PRF Sel dan Jaringan
Publikasi Bank
Untuk publikasi yang tercantum berdasarkan inklusi garis sel, Klik disini.
Untuk publikasi yang tercantum berdasarkan penyertaan sampel biologis, Klik disini.
Untuk publikasi yang tercantum berdasarkan penyertaan Zokinvy (lonafarnib), Klik disini.
HGADFN001
Hilangnya MMP-3 bergantung usia pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. Jurnal Gerontol A Biol Sci Med Sci. Desember 2011;66(11):1201-7.
Bentuk mutan lamin A yang menyebabkan progeria Hutchinson-Gilford merupakan biomarker penuaan seluler pada kulit manusia.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Satu. 5 Desember 2007;2(12):e1269.
Mutasi progeria Hutchinson-Gilford lamin A terutama menargetkan sel-sel pembuluh darah manusia sebagaimana dideteksi oleh antibodi Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci AS A. 14 Februari 2006;103(7):2154-9.
Ekspresi aggrecan meningkat secara substansial dan abnormal pada fibroblas dermal Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Pengembangan Penuaan Mek. Agustus 2006;127(8):660-9.
Penyelamatan organisasi heterokromatin pada progeria Hutchinson-Gilford melalui perawatan obat.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Sel Mol Kehidupan Sains. November 2005;62(22):2669-78.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8.
HGADFN003
Meningkatkan Homeostasis Seluler: Senyawa Botani yang Ditargetkan Meningkatkan Fungsi Kesehatan Seluler pada Fibroblas Normal dan Penuaan Dini
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolekul. 2024;14(10):1310. Diterbitkan 16 Oktober 2024. doi:10.3390/biom14101310
Ghrelin menunda penuaan dini pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, dkk. Ghrelin menunda penuaan dini pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford [diterbitkan daring sebelum cetak, 19 Oktober 2023]. Sel Penuaan. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Dampak Pengobatan Gabungan Baricitinib dan FTI terhadap Adipogenesis pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan Laminopati Lipodistrofik Lainnya
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Sel. 2023;12(10):1350. Diterbitkan 2023 9 Mei. doi:10.3390/cells12101350
Peptida C-terminal progerin yang unik memperbaiki fenotipe sindrom progeria Hutchinson-Gilford dengan menyelamatkan BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Terbit secara elektronik 2 Februari 2023. Erratum dalam: Nat Aging. 2 Mei 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Anti-hsa-miR-59 mengurangi penuaan dini yang terkait dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford pada tikus
Hu Q, Zhang N, Sui T, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 16 November 2022]. J. EMBO. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Pembentukan dan Karakterisasi Garis Sel Fibroblast Hutchinson-Gilford Progeria yang Diabadikan oleh hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, dkk. Sel. 2022;11(18):2784. Diterbitkan 6 September 2022. doi:10.3390/cells11182784
Dampak Pengobatan MnTBAP dan Baricitinib pada Fibroblas Progeria Hutchinson-Gilford
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Farmasi (Basel). 2022;15(8):945. Diterbitkan 29 Juli 2022. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 mendorong sinyal patogenik sel-otonom pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, dkk. Kematian Sel Dis. 2022;13(8):737. Diterbitkan 26 Agustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Kelengkungan Gaussian mengencerkan lamina nuklir, sehingga menyebabkan pecahnya nuklir, terutama pada tingkat regangan tinggi
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, dkk. Inti. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Terapi Berbasis Isoprenylcysteine Carboxylmethyltransferase untuk Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, dkk. ACS Sains Sen. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Terapi telomerase membalikkan penuaan vaskular dan memperpanjang umur pada tikus progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 14 Agustus 2021]. Jantung Eropa J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Baricitinib, Inhibitor JAK-STAT, Mengurangi Toksisitas Seluler dari Inhibitor Farnesyltransferase Lonafarnib pada Sel Progeria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Jurnal Int. Ilmu Mol. 2021;22(14):7474. Diterbitkan 12 Juli 2021. doi:10.3390/ijms22147474
Dampak Ekspresi Progerin pada Adipogenesis pada Sel Prekursor yang Berasal dari Kulit Progeria Hutchinson-Gilford
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Sel. 2021;10(7):1598. Diterbitkan 25 Juni 2021. doi:10.3390/cells10071598
Perakitan mandiri nukleoid mitokondria multi-komponen melalui pemisahan fase.
Bahasa Indonesia: Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 Maret;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Terbit secara elektronik 23 Februari 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Kompleks Pori Nuklir Mengelompok dalam Nukleus Dismorfik Sel Normal dan Progeria selama Penuaan Replikasi.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Sel. 14 Januari 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Penghambatan Sinyal JAK-STAT dengan Baricitinib Mengurangi Peradangan dan Meningkatkan Homeostasis Seluler pada Sel Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Sel 2019;8(10):1276. Diterbitkan 18 Oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Analisis Mutasi Somatik Mengidentifikasi Tanda-tanda Seleksi Selama Penuaan In Vitro pada Fibroblas Dermal Primer
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, dkk. Sel Penuaan 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Penghapusan Autofagik Peptida Lamin Karboksi-Terminal yang Terfarnesilasi
Lu X, Djabali K. Sel 2018;7(4):33. Diterbitkan 23 April 2018. doi:10.3390/cells7040033
Menargetkan Reseptor Fosfolipase A2 Memperbaiki Fenotipe Penuaan Dini
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B, dkk. Sel Penuaan 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Respons Mirip Interferon Intrinsik Sel Menghubungkan Stres Replikasi dengan Penuaan Seluler yang Disebabkan oleh Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Perwakilan Sel20 Februari 2018;22(8):2006-2015.
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Lamin nukleoplasma menentukan fungsi pengaturan pertumbuhan polipeptida terkait lamina 2α pada sel progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 Des 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub sebelum dicetak]
Pengobatan intermiten dengan penghambat farnesyltransferase dan sulforafan meningkatkan homeostasis seluler pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Target Onko. 2017 18 Juli;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eKoleksi 2017 12 September.
Temsirolimus Menyelamatkan Sebagian Fenotipe Seluler Progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu 2016;11(12):e0168988. Diterbitkan 29 Desember 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerin Mengganggu Pemeliharaan Kromosom dengan Mengurangi CENP-F dari Kinetokor Metafase pada Fibroblas Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Target Onko 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Pemrograman ulang fibroblas progeria membangun kembali lanskap epigenetik normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Sel Penuaan. 8 Juni 2017. [Epub sebelum cetak]Farnesilasi permanen mutan lamin A yang terkait dengan progeria mengganggu fosforilasinya pada serin 22 selama interfase. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Penuaan 2016 Februari;8(2):366-81.
Farnesilasi permanen mutan lamin A yang terkait dengan progeria mengganggu fosforilasinya di serin 22 selama interfase.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Penuaan Februari 2016;8(2):366-81.
Sinyal Reseptor Vitamin D Meningkatkan Fenotipe Seluler Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, dkk. Target Onko 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Lamin A adalah Aktivator SIRT6 Endogen dan Meningkatkan Perbaikan DNA yang Dimediasi SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Perwakilan Sel. 17 November 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Terbit secara elektronik 5 November 2015. PMID:26549451
Proliferasi sel progeria ditingkatkan oleh polipeptida terkait lamina 2α (LAP2α) melalui ekspresi protein matriks ekstraseluler.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gen dan Perkembangan. 1 Oktober 2015;29(19):2022-36.
Sulforaphane meningkatkan pembersihan progerin pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Sel Penuaan16 Desember 2014: 1-14.
Mengurangi metiltransferase Suv39h1 meningkatkan perbaikan DNA dan memperpanjang umur pada model tikus progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Komunitas Nat. 2013;4:1868.
Sel punca dewasa naif dari pasien dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengekspresikan progerin tingkat rendah secara in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Terbuka. 2012 15 Juni;1(6):516-26. EPUB 2012 16 April
Hilangnya MMP-3 bergantung usia pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. Jurnal Gerontol A Biol Sci Med Sci. Desember 2011;66(11):1201-7.
Progerin dan disfungsi telomer berkolaborasi untuk memicu penuaan seluler pada fibroblas manusia normal.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 Juli 2011;121(7):2833-44
Sinyal lamin A-Rb yang cacat pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan pembalikan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu15 Juni 2010;5(6):e11132.
Efek progerin pada akumulasi protein teroksidasi dalam fibroblas dari pasien progeria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Pengembang Penuaan Mech. 2010 Januari;131(1):2-8.
Cacat kromatin terkait penuaan akibat hilangnya kompleks NURD.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Sel Biol. Oktober 2009;11(10):1261-7.
Misregulasi sel punca dewasa yang bergantung pada Lamin A dikaitkan dengan percepatan penuaan.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Sel Biol. April 2008;10(4):452-9.
