러스터: 정상 노화 및 조기 노화에 대한 응용.
왕 K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015년 1월-2월;12(1):30-9.

폴리(ADP-리보스) 중합효소 1의 하향 조절을 통해 프로게리아에서 평활근 세포 사멸을 제어하는 메커니즘.
장 H, 슝 ZM, 카오 K. 국립 아카데미 과학 미국 A. 2014년 6월 3일;111(22):E2261-70. 2014년 5월 19일 Epub.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 유전체 구성, 히스톤 메틸화, DNA-라민 A/C 상호작용의 상관관계 변화.
맥코드 RP, 나자리오-툴 A, 장 H, 차이네스 PS, 잔 Y, 에르되시 MR, 콜린스 FS, 데커 J, 카오 K. 게놈 해상도. 2013년 2월;23(2):260-9. 2012년 11월 14일 Epub.

핵 모양의 자동화된 이미지 분석: 조기 노화된 세포에서 무엇을 배울 수 있을까?
드리스콜 MK, 알바니스 JL, 시옹 ZM, 메일먼 M, 로저트 W, 카오 K. 노화 (뉴욕 알바니). 2012년 2월;4(2):119-32.

다양한 핵 특정 노화 장애와 관련된 핵 형태에 대한 계산적 이미지 분석.
최 S, 왕 W, 리베이로 AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. . 2011년 11월 1;2(6):570-9. Epub 2011년 11월 1일.

라파마이신은 허친슨-길포드 조로증 증후군 세포의 세포 표현형을 역전시키고 돌연변이 단백질 제거를 향상시킵니다.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. 과학 번역 의학 2011년 6월 29일;3(89):89ra58.

프로게린과 텔로미어 기능 장애는 협력하여 정상 인간 섬유아세포의 세포 노화를 촉발합니다.
Cao K, 블레어 CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. 제이클린인베스트. 2011년 7월 1일;121(7):2833-44

허친슨 길포드 프로게리아 환자의 섬유아세포에 산화된 단백질이 축적되는 데 미치는 프로게린의 효과.
Viteri G, 정 YW, Stadtman ER. Mech 노화 개발. 2010년 1월;131(1):2-8.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 과발현되는 라민 A 단백질 동종 변이체는 조로증 세포와 정상 세포의 분열을 방해합니다.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007년 3월 20일;104(12):4949-54.

HGADFN169

헌팅턴병 환자의 1차 피부 섬유아세포의 비정상적인 이동 특징은 이미지 기반 머신 러닝 도구를 사용하여 질병 진행을 풀 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. 컴퓨터 생물학 의학. 2024년 8월 2일 온라인 출판. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

헌팅턴병 환자의 1차 섬유아세포에서 새로운 개인화된 바이오마커로서 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 1월 18일;11:1013721. 도이: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SerpinE1은 Hutchinson-Gilford 조로증 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 주도합니다.
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, 외. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 8월 26일 게시. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

SAMMY-seq는 Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat에서 이종염색질의 조기 변화와 2가 유전자의 조절 이상 현상을 보여줍니다.
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020년 12월 8일 11(1):6274. 도이: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-매개 실모양 핵체는 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 늦은 노화를 표시함
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [2020년 4월 29일 인쇄 전에 온라인 출판]. 노화세포.
세포주에 대한 PRF를 인정하는 수정이 보류 중입니다.

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

메틸렌 블루는 조로증 환자의 핵과 미토콘드리아 이상을 완화합니다.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. 노화세포.  2015년 12월 14일. [출판 전 전자출판]

라민 A는 내인성 SIRT6 활성제이며 SIRT6를 통한 DNA 복구를 촉진합니다. 고쉬 S, 류 B, 왕 Y, 하오 Q, 저우 Z. 셀 대표. 2015년 11월 17일;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015년 11월 5일. PMID:26549451

허친슨-길포드 조로증 증후군에서 유전체 구성, 히스톤 메틸화, DNA-라민 A/C 상호작용의 상관관계 변화.
맥코드 RP, 나자리오-툴 A, 장 H, 차이네스 PS, 잔 Y, 에르되시 MR, 콜린스 FS, 데커 J, 카오 K. 게놈 해상도. 2013년 2월;23(2):260-9. 2012년 11월 14일 Epub.