Gangguan metabolisme lamin A tipe liar mengakibatkan fenotipe progeroid.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Sel Penuaan. Juni 2008;7(3):355-67
Perubahan dalam mitosis dan perkembangan siklus sel disebabkan oleh mutan lamin A yang diketahui mempercepat penuaan manusia.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 20 Maret 2007;104(12):4955-60.
Bentuk mutan lamin A yang menyebabkan progeria Hutchinson-Gilford merupakan biomarker penuaan seluler pada kulit manusia.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Satu. 5 Desember 2007;2(12):e1269.
Isoform protein Lamin A yang diekspresikan secara berlebihan pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengganggu mitosis pada sel progeria dan sel normal.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 Maret 2007;104(12):4949-54.
Mutasi progeria Hutchinson-Gilford lamin A terutama menargetkan sel-sel pembuluh darah manusia sebagaimana dideteksi oleh antibodi Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci AS A. 14 Februari 2006;103(7):2154-9.
Ekspresi aggrecan meningkat secara substansial dan abnormal pada fibroblas dermal Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Pengembangan Penuaan Mek. Agustus 2006;127(8):660-9.
Penyelamatan organisasi heterokromatin pada progeria Hutchinson-Gilford melalui perawatan obat.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Sel Mol Kehidupan Sains. November 2005;62(22):2669-78.
Ketidakstabilan genom pada penuaan dini akibat laminopati.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. Juli 2005;11(7):780-5.
Pemrosesan yang tidak tuntas terhadap mutan lamin A pada progeria Hutchinson-Gilford menyebabkan kelainan nukleus, yang dipulihkan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 Oktober 2005;14(20):2959-69.
Akumulasi lamin A mutan menyebabkan perubahan progresif dalam arsitektur nuklir pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 15 Juni 2004;101(24):8963-8.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8.
PSADFN004
Pemrosesan yang tidak tuntas terhadap mutan lamin A pada progeria Hutchinson-Gilford menyebabkan kelainan nukleus, yang dipulihkan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 Oktober 2005;14(20):2959-69.
HGADFN005
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8.
HGADFN008
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8.
HGADFN014
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Aktivasi stres retikulum endoplasma pada penuaan dini melalui protein membran nuklir bagian dalam SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Perwakilan Sel. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Peptida C-terminal progerin yang unik memperbaiki fenotipe sindrom progeria Hutchinson-Gilford dengan menyelamatkan BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Terbit secara elektronik 2 Februari 2023. Erratum dalam: Nat Aging. 2 Mei 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Kuantifikasi Progerin Farnesilasi dalam Sel Pasien Progeria Hutchinson-Gilford dengan Spektrometri Massa
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Diterbitkan 2022 3 Okt. doi:10.3390/ijms231911733
Terapi telomerase membalikkan penuaan vaskular dan memperpanjang umur pada tikus progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 14 Agustus 2021]. Jantung Eropa J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Perakitan mandiri nukleoid mitokondria multi-komponen melalui pemisahan fase.
Bahasa Indonesia: Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 Maret;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Terbit secara elektronik 23 Februari 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Pengikatan Kromatin dan Sitoskeletal Menentukan Morfologi Nuklir pada Sel yang Mengekspresikan Progerin
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Jurnal Biofisika 5 Mei 2020;118(9):2319-2332.
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Respons Mirip Interferon Intrinsik Sel Menghubungkan Stres Replikasi dengan Penuaan Seluler yang Disebabkan oleh Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Perwakilan Sel20 Februari 2018;22(8):2006-2015.
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Lamin nukleoplasma menentukan fungsi pengaturan pertumbuhan polipeptida terkait lamina 2α pada sel progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 Des 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub sebelum dicetak]
Sekuestrasi PCNA oleh progerin meningkatkan kolapsnya garpu replikasi dan mislokalisasi XPA pada sindrom progeroid yang berhubungan dengan laminopati
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, dkk. Jurnal FASEB Jurnal Manajemen dan Kewirausahaan, Vol. 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
Sinyal Reseptor Vitamin D Meningkatkan Fenotipe Seluler Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, dkk. Target Onko 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Pemrograman ulang fibroblas progeria membangun kembali lanskap epigenetik normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Sel Penuaan. 8 Juni 2017. [Epub sebelum cetak]
Metilen biru meringankan kelainan nuklir dan mitokondria pada progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Sel yang Menua. 14 Desember 2015. [Epub sebelum cetak]
Proliferasi sel progeria ditingkatkan oleh polipeptida terkait lamina 2α (LAP2α) melalui ekspresi protein matriks ekstraseluler.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gen dan Perkembangan. 1 Oktober 2015;29(19):2022-36.
Perkembangan heterokromatin satelit tingkat tinggi merupakan peristiwa konsisten dan awal dalam penuaan sel.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. Jurnal Biokimia Sel. 23 Desember 2013;203(6):929-42
Perubahan berkorelasi dalam organisasi genom, metilasi histon, dan interaksi DNA-lamin A/C pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genom Res. 2013 Februari;23(2):260-9. Terbit secara elektronik 2012 November 14.
Perbandingan variasi struktur genom yang diinduksi stres konstitusional dan replikasi melalui susunan SNP dan sekuensing pasangan pasangan.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genetika. Maret 2011;187(3):675-83.
Hidroksiurea menginduksi varian jumlah salinan de novo dalam sel manusia.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 18 Oktober 2011;108(42):17360-5
Progerin dan disfungsi telomer berkolaborasi untuk memicu penuaan seluler pada fibroblas manusia normal.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 Juli 2011;121(7):2833-44
CTP:phosphocholine cytidylyltransferase α (CCTα) dan lamin mengubah struktur membran nukleus tanpa mempengaruhi sintesis fosfatidilkolin.
Gehrig K, Ridgway ND. Biokimia Biophys Acta2011 Juni;1811(6):377-85.
Efek progerin pada akumulasi protein teroksidasi dalam fibroblas dari pasien progeria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Pengembang Penuaan Mech. 2010 Januari;131(1):2-8.
Stres replikasi menyebabkan perubahan jumlah salinan di seluruh genom pada sel manusia yang menyerupai varian polimorfik dan patogenik.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Saya J Hum Genet. Maret 2009;84(3):339-50.
Isoform protein Lamin A yang diekspresikan secara berlebihan pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengganggu mitosis pada sel progeria dan sel normal.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 Maret 2007;104(12):4949-54.
Pemrosesan yang tidak tuntas terhadap mutan lamin A pada progeria Hutchinson-Gilford menyebabkan kelainan nukleus, yang dipulihkan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 Oktober 2005;14(20):2959-69.
HGADFN122
Fitur migrasi abnormal pada fibroblas kulit primer pasien penyakit Huntington berpotensi mengungkap perkembangan penyakit menggunakan alat pembelajaran mesin berbasis gambar.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Komputer Biol MedisDiterbitkan daring pada 2 Agustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Penutup aktin terganggu sebagai biomarker baru yang dipersonalisasi pada fibroblas primer pasien penyakit Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 Januari;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Badan Nukleus Mirip Benang yang Dimediasi PML2 Menandai Penuaan Lanjut pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Wang M, Wang L, Qian M, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 29 April 2020]. Sel Penuaan
Koreksi yang mengakui PRF untuk garis sel sedang tertunda
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Metformin Mengurangi Fenotipe Seluler Penuaan pada Fibroblas Dermal Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford. Park SK, Shin OS. Eksp Dermatol. 13 Februari 2017. [Epub sebelum cetak]Lamin A adalah Aktivator SIRT6 Endogen dan Meningkatkan Perbaikan DNA yang Dimediasi SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Perwakilan Sel. 17 November 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Terbit secara elektronik 5 November 2015. PMID:26549451
Wawasan tentang peran imunosensensi selama infeksi virus varicella zoster (herpes zoster) dalam model sel penuaan.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Target Onko. 14 Oktober 2015. [Epub sebelum cetak]Mengurangi metiltransferase Suv39h1 meningkatkan perbaikan DNA dan memperpanjang umur pada model tikus progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Komunitas Nat. 2013;4:1868.
HGADFN127
Meningkatkan Homeostasis Seluler: Senyawa Botani yang Ditargetkan Meningkatkan Fungsi Kesehatan Seluler pada Fibroblas Normal dan Penuaan Dini
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolekul. 2024;14(10):1310. Diterbitkan 16 Oktober 2024. doi:10.3390/biom14101310
Fitur migrasi abnormal pada fibroblas kulit primer pasien penyakit Huntington berpotensi mengungkap perkembangan penyakit menggunakan alat pembelajaran mesin berbasis gambar.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Komputer Biol MedisDiterbitkan daring pada 2 Agustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Aktivasi stres retikulum endoplasma pada penuaan dini melalui protein membran nuklir bagian dalam SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Perwakilan Sel. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Ghrelin menunda penuaan dini pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, dkk. Ghrelin menunda penuaan dini pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford [diterbitkan daring sebelum cetak, 19 Oktober 2023]. Sel Penuaan. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Penutup aktin terganggu sebagai biomarker baru yang dipersonalisasi pada fibroblas primer pasien penyakit Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 Januari;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.
Pembentukan dan Karakterisasi Garis Sel Fibroblast Hutchinson-Gilford Progeria yang Diabadikan oleh hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, dkk. Sel. 2022;11(18):2784. Diterbitkan 6 September 2022. doi:10.3390/cells11182784
Dampak Pengobatan MnTBAP dan Baricitinib pada Fibroblas Progeria Hutchinson-Gilford
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Farmasi (Basel). 2022;15(8):945. Diterbitkan 29 Juli 2022. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 mendorong sinyal patogenik sel-otonom pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, dkk. Kematian Sel Dis. 2022;13(8):737. Diterbitkan 26 Agustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Baricitinib, Inhibitor JAK-STAT, Mengurangi Toksisitas Seluler dari Inhibitor Farnesyltransferase Lonafarnib pada Sel Progeria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Jurnal Int. Ilmu Mol. 2021;22(14):7474. Diterbitkan 12 Juli 2021. doi:10.3390/ijms22147474
Dampak Ekspresi Progerin pada Adipogenesis pada Sel Prekursor yang Berasal dari Kulit Progeria Hutchinson-Gilford
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Sel. 2021;10(7):1598. Diterbitkan 25 Juni 2021. doi:10.3390/cells10071598
Perakitan mandiri nukleoid mitokondria multi-komponen melalui pemisahan fase.
Bahasa Indonesia: Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 Maret;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Terbit secara elektronik 23 Februari 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Kompleks Pori Nuklir Mengelompok dalam Nukleus Dismorfik Sel Normal dan Progeria selama Penuaan Replikasi.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Sel. 14 Januari 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Penghambatan Sinyal JAK-STAT dengan Baricitinib Mengurangi Peradangan dan Meningkatkan Homeostasis Seluler pada Sel Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Sel 2019;8(10):1276. Diterbitkan 18 Oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Penghapusan Autofagik Peptida Lamin Karboksi-Terminal yang Terfarnesilasi
Lu X, Djabali K. Sel 2018;7(4):33. Diterbitkan 23 April 2018. doi:10.3390/cells7040033
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Al
Pengobatan intermiten dengan penghambat farnesyltransferase dan sulforafan meningkatkan homeostasis seluler pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Target Onko. 2017 18 Juli;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eKoleksi 2017 12 September.
Temsirolimus Menyelamatkan Sebagian Fenotipe Seluler Progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu 2016;11(12):e0168988. Diterbitkan 29 Desember 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerin Mengganggu Pemeliharaan Kromosom dengan Mengurangi CENP-F dari Kinetokor Metafase pada Fibroblas Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Target Onko 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Metformin Mengurangi Fenotipe Seluler Penuaan pada Fibroblas Dermal Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford. Park SK, Shin OS. Eksp Dermatol. 13 Februari 2017. [Epub sebelum cetak]
Wawasan tentang peran imunosensensi selama infeksi virus varicella zoster (herpes zoster) dalam model sel penuaan.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Target Onko. 14 Oktober 2015. [Epub sebelum cetak]
Sulforaphane meningkatkan pembersihan progerin pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Sel Penuaan16 Desember 2014: 1-14.
Studi proteomik sindrom progeria Hutchinson-Gilford: Penerapan kromotografi 2D pada penyakit penuaan dini.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Komunitas. 27 Januari 2012;417(4):1119-26. Terbit secara elektronik 24 Desember 2011.
Hilangnya MMP-3 bergantung usia pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. Jurnal Gerontol A Biol Sci Med Sci. Desember 2011;66(11):1201-7.
CTP:phosphocholine cytidylyltransferase α (CCTα) dan lamin mengubah struktur membran nukleus tanpa mempengaruhi sintesis fosfatidilkolin.
Gehrig K, Ridgway ND. Biokimia Biophys Acta2011 Juni;1811(6):377-85.
Sinyal lamin A-Rb yang cacat pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan pembalikan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu15 Juni 2010;5(6):e11132.
Meningkatnya mekanosensitivitas dan kekakuan nuklir pada sel progeria Hutchinson-Gilford: efek penghambat farnesyltransferase.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Sel yang Menua. Juni 2008;7(3):383-93.
Perubahan dalam mitosis dan perkembangan siklus sel disebabkan oleh mutan lamin A yang diketahui mempercepat penuaan manusia.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 20 Maret 2007;104(12):4955-60.
Bentuk mutan lamin A yang menyebabkan progeria Hutchinson-Gilford merupakan biomarker penuaan seluler pada kulit manusia.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Satu. 5 Desember 2007;2(12):e1269.
Ekspresi aggrecan meningkat secara substansial dan abnormal pada fibroblas dermal Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Pengembang Penuaan Mech. Agustus 2006;127(8):660-9
Mutasi progeria Hutchinson-Gilford lamin A terutama menargetkan sel-sel pembuluh darah manusia sebagaimana dideteksi oleh antibodi Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci AS A. 14 Februari 2006;103(7):2154-9.
Penyelamatan organisasi heterokromatin pada progeria Hutchinson-Gilford melalui perawatan obat.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Sel Mol Kehidupan Sains. November 2005;62(22):2669-78.
Ketidakstabilan genom pada penuaan dini akibat laminopati.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. Juli 2005;11(7):780-5.
Protein mitra interaktif progerin baru hnRNP E1, EGF, Mel 18, dan UBC9 berinteraksi dengan lamin A/C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WTBiochem Biophys Res Komunitas. 16 Desember 2005;338(2):855-61.
HGADFN136
Pemrosesan yang tidak tuntas terhadap mutan lamin A pada progeria Hutchinson-Gilford menyebabkan kelainan nukleus, yang dipulihkan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 Oktober 2005;14(20):2959-69.
HGADFN143
Terapi Berbasis Isoprenylcysteine Carboxylmethyltransferase untuk Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, dkk. ACS Sains Sen. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Badan Nukleus Mirip Benang yang Dimediasi PML2 Menandai Penuaan Lanjut pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Wang M, Wang L, Qian M, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 29 April 2020]. Sel Penuaan.
Koreksi yang mengakui PRF untuk garis sel sedang tertunda
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Mengurangi metiltransferase Suv39h1 meningkatkan perbaikan DNA dan memperpanjang umur pada model tikus progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Komunitas Nat. 2013;4:1868.
CTP:phosphocholine cytidylyltransferase α (CCTα) dan lamin mengubah struktur membran nukleus tanpa mempengaruhi sintesis fosfatidilkolin.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. Juni 2011;1811(6):377-85.
Meningkatnya mekanosensitivitas dan kekakuan nuklir pada sel progeria Hutchinson-Gilford: efek penghambat farnesyltransferase.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Sel yang Menua. Juni 2008;7(3):383-93.
Bentuk mutan lamin A yang menyebabkan progeria Hutchinson-Gilford merupakan biomarker penuaan seluler pada kulit manusia.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Satu. 5 Desember 2007;2(12):e1269.
Mutasi progeria Hutchinson-Gilford lamin A terutama menargetkan sel-sel pembuluh darah manusia sebagaimana dideteksi oleh antibodi Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci AS A. 14 Februari 2006;103(7):2154-9.
HGADFN155
Angiopoietin-2 membalikkan disfungsi sel endotel pada pembuluh darah progeria
Vakili S, Izydore EK, Losert L, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 18 Oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375
Inhibitor NLRP3 Dapansutrile meningkatkan tindakan terapeutik lonafarnib pada tikus progeroid
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 27 Agustus 2024. doi:10.1111/acel.14272
Penghambatan inflammasome NLRP3 meningkatkan harapan hidup pada model tikus hewan Progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, dkk. [diterbitkan online sebelum dicetak, 27 Agustus 2021]. Obat Mol EMBO. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Med. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Badan Nukleus Mirip Benang yang Dimediasi PML2 Menandai Penuaan Lanjut pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Wang M, Wang L, Qian M, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 29 April 2020]. Sel Penuaan.