메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 DNA 복구가 개선되고 프로게리아 마우스 모델에서 수명이 연장됩니다.
류비, 왕즈, 장엘, 고시씨, 정허, 저우즈. 국민 공동체. 2013;4:1868.

라파마이신은 허친슨-길포드 조로증 증후군 세포의 세포 표현형을 역전시키고 돌연변이 단백질 제거를 향상시킵니다.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. 과학 번역 의학 2011년 6월 29일;3(89):89ra58.

HGADFN178

Senotherapeutic 펩타이드 치료는 인간 피부 모델에서 생물학적 연령 및 노화 부담을 감소시킵니다.
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, 외. 2024년 2월 15일;10(1):14]. NPJ 노화. 2023;9(1):10. 2023년 5월 22일 출판. doi:10.1038/s41514-023-00109-1

조기 노화에 따른 내핵막 단백질 SUN2를 통한 내질망 스트레스 활성화
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. 셀 대표. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

허친슨-길포드 프로게리아 증후군 및 기타 지방이영양성 층상병증에서 바리시티닙과 FTI 복합 치료가 지방형성에 미치는 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 5월 9일 게시. doi:10.3390/cells12101350

hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포 계통의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. 2022년 9월 6일 출판. doi:10.3390/cells11182784

질량 분석법을 이용한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포에서 Farnesylated Progerin의 정량화
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. 2022년 10월 3일 게시. doi:10.3390/ijms231911733

상 분리를 통한 다중 성분 미토콘드리아 핵소체의 자가 조립.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021년 3월 15일;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021년 2월 23일. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

핵모공 복합체는 증식적 노화 동안 정상세포와 조로증 세포의 기형 핵에 밀집되어 있다.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. 세포. 2021년 1월 14일;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PCNA의 프로게린 격리는 층상병 관련 프로게로이드 증후군에서 복제 포크 붕괴와 XPA의 잘못된 위치 지정을 촉진합니다.
힐튼 BA, 류 J, 카트라이트 BM

허친슨-길포드 프로게리아 증후군을 앓고 있는 환자의 순수 성체줄기세포는 생체 내에서 낮은 수준의 프로게린을 발현합니다.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
바이올 오픈. 2012년 6월 15일;1(6):516-26. Epub 2012년 4월 16일.

HGADFN188

헌팅턴병 환자의 1차 피부 섬유아세포의 비정상적인 이동 특징은 이미지 기반 머신 러닝 도구를 사용하여 질병 진행을 풀 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. 컴퓨터 생물학 의학. 2024년 8월 2일 온라인 출판. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

헌팅턴병 환자의 1차 섬유아세포에서 새로운 개인화된 바이오마커로서 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 1월 18일;11:1013721. 도이: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

hTERT 불멸화 Hutchinson-Gilford Progeria 섬유아세포 계통의 확립 및 특성화
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. 2022년 9월 6일 출판. doi:10.3390/cells11182784

SerpinE1은 Hutchinson-Gilford 조로증 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 주도합니다.
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, 외. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 8월 26일 게시. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

핵모공 복합체는 증식적 노화 동안 정상세포와 조로증 세포의 기형 핵에 밀집되어 있다.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. 세포. 2021년 1월 14일;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

SAMMY-seq는 Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat에서 이종염색질의 조기 변화와 2가 유전자의 조절 이상 현상을 보여줍니다.
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020년 12월 8일 11(1):6274. 도이: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Baricitinib를 이용한 JAK-STAT 신호 전달 억제는 프로게리아 세포의 염증을 감소시키고 세포 항상성을 개선합니다.
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. 세포 2019;8(10):1276. 2019년 10월 18일 출판. doi:10.3390/cells8101276

체세포 돌연변이 분석은 1차 피부 섬유아세포의 시험관 내 노화 중 선택 징후를 식별합니다.
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, 외. 노화세포 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

p53 동종형은 인간 세포의 조기 노화를 조절합니다.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, 레인 DP, 해리스 CC.
온코진. 2018년 2월 12일. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [인쇄 전 전자출판]

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

템시롤리무스는 허친슨-길포드 조로증 세포 표현형을 부분적으로 구제합니다.
가브리엘 D, 고든 LB, 자발리 K. 플로스 원 2016;11(12):e0168988. 2016년 12월 29일 출판. doi:10.1371/journal.pone.0168988

프로게린은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포의 중기 동역체에서 CENP-F를 고갈시켜 염색체 유지를 손상시킨다
아이쉬 V, 루 X, 가브리엘 D, 자발리 K. 온코타겟 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

설포라판은 허친슨-길포드 프로게리아 섬유아세포에서 프로게린 청소를 향상시킵니다.
가브리엘 D, Roedl D, 고든 LB, 자발리 K. 노화세포. 2014년 12월 16일: 1-14.

메틸트랜스퍼라제 Suv39h1을 고갈시키면 DNA 복구가 개선되고 프로게리아 마우스 모델에서 수명이 연장됩니다.
류비, 왕즈, 장엘, 고시씨, 정허, 저우즈. 국민 공동체. 2013;4:1868.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군을 앓고 있는 환자의 순수 성체줄기세포는 생체 내에서 낮은 수준의 프로게린을 발현합니다.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
바이올 오픈. 2012년 6월 15일;1(6):516-26. Epub 2012년 4월 16일.

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 결함 있는 라민 A-Rb 신호전달과 파네실트랜스퍼라제 억제를 통한 역전.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam 부사장, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. 플로스 원. 2010년 6월 15일;5(6):e11132.

HGADFN271

세포 항상성 향상: 표적 식물성 화합물은 정상 및 조기 노화 섬유아세포에서 세포 건강 기능을 향상시킵니다.
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. 생체 분자. 2024;14(10):1310. 2024년 10월 16일 출판. doi:10.3390/biom14101310

헌팅턴병 환자의 1차 피부 섬유아세포의 비정상적인 이동 특징은 이미지 기반 머신 러닝 도구를 사용하여 질병 진행을 풀 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. 컴퓨터 생물학 의학. 2024년 8월 2일 온라인 출판. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

헌팅턴병 환자의 1차 섬유아세포에서 새로운 개인화된 바이오마커로서 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 1월 18일;11:1013721. 도이: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SAMMY-seq는 Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat에서 이종염색질의 조기 변화와 2가 유전자의 조절 이상 현상을 보여줍니다.
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020년 12월 8일 11(1):6274. 도이: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 층상 관련 도메인의 후성유전적 조절 해제
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, 등. 게놈메드. 2020;12(1):46. 2020년 5월 25일 출판. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGADFN367

NLRP3 억제제 다판수트릴은 프로게로이드 마우스에서 로나파닙의 치료 작용을 개선합니다.
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D 등. 노화세포. 2024년 8월 27일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14272

헌팅턴병 환자의 1차 피부 섬유아세포의 비정상적인 이동 특징은 이미지 기반 머신 러닝 도구를 사용하여 질병 진행을 풀 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. 컴퓨터 생물학 의학. 2024년 8월 2일 온라인 출판. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Hutchinson-Gilford 프로게리아 환자 유래 심근세포 모델 LMNA 유전자 변형 보유 c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 8월 12일]. 세포 조직 연구. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

헌팅턴병 환자의 1차 섬유아세포에서 새로운 개인화된 바이오마커로서 교란된 액틴 캡
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023년 1월 18일;11:1013721. 도이: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SerpinE1은 Hutchinson-Gilford 조로증 증후군에서 세포 자율 병원성 신호 전달을 주도합니다.
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, 외. 세포 사멸 Dis. 2022;13(8):737. 2022년 8월 26일 게시. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

NLRP3 인플라마좀 억제로 허친슨-길포드 프로게리아 동물 쥐 모델에서 수명이 향상됨
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 출판, 2021년 8월 27일]. 엠보 몰 메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 표적형 안티센스 치료 접근법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 3월;27(3):536-545. 도이: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021년 3월 11일. PMID: 33707773.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

인간 피부 섬유아세포 전사체로부터 연령 예측
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, 외. 게놈바이올 2018;19(1):221. 2018년 12월 20일 출판. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGMDFN368

세포 항상성 향상: 표적 식물성 화합물은 정상 및 조기 노화 섬유아세포에서 세포 건강 기능을 향상시킵니다.
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. 생체 분자. 2024;14(10):1310. 2024년 10월 16일 출판. doi:10.3390/biom14101310