Koreksi yang mengakui PRF untuk garis sel sedang tertunda
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Penghapusan Autofagik Peptida Lamin Karboksi-Terminal yang Terfarnesilasi
Lu X, Djabali K. Sel 2018;7(4):33. Diterbitkan 23 April 2018. doi:10.3390/cells7040033
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Lamin nukleoplasma menentukan fungsi pengaturan pertumbuhan polipeptida terkait lamina 2α pada sel progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 Des 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub sebelum dicetak]
Pengobatan intermiten dengan penghambat farnesyltransferase dan sulforafan meningkatkan homeostasis seluler pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Target Onko. 2017 18 Juli;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eKoleksi 2017 12 September.
Temsirolimus Menyelamatkan Sebagian Fenotipe Seluler Progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu 2016;11(12):e0168988. Diterbitkan 29 Desember 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerin Mengganggu Pemeliharaan Kromosom dengan Mengurangi CENP-F dari Kinetokor Metafase pada Fibroblas Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Target Onko 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Lamin A adalah Aktivator SIRT6 Endogen dan Meningkatkan Perbaikan DNA yang Dimediasi SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Perwakilan Sel. 17 November 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Terbit secara elektronik 5 November 2015. PMID:26549451
Lamin A adalah Aktivator SIRT6 Endogen dan Meningkatkan Perbaikan DNA yang Dimediasi SIRT6.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Perwakilan Sel. 4 November 2015. [Epub sebelum cetak]Proliferasi sel progeria ditingkatkan oleh polipeptida terkait lamina 2α (LAP2α) melalui ekspresi protein matriks ekstraseluler.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gen dan Perkembangan. 1 Oktober 2015;29(19):2022-36.
Sulforaphane meningkatkan pembersihan progerin pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Sel Penuaan16 Desember 2014: 1-14.
Perkembangan heterokromatin satelit tingkat tinggi merupakan peristiwa konsisten dan awal dalam penuaan sel.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. Jurnal Biokimia Sel2013 Desember 23;203(6):929-42.
Perubahan berkorelasi dalam organisasi genom, metilasi histon, dan interaksi DNA-lamin A/C pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genom Res. 2013 Februari;23(2):260-9. Terbit secara elektronik 2012 November 14.
Peran penghambatan progerin dalam jaringan induksi gen diferensiasi adiposit dari sel iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Penuaan (Albany NY). April 2013;5(4):288-303.
Mengurangi metiltransferase Suv39h1 meningkatkan perbaikan DNA dan memperpanjang umur pada model tikus progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Komunitas Nat. 2013;4:1868.
Analisis gambar otomatis bentuk inti: apa yang dapat kita pelajari dari sel yang menua sebelum waktunya?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Penuaan (Albany NY). Februari 2012;4(2):119-32.
Rapamycin membalikkan fenotipe seluler dan meningkatkan pembersihan protein mutan dalam sel sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Terjemahan Med. 29 Juni 2011;3(89):89ra58.
Sinyal lamin A-Rb yang cacat pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan pembalikan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu15 Juni 2010;5(6):e11132.
HGADFN164
Meningkatkan Homeostasis Seluler: Senyawa Botani yang Ditargetkan Meningkatkan Fungsi Kesehatan Seluler pada Fibroblas Normal dan Penuaan Dini
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolekul. 2024;14(10):1310. Diterbitkan 16 Oktober 2024. doi:10.3390/biom14101310
Dampak Pengobatan Gabungan Baricitinib dan FTI terhadap Adipogenesis pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan Laminopati Lipodistrofik Lainnya
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Sel. 2023;12(10):1350. Diterbitkan 2023 9 Mei. doi:10.3390/cells12101350
Pembentukan dan Karakterisasi Garis Sel Fibroblast Hutchinson-Gilford Progeria yang Diabadikan oleh hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, dkk. Sel. 2022;11(18):2784. Diterbitkan 6 September 2022. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq mengungkap perubahan awal heterokromatin dan deregulasi gen bivalen pada Sindrom Progeria Hutchinson-GilfordNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 Des 8;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Penghambatan Sinyal JAK-STAT dengan Baricitinib Mengurangi Peradangan dan Meningkatkan Homeostasis Seluler pada Sel Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Sel 2019;8(10):1276. Diterbitkan 18 Oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Analisis Mutasi Somatik Mengidentifikasi Tanda-tanda Seleksi Selama Penuaan In Vitro pada Fibroblas Dermal Primer
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, dkk. Sel Penuaan. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Penurunan Sinyal β-Catenin Kanonik Selama Diferensiasi Osteoblas Menyebabkan Osteopenia pada Progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, dkk. J Tulang Penambang Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Penghapusan Autofagik Peptida Lamin Karboksi-Terminal yang Terfarnesilasi
Lu X, Djabali K. Sel. 2018;7(4):33. Diterbitkan 23 April 2018. doi:10.3390/cells7040033
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Pengobatan intermiten dengan penghambat farnesyltransferase dan sulforafan meningkatkan homeostasis seluler pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford.Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Target Onko. 2017 18 Juli;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eKoleksi 2017 12 September.
Temsirolimus Menyelamatkan Sebagian Fenotipe Seluler Progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu 2016;11(12):e0168988. Diterbitkan 29 Desember 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Lamin A adalah Aktivator SIRT6 Endogen dan Meningkatkan Perbaikan DNA yang Dimediasi SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Perwakilan Sel. 17 November 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Terbit secara elektronik 5 November 2015. PMID: 26549451
Sulforaphane meningkatkan pembersihan progerin pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Sel Penuaan16 Desember 2014: 1-14.
Mekanisme yang mengendalikan kematian sel otot polos pada progeria melalui penurunan regulasi poli(ADP-ribosa) polimerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional AS A. 3 Juni 2014;111(22):E2261-70. Terbit secara elektronik 19 Mei 2014.
Perubahan berkorelasi dalam organisasi genom, metilasi histon, dan interaksi DNA-lamin A/C pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genom Res. 2013 Februari;23(2):260-9. Terbit secara elektronik 2012 November 14.
Peran penghambatan progerin dalam jaringan induksi gen diferensiasi adiposit dari sel iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Penuaan (Albany NY). April 2013;5(4):288-303.
Mengurangi metiltransferase Suv39h1 meningkatkan perbaikan DNA dan memperpanjang umur pada model tikus progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Komunitas Nat. 2013;4:1868.
Sel punca dewasa naif dari pasien dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengekspresikan progerin tingkat rendah secara in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Terbuka. 2012 15 Juni;1(6):516-26. EPUB 2012 16 April.
Sinyal lamin A-Rb yang cacat pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan pembalikan melalui penghambatan farnesyltransferase.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu15 Juni 2010;5(6):e11132.
HGADFN167
Angiopoietin-2 membalikkan disfungsi sel endotel pada pembuluh darah progeria
Vakili S, Izydore EK, Losert L, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 18 Oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375
Ekspresi mRNA progerin pada pasien non-HGPS berkorelasi dengan pergeseran luas dalam isoform transkrip
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Gunung SM, Cao K. NAR Genom Bioinformasi. 2024;6(3):lqae115. Diterbitkan 29 Agustus 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115
Pelatihan biogenesis ribosom dari pinggiran nuklir
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Pracetak]. 22 Juni 2024:21.06.2024.597078. doi: 10.1101/21.06.2024.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.
Aktivasi stres retikulum endoplasma pada penuaan dini melalui protein membran nuklir bagian dalam SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Perwakilan Sel. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Model kardiomiosit yang berasal dari pasien progeria Hutchinson-Gilford yang membawa varian gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [diterbitkan online sebelum dicetak, 12 Agustus 2023]. Sel Jaringan Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Peptida C-terminal progerin yang unik memperbaiki fenotipe sindrom progeria Hutchinson-Gilford dengan menyelamatkan BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Terbit secara elektronik 2 Februari 2023. Erratum dalam: Nat Aging. 2 Mei 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib dan everolimus mengurangi patologi pada model pembuluh darah rekayasa jaringan yang berasal dari iPSC dari Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 28 Maret 2023;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Profil transkripsi fibroblas sindrom Progeria Hutchinson-Gilford menunjukkan defisit dalam komitmen sel punca mesenkimal terhadap diferensiasi yang terkait dengan peristiwa awal dalam osifikasi endokondral
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [diterbitkan daring sebelum cetak, 29 Desember 2022]. kehidupan. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Mencapai sensitivitas nukleotida tunggal dalam pencitraan genom hibridisasi langsung
Wang Y, Cottle WT, Wang H, dkk. Komunitas Nat. 2022;13(1):7776. Diterbitkan 15 Desember 2022. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Anti-hsa-miR-59 mengurangi penuaan dini yang terkait dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford pada tikus
Hu Q, Zhang N, Sui T, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 16 November 2022]. J. EMBO. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Kuantifikasi Progerin Farnesilasi dalam Sel Pasien Progeria Hutchinson-Gilford dengan Spektrometri Massa
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Diterbitkan 2022 3 Okt. doi:10.3390/ijms231911733
Perubahan gabungan morfologi lamin dan nuklir mempengaruhi lokalisasi faktor terkait tumor AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, dkk. Jurnal Penelitian Kanker Klinis. 2022;41(1):273. Diterbitkan 13 September 2022. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 mendorong sinyal patogenik sel-otonom pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, dkk. Kematian Sel Dis. 2022;13(8):737. Diterbitkan 26 Agustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Gangguan Aktivasi LEF1 Mempercepat Diferensiasi Keratinosit yang Berasal dari iPSC pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Mao X, Xiong ZM, Xue H, dkk. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Diterbitkan 14 Mei 2022. doi:10.3390/ijms23105499
Terapi Berbasis Isoprenylcysteine Carboxylmethyltransferase untuk Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, dkk. ACS Sains Sen. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Terapi telomerase membalikkan penuaan vaskular dan memperpanjang umur pada tikus progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 14 Agustus 2021]. Jantung Eropa J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mekanisme inkompetensi angiogenik pada progeria Hutchinson-Gilford melalui penurunan regulasi NOS endotel.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 Juni 2021:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Diterbitkan dalam bentuk elektronik sebelum dicetak. PMID: 34086398.
Pendekatan terapi antisense yang ditargetkan untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Maret;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 Maret. PMID: 33707773.
Penyuntingan basa in vivo menyelamatkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford pada tikus.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Alam. 2021 Januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 Januari. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Perakitan mandiri nukleoid mitokondria multi-komponen melalui pemisahan fase.
Bahasa Indonesia: Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 Maret;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Terbit secara elektronik 23 Februari 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq mengungkap perubahan awal heterokromatin dan deregulasi gen bivalen pada Sindrom Progeria Hutchinson-GilfordNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 Des 8;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Sel Endotel yang Berasal dari iPSC Mempengaruhi Fungsi Vaskular dalam Model Pembuluh Darah yang Direkayasa Jaringan pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, dkk. Laporan Sel Punca 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Pengikatan Kromatin dan Sitoskeletal Menentukan Morfologi Nuklir pada Sel yang Mengekspresikan Progerin
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Jurnal Biofisika 5 Mei 2020;118(9):2319-2332.
Lamin A/C Terfosforilasi di Bagian Dalam Nukleus Mengikat Penguat Aktif yang Terkait dengan Transkripsi Abnormal pada Progeria
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Sel Pengembangan 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Kelainan Peroksisom dan Defisiensi Katalase pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Penuaan (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Mengembalikan Sintesis Matriks Ekstraseluler pada Sel Punca Pikun
Rong N, Mistriotis P, Wang X, dkk. Jurnal FASEB. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Koneksi Nukleositoskeletal yang Tidak Seimbang Menyebabkan Cacat Polaritas Umum pada Progeria dan Penuaan Fisiologis
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Penurunan Sinyal β-Catenin Kanonik Selama Diferensiasi Osteoblas Menyebabkan Osteopenia pada Progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, dkk. J Tulang Penambang Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus Menyelamatkan Beberapa Cacat Seluler pada Fibroblas Pasien Laminopati
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [koreksi yang diterbitkan muncul di Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 mengatur stabilitas dan pergantian autofagik-lisosomal lamin A dan bentuk progerin yang terkait dengan penyakit.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Sel Penuaan5 Februari 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub sebelum cetak].
Respons Mirip Interferon Intrinsik Sel Menghubungkan Stres Replikasi dengan Penuaan Seluler yang Disebabkan oleh Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Perwakilan Sel20 Februari 2018;22(8):2006-2015.
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM
Identifikasi protein baru yang berinteraksi dengan PDEδ. Küchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Med Kimia. 31 Agustus 2017. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Epub sebelum cetak]Ekspansi nukleolus dan peningkatan translasi protein pada penuaan dini.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 30 Agustus 2017;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Pemrograman ulang fibroblas progeria membangun kembali lanskap epigenetik normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Sel Penuaan. 8 Juni 2017. [Epub sebelum cetak]Metformin Mengurangi Fenotipe Seluler Penuaan pada Fibroblas Dermal Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford.
Park SK, Shin OS.
Eksp Dermatol. 13 Februari 2017. [Epub sebelum cetak]Hilangnya H3K9me3 Berkorelasi dengan Aktivasi ATM dan Defisiensi Fosforilasi Histone H2AX pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS Satu. 2016 1 Desember;11(12):e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG membalikkan Potensi Diferensiasi Miogenik Sel Punca Pikun dengan Memulihkan Organisasi Filamen ACTIN dan Ekspresi Gen yang Bergantung SRF. Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Sel Punca. 28 Juni 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub sebelum cetak]
Sinyal Reseptor Vitamin D Meningkatkan Fenotipe Seluler Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, dkk. Target Onko 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Metilen biru meringankan kelainan nuklir dan mitokondria pada progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Sel yang Menua. 14 Desember 2015. [Epub sebelum cetak]
Wawasan tentang peran imunosensensi selama infeksi virus varicella zoster (herpes zoster) dalam model sel penuaan.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Target Onko. 14 Oktober 2015. [Epub sebelum cetak]
Proliferasi sel progeria ditingkatkan oleh polipeptida terkait lamina 2α (LAP2α) melalui ekspresi protein matriks ekstraseluler.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gen dan Perkembangan. 1 Oktober 2015;29(19):2022-36.
Pengerasan nuklir dan pelunakan kromatin dengan ekspresi progerin menyebabkan respons nuklir yang dilemahkan terhadap gaya.
Booth EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Materi Lunak. 28 Agustus 2015;11(32):6412-8. Epub 2015 14 Juli.
Kelompok Gen Koekspresi Bergantung Fenotipe: Aplikasi pada Penuaan Normal dan Dini.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform Januari-Februari 2015;12(1):30-9.
Mekanisme yang mengendalikan kematian sel otot polos pada progeria melalui penurunan regulasi poli(ADP-ribosa) polimerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional AS A. 3 Juni 2014;111(22):E2261-70. Terbit secara elektronik 19 Mei 2014.
Perkembangan heterokromatin satelit tingkat tinggi merupakan peristiwa konsisten dan awal dalam penuaan sel.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. Jurnal Biokimia Sel2013 Desember 23;203(6):929-42.
Perubahan berkorelasi dalam organisasi genom, metilasi histon, dan interaksi DNA-lamin A/C pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genom Res. 2013 Februari;23(2):260-9. Terbit secara elektronik 2012 November 14.
Progeria: wawasan translasi dari biologi sel.
Gordon LB, Cao K, Collins FS. Jurnal Biokimia Sel. 2012 Oktober 1;199(1):9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.
Analisis gambar otomatis bentuk inti: apa yang dapat kita pelajari dari sel yang menua sebelum waktunya?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Penuaan (Albany NY). Februari 2012;4(2):119-32.
Analisis citra komputasional morfologi nuklir yang dikaitkan dengan berbagai gangguan penuaan spesifik nuklir.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Inti. 2011 1;2(6):570-9 November. EPUB 2011 1 November.
Rapamycin membalikkan fenotipe seluler dan meningkatkan pembersihan protein mutan dalam sel sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Terjemahan Med. 29 Juni 2011;3(89):89ra58.
Progerin dan disfungsi telomer berkolaborasi untuk memicu penuaan seluler pada fibroblas manusia normal.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 Juli 2011;121(7):2833-44
CTP:phosphocholine cytidylyltransferase α (CCTα) dan lamin mengubah struktur membran nukleus tanpa mempengaruhi sintesis fosfatidilkolin.
Gehrig K, Ridgway ND. Biokimia Biophys Acta2011 Juni;1811(6):377-85.
Efek progerin pada akumulasi protein teroksidasi dalam fibroblas dari pasien progeria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Pengembang Penuaan Mech. 2010 Januari;131(1):2-8.
Isoform protein Lamin A yang diekspresikan secara berlebihan pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengganggu mitosis pada sel progeria dan sel normal.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 Maret 2007;104(12):4949-54.