NLRP3 억제제 다판수트릴은 프로게로이드 마우스에서 로나파닙의 치료 작용을 개선합니다.
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D 등. 노화세포. 2024년 8월 27일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14272

Hutchinson-Gilford 프로게리아 환자 유래 심근세포 모델 LMNA 유전자 변형 보유 c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 8월 12일]. 세포 조직 연구. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

NLRP3 인플라마좀 억제로 허친슨-길포드 프로게리아 동물 쥐 모델에서 수명이 향상됨
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 출판, 2021년 8월 27일]. 엠보 몰 메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 표적형 안티센스 치료 접근법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 3월;27(3):536-545. 도이: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021년 3월 11일. PMID: 33707773.

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGFDFN369

세포 항상성 향상: 표적 식물성 화합물은 정상 및 조기 노화 섬유아세포에서 세포 건강 기능을 향상시킵니다.
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. 생체 분자. 2024;14(10):1310. 2024년 10월 16일 출판. doi:10.3390/biom14101310

Hutchinson-Gilford 프로게리아 환자 유래 심근세포 모델 LMNA 유전자 변형 보유 c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 8월 12일]. 세포 조직 연구. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 아기

HGADFN370

불균형한 핵-세포 골격 연결은 프로게리아와 생리적 노화에서 일반적인 극성 결함을 생성합니다.
장 W, 왕 Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

HGMDFN371

불균형한 핵-세포 골격 연결은 프로게리아와 생리적 노화에서 일반적인 극성 결함을 생성합니다.
장 W, 왕 Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

HGADFN496

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 표적형 안티센스 치료 접근법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 3월;27(3):536-545. 도이: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021년 3월 11일. PMID: 33707773.

HGMDFN717

Hutchinson-Gilford 프로게리아 환자 유래 심근세포 모델 LMNA 유전자 변형 보유 c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [인쇄 전 온라인 출판, 2023년 8월 12일]. 세포 조직 연구. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

HGMDFN718

허친슨-길포드 프로게리아 증후군에 대한 표적형 안티센스 치료 접근법
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021년 3월;27(3):536-545. 도이: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021년 3월 11일. PMID: 33707773.

PSADFN086
(공식적으로 HGADFN086)

 피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (올버니, 뉴욕).

비정상적인 LMNA 돌연변이와 관련된 프로게린 발현 증가는 심각한 프로게로이드 증후군을 유발합니다.
몰슨 CL, 퐁 LG, 가드너 JM, 파버 EA, 고 G, 파사리엘로 A, 그레인지 DK, 영 SG, 마이너 JH. 흠 무타트. 2007년 9월;28(9):882-9.

PSADFN257

세포 내재적 인터페론 유사 반응은 프로게린으로 인한 세포 노화와 복제 스트레스를 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 대표. 2018년 2월 20일;22(8):2006-2015.

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

비타민 D 수용체 신호 전달은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온코타겟 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN317

허친슨-길포드 프로게리아 증후군 및 기타 지방이영양성 층상병증에서 바리시티닙과 FTI 복합 치료가 지방형성에 미치는 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 5월 9일 게시. doi:10.3390/cells12101350

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSADFN318

허친슨-길포드 프로게리아 증후군 및 기타 지방이영양성 층상병증에서 바리시티닙과 FTI 복합 치료가 지방형성에 미치는 영향
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. 세포. 2023;12(10):1350. 2023년 5월 9일 게시. doi:10.3390/cells12101350

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSFDFN319

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

라파마이신은 허친슨-길포드 조로증 증후군 세포의 세포 표현형을 역전시키고 돌연변이 단백질 제거를 향상시킵니다.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. 과학 번역 의학 2011년 6월 29일;3(89):89ra58.

PSMDFN326

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSFDFN327

세포 내재적 인터페론 유사 반응은 프로게린으로 인한 세포 노화와 복제 스트레스를 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 대표. 2018년 2월 20일;22(8):2006-2015.

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

비타민 D 수용체 신호 전달은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온코타겟 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSMDFN346

세포 내재적 인터페론 유사 반응은 프로게린으로 인한 세포 노화와 복제 스트레스를 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 대표. 2018년 2월 20일;22(8):2006-2015.