HGFDFN168
Angiopoietin-2 membalikkan disfungsi sel endotel pada pembuluh darah progeria
Vakili S, Izydore EK, Losert L, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 18 Oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375
Ekspresi mRNA progerin pada pasien non-HGPS berkorelasi dengan pergeseran luas dalam isoform transkrip
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Gunung SM, Cao K. NAR Genom Bioinformasi. 2024;6(3):lqae115. Diterbitkan 29 Agustus 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115
Aktivasi stres retikulum endoplasma pada penuaan dini melalui protein membran nuklir bagian dalam SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Perwakilan Sel. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Model kardiomiosit yang berasal dari pasien progeria Hutchinson-Gilford yang membawa varian gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [diterbitkan online sebelum dicetak, 12 Agustus 2023]. Sel Jaringan Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Peptida C-terminal progerin yang unik memperbaiki fenotipe sindrom progeria Hutchinson-Gilford dengan menyelamatkan BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Terbit secara elektronik 2 Februari 2023. Erratum dalam: Nat Aging. 2 Mei 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib dan everolimus mengurangi patologi pada model pembuluh darah rekayasa jaringan yang berasal dari iPSC dari Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 28 Maret 2023;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Profil transkripsi fibroblas sindrom Progeria Hutchinson-Gilford menunjukkan defisit dalam komitmen sel punca mesenkimal terhadap diferensiasi yang terkait dengan peristiwa awal dalam osifikasi endokondral
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [diterbitkan daring sebelum cetak, 29 Desember 2022]. kehidupan. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Kuantifikasi Progerin Farnesilasi dalam Sel Pasien Progeria Hutchinson-Gilford dengan Spektrometri Massa
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Diterbitkan 2022 3 Okt. doi:10.3390/ijms231911733
Gangguan Aktivasi LEF1 Mempercepat Diferensiasi Keratinosit yang Berasal dari iPSC pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Mao X, Xiong ZM, Xue H, dkk. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Diterbitkan 14 Mei 2022. doi:10.3390/ijms23105499
Terapi Berbasis Isoprenylcysteine Carboxylmethyltransferase untuk Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, dkk. ACS Sains Sen. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Terapi telomerase membalikkan penuaan vaskular dan memperpanjang umur pada tikus progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 14 Agustus 2021]. Jantung Eropa J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mekanisme inkompetensi angiogenik pada progeria Hutchinson-Gilford melalui penurunan regulasi NOS endotel.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 Juni 2021:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Diterbitkan dalam bentuk elektronik sebelum dicetak. PMID: 34086398.
Pendekatan terapi antisense yang ditargetkan untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Maret;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 Maret. PMID: 33707773.
Penyuntingan basa in vivo menyelamatkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford pada tikus.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Alam. 2021 Januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 Januari. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Perakitan mandiri nukleoid mitokondria multi-komponen melalui pemisahan fase.
Bahasa Indonesia: Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 Maret;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Terbit secara elektronik 23 Februari 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Kelainan Peroksisom dan Defisiensi Katalase pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Penuaan (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Sel Endotel yang Berasal dari iPSC Mempengaruhi Fungsi Vaskular dalam Model Pembuluh Darah yang Direkayasa Jaringan pada Sindrom Progeria Hutchinson-GilfordAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, dkk. Laporan Sel Punca 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Mengembalikan Sintesis Matriks Ekstraseluler pada Sel Punca Pikun
Rong N, Mistriotis P, Wang X, dkk. Jurnal FASEB. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Koneksi Nukleositoskeletal yang Tidak Seimbang Menyebabkan Cacat Polaritas Umum pada Progeria dan Penuaan Fisiologis
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Penurunan Sinyal β-Catenin Kanonik Selama Diferensiasi Osteoblas Menyebabkan Osteopenia pada Progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, dkk. J Tulang Penambang Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus Menyelamatkan Beberapa Cacat Seluler pada Fibroblas Pasien Laminopati
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [koreksi yang diterbitkan muncul di Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 mengatur stabilitas dan pergantian autofagik-lisosomal lamin A dan bentuk progerin yang terkait dengan penyakit.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Sel Penuaan5 Februari 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub sebelum cetak].
Lamin nukleoplasma menentukan fungsi pengaturan pertumbuhan polipeptida terkait lamina 2α pada sel progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 Des 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub sebelum dicetak]Ekspansi nukleolus dan peningkatan translasi protein pada penuaan dini. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Komuni. 2017 30 Agustus;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Pemrograman ulang fibroblas progeria membangun kembali lanskap epigenetik normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Sel Penuaan. 8 Juni 2017. [Epub sebelum cetak]
Hilangnya H3K9me3 Berkorelasi dengan Aktivasi ATM dan Defisiensi Fosforilasi Histone H2AX pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS Satu. 2016 1 Desember;11(12):e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG membalikkan Potensi Diferensiasi Miogenik Sel Punca Pikun dengan Memulihkan Organisasi Filamen ACTIN dan Ekspresi Gen yang Bergantung SRF.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Sel Punca. 28 Juni 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub sebelum cetak]
Metilen biru meringankan kelainan nuklir dan mitokondria pada progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Sel yang Menua. 14 Desember 2015. [Epub sebelum cetak]
Proliferasi sel progeria ditingkatkan oleh polipeptida terkait lamina 2α (LAP2α) melalui ekspresi protein matriks ekstraseluler.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gen dan Perkembangan. 1 Oktober 2015;29(19):2022-36.
Pengerasan nuklir dan pelunakan kromatin dengan ekspresi progerin menyebabkan respons nuklir yang dilemahkan terhadap gaya.
Booth EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Materi Lunak. 28 Agustus 2015;11(32):6412-8. Epub 2015 14 Juli.
Kelompok Gen Koekspresi Bergantung Fenotipe: Aplikasi pada Penuaan Normal dan Dini.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform Januari-Februari 2015;12(1):30-9.
Mekanisme yang mengendalikan kematian sel otot polos pada progeria melalui penurunan regulasi poli(ADP-ribosa) polimerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional AS A. 3 Juni 2014;111(22):E2261-70. Terbit secara elektronik 19 Mei 2014.
Perubahan berkorelasi dalam organisasi genom, metilasi histon, dan interaksi DNA-lamin A/C pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genom Res. 2013 Februari;23(2):260-9. Terbit secara elektronik 2012 November 14.
Analisis gambar otomatis bentuk inti: apa yang dapat kita pelajari dari sel yang menua sebelum waktunya?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Penuaan (Albany NY). Februari 2012;4(2):119-32.
Analisis citra komputasional morfologi nuklir yang dikaitkan dengan berbagai gangguan penuaan spesifik nuklir.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Inti. 2011 1;2(6):570-9 November. EPUB 2011 1 November.
Rapamycin membalikkan fenotipe seluler dan meningkatkan pembersihan protein mutan dalam sel sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Terjemahan Med. 29 Juni 2011;3(89):89ra58.
Progerin dan disfungsi telomer berkolaborasi untuk memicu penuaan seluler pada fibroblas manusia normal.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Klinik Investasi. 1 Juli 2011;121(7):2833-44
Efek progerin pada akumulasi protein teroksidasi dalam fibroblas dari pasien progeria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Pengembang Penuaan Mech. 2010 Januari;131(1):2-8.
Isoform protein Lamin A yang diekspresikan secara berlebihan pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengganggu mitosis pada sel progeria dan sel normal.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 Maret 2007;104(12):4949-54.
HGADFN169
Fitur migrasi abnormal pada fibroblas kulit primer pasien penyakit Huntington berpotensi mengungkap perkembangan penyakit menggunakan alat pembelajaran mesin berbasis gambar.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Komputer Biol MedisDiterbitkan daring pada 2 Agustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Penutup aktin terganggu sebagai biomarker baru yang dipersonalisasi pada fibroblas primer pasien penyakit Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 Januari;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.
SerpinE1 mendorong sinyal patogenik sel-otonom pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, dkk. Kematian Sel Dis. 2022;13(8):737. Diterbitkan 26 Agustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq mengungkap perubahan awal heterokromatin dan deregulasi gen bivalen pada Sindrom Progeria Hutchinson-GilfordNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 Des 8;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Badan Nukleus Mirip Benang yang Dimediasi PML2 Menandai Penuaan Lanjut pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Wang M, Wang L, Qian M, dkk. [diterbitkan daring sebelum cetak, 29 April 2020]. Sel Penuaan.
Koreksi yang mengakui PRF untuk garis sel sedang tertunda
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Metilen biru meringankan kelainan nuklir dan mitokondria pada progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Sel yang Menua. 14 Desember 2015. [Epub sebelum cetak]
Lamin A adalah Aktivator SIRT6 Endogen dan Meningkatkan Perbaikan DNA yang Dimediasi SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Perwakilan Sel. 17 November 2015;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Terbit secara elektronik 5 November 2015. PMID:26549451
Perubahan berkorelasi dalam organisasi genom, metilasi histon, dan interaksi DNA-lamin A/C pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genom Res. 2013 Februari;23(2):260-9. Terbit secara elektronik 2012 November 14.
Mengurangi metiltransferase Suv39h1 meningkatkan perbaikan DNA dan memperpanjang umur pada model tikus progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Komunitas Nat. 2013;4:1868.
Rapamycin membalikkan fenotipe seluler dan meningkatkan pembersihan protein mutan dalam sel sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Terjemahan Med. 29 Juni 2011;3(89):89ra58.