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

비타민 D 수용체 신호 전달은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온코타겟 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN363

파네실 전이효소 억제제(FTI)인 로나파닙은 조로증 장애 MAD-B 환자의 ZMPSTE24 결핍 섬유아세포에서 핵 형태를 개선합니다.
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, DP 판사, Gordon LB, Michaelis S. . 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN373

RAS 전환 효소 1을 표적으로 삼으면 노화를 극복하고 ZMPSTE24 결핍의 프로게리아 유사 표현형이 개선됩니다.
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. 노화세포. 2020년 8월 19(8):e13200. 도이: 10.1111/acel.13200. Epub 2020 7월 24일. PMID: 32910507; PMCID:PMC7431821.

PSADFN392

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

세포 내재적 인터페론 유사 반응은 프로게린으로 인한 세포 노화와 복제 스트레스를 연결합니다.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. 셀 대표. 2018년 2월 20일;22(8):2006-2015.

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

비타민 D 수용체 신호 전달은 허친슨-길포드 프로게리아 증후군 세포 표현형을 개선합니다
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, 외. 온코타겟 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN423

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSADFN485

파네실 전이효소 억제제(FTI)인 로나파닙은 조로증 장애 MAD-B 환자의 ZMPSTE24 결핍 섬유아세포에서 핵 형태를 개선합니다.
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, DP 판사, Gordon LB, Michaelis S. . 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN542

파네실 전이효소 억제제(FTI)인 로나파닙은 조로증 장애 MAD-B 환자의 ZMPSTE24 결핍 섬유아세포에서 핵 형태를 개선합니다.
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, DP 판사, Gordon LB, Michaelis S. . 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN386

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

MG132는 HGPS 유사 환자의 세포에서 프로게린 클리어런스를 유도하고 질병 표현형을 개선합니다.
하르호리 K, 카우 P, 케이시 F, 외. 세포. 2022;11(4):610. 2022년 2월 10일 출판. doi:10.3390/cells11040610

PSMDFN371

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSMDFN387

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSFDFN388

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSMDFN393

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSFDFN394

새로운 체세포 돌연변이로 허친슨-길포드 조로증 증후군이 있는 어린이의 부분적 구조가 달성되었습니다.
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSADFN414

에베롤리무스는 층상병증 환자의 섬유아세포에서 여러 세포 결함을 구출합니다.
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [게시된 수정 사항은 Proc Natl Acad Sci US A. 2018년 4월 16일에 나타납니다.]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

PSADFN425

에베롤리무스는 층상병증 환자의 섬유아세포에서 여러 세포 결함을 구출합니다.
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [게시된 수정 사항은 Proc Natl Acad Sci US A. 2018년 4월 16일에 나타납니다.].

HGADFN003 iPS1B

iPSC 유래 내피세포는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군의 조직공학 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을 미칩니다.
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

iPS 유래 중간엽 줄기 세포에서 인터페이즈의 프로게린 인산화는 라민-A,C보다 낮고 기계적 민감성이 낮음
조 S, 압바스 A, 이리안토 J, 외. 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185

프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN003 iPS1C

프로게리아 기반 혈관 모델은 심혈관 노화 및 질병과 관련된 네트워크를 식별합니다.
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, 외. 노화세포. 2024년 4월 4일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14150

iPSC 유래 내피세포는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군의 조직공학 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을 미칩니다.
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다
Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN003 iPS1D

로나파닙과 에베롤리무스는 허친슨-길포드 프로게리아 증후군의 iPSC 유래 조직공학 혈관 모델의 병리학적 증상을 감소시킵니다.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023년 3월 28일;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

iPSC 유래 내피세포는 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군의 조직공학 혈관 모델에서 혈관 기능에 영향을 미칩니다.
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, 외. 줄기세포 보고서 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

인간 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 iPSC 유래 내피세포의 기능 장애
마트론 G, 탄다바라얀 RA, 발터 BK, 멩 S, 모지리 A, 쿡 JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

HGMDFN090 iPS1B

인간 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 iPSC 유래 내피세포의 기능 장애
마트론 G, 탄다바라얀 RA, 발터 BK, 멩 S, 모지리 A, 쿡 JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