HGADFN178
Perawatan peptida senoterapi mengurangi usia biologis dan beban penuaan pada model kulit manusia
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, dkk. 2024 15 Februari;10(1):14]. NPJ Penuaan. 2023;9(1):10. Diterbitkan 22 Mei 2023. doi:10.1038/s41514-023-00109-1
Aktivasi stres retikulum endoplasma pada penuaan dini melalui protein membran nuklir bagian dalam SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Perwakilan Sel. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Dampak Pengobatan Gabungan Baricitinib dan FTI terhadap Adipogenesis pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan Laminopati Lipodistrofik Lainnya
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Sel. 2023;12(10):1350. Diterbitkan 2023 9 Mei. doi:10.3390/cells12101350
Pembentukan dan Karakterisasi Garis Sel Fibroblast Hutchinson-Gilford Progeria yang Diabadikan oleh hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, dkk. Sel. 2022;11(18):2784. Diterbitkan 6 September 2022. doi:10.3390/cells11182784
Kuantifikasi Progerin Farnesilasi dalam Sel Pasien Progeria Hutchinson-Gilford dengan Spektrometri Massa
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Diterbitkan 2022 3 Okt. doi:10.3390/ijms231911733
Perakitan mandiri nukleoid mitokondria multi-komponen melalui pemisahan fase.
Bahasa Indonesia: Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 Maret;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Terbit secara elektronik 23 Februari 2021. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Kompleks Pori Nuklir Mengelompok dalam Nukleus Dismorfik Sel Normal dan Progeria selama Penuaan Replikasi.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Sel. 14 Januari 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Sekuestrasi PCNA oleh progerin meningkatkan kolapsnya garpu replikasi dan mislokalisasi XPA pada sindrom progeroid yang berhubungan dengan laminopati
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM
Sel punca dewasa naif dari pasien dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengekspresikan progerin tingkat rendah secara in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Terbuka. 2012 15 Juni;1(6):516-26. EPUB 2012 16 April.
HGADFN188
Fitur migrasi abnormal pada fibroblas kulit primer pasien penyakit Huntington berpotensi mengungkap perkembangan penyakit menggunakan alat pembelajaran mesin berbasis gambar.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Komputer Biol MedisDiterbitkan daring pada 2 Agustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Penutup aktin terganggu sebagai biomarker baru yang dipersonalisasi pada fibroblas primer pasien penyakit Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 Januari;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.
Pembentukan dan Karakterisasi Garis Sel Fibroblast Hutchinson-Gilford Progeria yang Diabadikan oleh hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M, dkk. Sel. 2022;11(18):2784. Diterbitkan 6 September 2022. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 mendorong sinyal patogenik sel-otonom pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, dkk. Kematian Sel Dis. 2022;13(8):737. Diterbitkan 26 Agustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Kompleks Pori Nuklir Mengelompok dalam Nukleus Dismorfik Sel Normal dan Progeria selama Penuaan Replikasi.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Sel. 14 Januari 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq mengungkap perubahan awal heterokromatin dan deregulasi gen bivalen pada Sindrom Progeria Hutchinson-GilfordNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 Des 8;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Penghambatan Sinyal JAK-STAT dengan Baricitinib Mengurangi Peradangan dan Meningkatkan Homeostasis Seluler pada Sel Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Sel 2019;8(10):1276. Diterbitkan 18 Oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Analisis Mutasi Somatik Mengidentifikasi Tanda-tanda Seleksi Selama Penuaan In Vitro pada Fibroblas Dermal Primer
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, dkk. Sel Penuaan 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Isoform p53 mengatur penuaan dini pada sel manusia.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Onkogen. 12 Februari 2018. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [Epub sebelum cetak]
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Temsirolimus Menyelamatkan Sebagian Fenotipe Seluler Progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu 2016;11(12):e0168988. Diterbitkan 29 Desember 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerin Mengganggu Pemeliharaan Kromosom dengan Mengurangi CENP-F dari Kinetokor Metafase pada Fibroblas Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Target Onko 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Sulforaphane meningkatkan pembersihan progerin pada fibroblas progeria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Sel Penuaan16 Desember 2014: 1-14.
Mengurangi metiltransferase Suv39h1 meningkatkan perbaikan DNA dan memperpanjang umur pada model tikus progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Komunitas Nat. 2013;4:1868.
Sel punca dewasa naif dari pasien dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford mengekspresikan progerin tingkat rendah secara in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Terbuka. 2012 15 Juni;1(6):516-26. EPUB 2012 16 April.
Sinyal lamin A-Rb yang cacat pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan pembalikan melalui penghambatan farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Satu15 Juni 2010;5(6):e11132.
HGADFN271
Meningkatkan Homeostasis Seluler: Senyawa Botani yang Ditargetkan Meningkatkan Fungsi Kesehatan Seluler pada Fibroblas Normal dan Penuaan Dini
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolekul. 2024;14(10):1310. Diterbitkan 16 Oktober 2024. doi:10.3390/biom14101310
Fitur migrasi abnormal pada fibroblas kulit primer pasien penyakit Huntington berpotensi mengungkap perkembangan penyakit menggunakan alat pembelajaran mesin berbasis gambar.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Komputer Biol MedisDiterbitkan daring pada 2 Agustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Penutup aktin terganggu sebagai biomarker baru yang dipersonalisasi pada fibroblas primer pasien penyakit Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 Januari;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.
SAMMY-seq mengungkap perubahan awal heterokromatin dan deregulasi gen bivalen pada Sindrom Progeria Hutchinson-GilfordNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 Des 8;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Deregulasi Epigenetik Domain Terkait Lamina pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, dkk. Genom Medis. 2020;12(1):46. Diterbitkan 25 Mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Inhibitor NLRP3 Dapansutrile meningkatkan tindakan terapeutik lonafarnib pada tikus progeroid
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 27 Agustus 2024. doi:10.1111/acel.14272
Fitur migrasi abnormal pada fibroblas kulit primer pasien penyakit Huntington berpotensi mengungkap perkembangan penyakit menggunakan alat pembelajaran mesin berbasis gambar.
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Komputer Biol MedisDiterbitkan daring pada 2 Agustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Model kardiomiosit yang berasal dari pasien progeria Hutchinson-Gilford yang membawa varian gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [diterbitkan online sebelum dicetak, 12 Agustus 2023]. Sel Jaringan Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Penutup aktin terganggu sebagai biomarker baru yang dipersonalisasi pada fibroblas primer pasien penyakit Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 Januari;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; ID PMC: PMC9889876.
SerpinE1 mendorong sinyal patogenik sel-otonom pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, dkk. Kematian Sel Dis. 2022;13(8):737. Diterbitkan 26 Agustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Penghambatan inflammasome NLRP3 meningkatkan harapan hidup pada model tikus hewan Progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, dkk. [diterbitkan online sebelum dicetak, 27 Agustus 2021]. Obat Mol EMBO. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Pendekatan terapi antisense yang ditargetkan untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Maret;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 Maret. PMID: 33707773.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Memprediksi Usia Berdasarkan Transkriptom Fibroblas Dermal Manusia
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, dkk. Biol Genom 2018;19(1):221. Diterbitkan 20 Desember 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Meningkatkan Homeostasis Seluler: Senyawa Botani yang Ditargetkan Meningkatkan Fungsi Kesehatan Seluler pada Fibroblas Normal dan Penuaan Dini
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolekul. 2024;14(10):1310. Diterbitkan 16 Oktober 2024. doi:10.3390/biom14101310
Inhibitor NLRP3 Dapansutrile meningkatkan tindakan terapeutik lonafarnib pada tikus progeroid
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 27 Agustus 2024. doi:10.1111/acel.14272
Model kardiomiosit yang berasal dari pasien progeria Hutchinson-Gilford yang membawa varian gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [diterbitkan online sebelum dicetak, 12 Agustus 2023]. Sel Jaringan Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Penghambatan inflammasome NLRP3 meningkatkan harapan hidup pada model tikus hewan Progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, dkk. [diterbitkan online sebelum dicetak, 27 Agustus 2021]. Obat Mol EMBO. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Pendekatan terapi antisense yang ditargetkan untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Maret;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 Maret. PMID: 33707773.