 프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다
Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

HGMDFN090 iPS1C

프로게리아 기반 혈관 모델은 심혈관 노화 및 질병과 관련된 네트워크를 식별합니다.
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, 외. 노화세포. 2024년 4월 4일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14150

프로게리아 환자 유래 유도 다능성 줄기 세포에서 분화된 심근세포를 사용하여 약물 유발 부정맥 위험 분석을 위한 노화 모델
데일리N, 엘슨J, 와카츠키T. 국제 분자 과학 저널. 2023;24(15):11959. 2023년 7월 26일 출판. doi:10.3390/ijms241511959

프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다
Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN167 iPS1J

프로게리아 환자 유래 유도 다능성 줄기 세포에서 분화된 심근세포를 사용하여 약물 유발 부정맥 위험 분석을 위한 노화 모델
데일리N, 엘슨J, 와카츠키T. 국제 분자 과학 저널. 2023;24(15):11959. 2023년 7월 26일 출판. doi:10.3390/ijms241511959

허친슨-길포드 프로게리아 증후군 환자의 유도 다능성 줄기 세포를 이용한 조기 심장 노화 모델링
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Hutchinson-Gilford Progeria 증후군 환자의 유도 다능성 줄기 세포로 조기 심장 노화 모델링. 프론트 피지올. 2022;13:1007418. 2022년 11월 23일 출판. doi:10.3389/fphys.2022.1007418

프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다
Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

프로게리아에서 폴리(ADP-리보스) 중합효소 1의 다운 레귤레이션을 통한 평활근 세포 사멸 제어 메커니즘
장 H, 슝 ZM, 카오 K. 미국 국립 아카데미 과학 아카데미 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111

HGADFN167 iPS1Q

조로증의 혈관 노화: 내피 기능 장애의 역할
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. 2022년 7월 28일 출판. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

인간 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 iPSC 유래 내피세포의 기능 장애
마트론 G, 탄다바라얀 RA, 발터 BK, 멩 S, 모지리 A, 쿡 JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다
Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

HGFFDN168 iPS1D2

프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다
Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

 프로게리아에서 폴리(ADP-리보스) 중합효소 1의 다운 레귤레이션을 통한 평활근 세포 사멸 제어 메커니즘
장 H, 슝 ZM, 카오 K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111

HGFFDN168 iPS1P

조로증의 혈관 노화: 내피 기능 장애의 역할
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. 2022년 7월 28일 출판. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

인간 허친슨-길포드 프로게리아 증후군에서 iPSC 유래 내피세포의 기능 장애
마트론 G, 탄다바라얀 RA, 발터 BK, 멩 S, 모지리 A, 쿡 JP. 세포주기 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

프로게리아 섬유아세포 재프로그래밍은 정상적인 후생유전적 풍경을 재수립합니다
Chen Z, Chang WY, Etheridge A 등. 노화세포 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621

HGALBV009

NLRP3 인플라마좀 억제로 허친슨-길포드 프로게리아 동물 쥐 모델에서 수명이 향상됨
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 출판, 2021년 8월 27일]. 엠보 몰 메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. 2011년 10월 11일 Epub.

LMNA 유전자의 낮고 높은 발현 대립유전자: 층상병 질병 발병에 대한 의미.
로드리게스 S, 에릭슨 M. 플로스 원. 2011;6(9):e25472. 2011년 9월 29일 출판됨.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGMLBV010

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. 2011년 10월 11일 Epub.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGALBV011

LMNA 유전자의 낮고 높은 발현 대립유전자: 층상병 질병 발병에 대한 의미.
로드리게스 S, 에릭슨 M. 폴란드oS 1. 2011;6(9):e25472. 2011년 9월 29일 출판됨.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGMLBV013

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGFLBV021

NLRP3 인플라마좀 억제로 허친슨-길포드 프로게리아 동물 쥐 모델에서 수명이 향상됨
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B 등. [인쇄 전 온라인 출판, 2021년 8월 27일]. 엠보 몰 메드. 2021;e14012. doi:10.15252/emm.202114012

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. 2011년 10월 11일 Epub.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGMLBV023

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. 2011년 10월 11일 Epub.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGFLBV031

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. 2011년 10월 11일 Epub.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGFLBV050

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGALBV057

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. 2011년 10월 11일 Epub.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGMLBV058

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGSLBV059

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub. 

HGMLBV066

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. 2011년 10월 11일 Epub.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGFLBV067

허친슨-길포드 조로증 증후군에서의 줄기세포 고갈.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. 노화세포. 2011년 12월;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. 2011년 10월 11일 Epub.

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGALBV071

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGMLBV081

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

HGFLBV082

라민 A의 재발성 신생 점 돌연변이는 허친슨-길포드 조로증 증후군을 유발합니다.
에릭슨 M, 브라운 WT, 고든 LB, 글린 MW, 싱어 J, 스콧 L, 에르되시 MR, 로빈스 CM, 모세스 TY, 버글런드 P, 두트라 A, 파크 E, 더킨 S, 초카 AB, 보엔케 M, 글로버 TW, 콜린스 FS. 자연. 2003년 5월 15일;423(6937):293-8. 2003년 4월 25일 Epub.

DNA

Hutchinson-Gilford 조로증 증후군에서는 클론성 조혈이 흔하지 않습니다.
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, 외. [인쇄 전 온라인 출판, 2022년 6월 25일]. 제로사이언스. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2

허친슨-길포드 프로게리아 증후군을 앓고 있는 어린이를 부분적으로 구출한 새로운 체세포 돌연변이
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF 등. 제이 메드 제넷 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

인간 텔로머라제 mRNA의 일시적 도입은 프로게리아 세포의 특징을 개선합니다.
Li Y, Zhou G, Bruno IG 등. 노화세포 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

피부 및 혈액 세포의 후생유전적 시계가 허친슨 길포드 프로게리아 증후군과 체외 연구에 적용됨
호르바스 S, 오시마 J, 마틴 GM 등. 노화 (뉴욕 알바니). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

부검 조직

연대기적 및 병리적 노화 중 심장 세포외 기질 프로테옴의 리모델링
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, 외. 몰 셀 프로테오믹스. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706

고대인의 죽상경화증, 급속 노화 증후군 및 정상 노화: 라민은 단백질이며 공통 연결 고리인가?
미야모토 MI, Djabali K, Gordon LB. 글로브 하트. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001

허친슨-길포드 프로게리아의 심혈관 병리학: 노화의 혈관 병리학과의 상관관계
올리브 M, 하텐 I, 미첼 R, 외. 동맥경화증 혈전 혈관생물학 2010;30(11):2301-2309. 도이:10.1161/ATVBAHA.110.209460

Hutchinson-Gilford Progeria 돌연변이체 라민 A는 항-라민 A G608G 항체에 의해 검출된 바와 같이 주로 인간 혈관 세포를 표적으로 삼습니다.
매클린톡 D, 고든 LB, 자발리 K. 미국 국립 아카데미 과학 아카데미 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103

혈장

노화된 혈관 틈새는 Wnt 축의 부신 분비 억제를 통해 중간엽 줄기 세포의 골 형성을 방해합니다.
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, 외. 노화세포. 2024년 4월 5일 온라인 게시. doi:10.1111/acel.14139

대사체 프로파일링은 Hutchinson-Gilford Progeria 증후군으로 인한 조기 노화의 전신적 특징을 시사합니다.
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM 등. 대사체학 2019;15(7):100. 2019년 6월 28일 출판. doi:10.1007/s11306-019-1558-6

허친슨-길포드 프로게리아 증후군 환자의 혈장 프로게린: 면역 검정 개발 및 임상 평가
Gordon LB, Norris W, Hamren S, 등. 순환. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002

혈청

인간 평활근 및 혈관 내피 세포의 직접 재프로그래밍은 노화 및 허친슨-길포드 프로게리아 증후군과 관련된 결함을 보여줍니다.
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. 엘리프. 2020년 9월 8일;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

버피 코츠

질량 분석법을 이용한 Hutchinson-Gilford Progeria 환자 세포에서 Farnesylated Progerin의 정량화
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. 국제 분자 과학 저널. 2022;23(19):11733. 2022년 10월 3일 출판. doi:10.3390/ijms231911733

조킨비(로나파르닙)

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