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Pengenalan Sementara mRNA Telomerase Manusia Meningkatkan Ciri Khas Sel Progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Meningkatkan Homeostasis Seluler: Senyawa Botani yang Ditargetkan Meningkatkan Fungsi Kesehatan Seluler pada Fibroblas Normal dan Penuaan Dini
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolekul. 2024;14(10):1310. Diterbitkan 16 Oktober 2024. doi:10.3390/biom14101310
Model kardiomiosit yang berasal dari pasien progeria Hutchinson-Gilford yang membawa varian gen LMNA c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [diterbitkan online sebelum dicetak, 12 Agustus 2023]. Sel Jaringan Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Agi
HGADFN370
Koneksi Nukleositoskeletal yang Tidak Seimbang Menyebabkan Cacat Polaritas Umum pada Progeria dan Penuaan Fisiologis
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Koneksi Nukleositoskeletal yang Tidak Seimbang Menyebabkan Cacat Polaritas Umum pada Progeria dan Penuaan Fisiologis
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Pendekatan terapi antisense yang ditargetkan untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Maret;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 Maret. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Model kardiomiosit yang berasal dari pasien progeria Hutchinson-Gilford yang membawa varian gen LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [diterbitkan online sebelum dicetak, 12 Agustus 2023]. Sel Jaringan Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Pendekatan terapi antisense yang ditargetkan untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Maret;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 Maret. PMID: 33707773.
PSADFN086
(resminya HGADFN086)
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany, New York)
Peningkatan ekspresi progerin dikaitkan dengan mutasi LMNA yang tidak biasa menyebabkan sindrom progeroid yang parah.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. September 2007;28(9):882-9.
PSADFN257
Respons Mirip Interferon Intrinsik Sel Menghubungkan Stres Replikasi dengan Penuaan Seluler yang Disebabkan oleh Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Perwakilan Sel20 Februari 2018;22(8):2006-2015.
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Sinyal Reseptor Vitamin D Meningkatkan Fenotipe Seluler Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, dkk. Target Onko 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Dampak Pengobatan Gabungan Baricitinib dan FTI terhadap Adipogenesis pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan Laminopati Lipodistrofik Lainnya
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Sel. 2023;12(10):1350. Diterbitkan 2023 9 Mei. doi:10.3390/cells12101350
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Dampak Pengobatan Gabungan Baricitinib dan FTI terhadap Adipogenesis pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford dan Laminopati Lipodistrofik Lainnya
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Sel. 2023;12(10):1350. Diterbitkan 2023 9 Mei. doi:10.3390/cells12101350
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Rapamycin membalikkan fenotipe seluler dan meningkatkan pembersihan protein mutan dalam sel sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Terjemahan Med. 29 Juni 2011;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM,
Rapamycin membalikkan fenotipe seluler dan meningkatkan pembersihan protein mutan dalam sel sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Terjemahan Med. 29 Juni 2011;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Respons Mirip Interferon Intrinsik Sel Menghubungkan Stres Replikasi dengan Penuaan Seluler yang Disebabkan oleh Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Perwakilan Sel20 Februari 2018;22(8):2006-2015.
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Sinyal Reseptor Vitamin D Meningkatkan Fenotipe Seluler Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, dkk. Target Onko 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Respons Mirip Interferon Intrinsik Sel Menghubungkan Stres Replikasi dengan Penuaan Seluler yang Disebabkan oleh Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Perwakilan Sel20 Februari 2018;22(8):2006-2015.
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Sinyal Reseptor Vitamin D Meningkatkan Fenotipe Seluler Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, dkk. Target Onko 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
Penghambat farnesyl transferase (FTI) lonafarnib meningkatkan morfologi nuklir pada fibroblas yang kekurangan ZMPSTE24 dari pasien dengan kelainan progeroid MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Juri DP, Gordon LB, Michaelis S. IntiBahasa Indonesia: . 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Penargetan enzim pengubah RAS 1 mengatasi penuaan dan meningkatkan fenotipe mirip progeria pada defisiensi ZMPSTE24
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Sel Penuaan. Agustus 2020;19(8):e13200. doi: 10.1111/acel.13200. Epub 2020 24 Juli. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN392
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Respons Mirip Interferon Intrinsik Sel Menghubungkan Stres Replikasi dengan Penuaan Seluler yang Disebabkan oleh Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Perwakilan Sel20 Februari 2018;22(8):2006-2015.
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Sinyal Reseptor Vitamin D Meningkatkan Fenotipe Seluler Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, dkk. Target Onko 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN423
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSADFN485
Penghambat farnesyl transferase (FTI) lonafarnib meningkatkan morfologi nuklir pada fibroblas yang kekurangan ZMPSTE24 dari pasien dengan kelainan progeroid MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Juri DP, Gordon LB, Michaelis S. IntiBahasa Indonesia: . 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
Penghambat farnesyl transferase (FTI) lonafarnib meningkatkan morfologi nuklir pada fibroblas yang kekurangan ZMPSTE24 dari pasien dengan kelainan progeroid MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Juri DP, Gordon LB, Michaelis S. IntiBahasa Indonesia: . 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN386
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
MG132 Memicu Pembersihan Progerin dan Memperbaiki Fenotipe Penyakit pada Sel Pasien Mirip HGPS
Harhouri K, Cau P, Casey F, dkk. Sel. 2022;11(4):610. Diterbitkan 10 Februari 2022. doi:10.3390/cells11040610
PSMDFN371
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN387
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSFDFN388
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN393
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Mutasi somatik baru berhasil menyelamatkan sebagian anak dengan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Everolimus Menyelamatkan Beberapa Cacat Seluler pada Fibroblas Pasien Laminopati
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [koreksi yang diterbitkan muncul di Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Everolimus Menyelamatkan Beberapa Cacat Seluler pada Fibroblas Pasien Laminopati
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [koreksi yang diterbitkan muncul di Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].
HGADFN003iPS1B
Sel Endotel yang Berasal dari iPSC Mempengaruhi Fungsi Vaskular dalam Model Pembuluh Darah yang Direkayasa Jaringan pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, dkk. Laporan Sel Punca 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Fosforilasi Progerin pada Interfase Lebih Rendah dan Kurang Mekanosensitif Dibandingkan Lamin-A,C pada Sel Punca Mesenkimal yang Berasal dari iPS
Cho S, Abbas A, Irianto J, dkk. Inti Jurnal Manajemen dan Kewirausahaan, Volume 2, Nomor 9 (1): 230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang NormalChen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003iPS1C
Model vaskular berbasis Progeria mengidentifikasi jaringan yang terkait dengan penuaan dan penyakit kardiovaskular
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 4 April 2024. doi:10.1111/acel.14150
Sel Endotel yang Berasal dari iPSC Mempengaruhi Fungsi Vaskular dalam Model Pembuluh Darah yang Direkayasa Jaringan pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, dkk. Laporan Sel Punca 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang Normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003iPS1D
Lonafarnib dan everolimus mengurangi patologi pada model pembuluh darah rekayasa jaringan yang berasal dari iPSC dari Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 28 Maret 2023;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Sel Endotel yang Berasal dari iPSC Mempengaruhi Fungsi Vaskular dalam Model Pembuluh Darah yang Direkayasa Jaringan pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, dkk. Laporan Sel Punca 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Disfungsi Sel Endotel yang Berasal dari iPSC pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford pada Manusia
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Siklus Sel Jurnal Manajemen dan Kewirausahaan, Volume 2, Nomor 1, Januari 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090iPS1B
Disfungsi Sel Endotel yang Berasal dari iPSC pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford pada Manusia
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Siklus Sel Jurnal Manajemen dan Kewirausahaan, Volume 2, Nomor 1, Januari 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang Normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090iPS1C
Model vaskular berbasis Progeria mengidentifikasi jaringan yang terkait dengan penuaan dan penyakit kardiovaskular
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 4 April 2024. doi:10.1111/acel.14150
Model Penuaan untuk Menganalisis Risiko Proaritmia yang Diinduksi Obat Menggunakan Kardiomiosit yang Dibedakan dari Sel Punca Pluripoten yang Diinduksi yang Berasal dari Pasien Progeria
Harian N, Elson J, Wakatsuki T. Jurnal Int. Ilmu Mol. 2023;24(15):11959. Diterbitkan 26 Juli 2023. doi:10.3390/ijms241511959
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang Normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167iPS1J
Model Penuaan untuk Menganalisis Risiko Proaritmia yang Diinduksi Obat Menggunakan Kardiomiosit yang Dibedakan dari Sel Punca Pluripoten yang Diinduksi yang Berasal dari Pasien Progeria
Harian N, Elson J, Wakatsuki T. Jurnal Int. Ilmu Mol. 2023;24(15):11959. Diterbitkan 26 Juli 2023. doi:10.3390/ijms241511959
Pemodelan penuaan dini jantung dengan sel induk pluripoten yang diinduksi dari pasien Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, dkk. Pemodelan penuaan jantung dini dengan sel punca pluripoten yang diinduksi dari pasien Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford. Physiol Depan. 2022;13:1007418. Diterbitkan 23 November 2022. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang Normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mekanisme Pengendalian Kematian Sel Otot Polos pada Progeria melalui Penurunan Regulasi Poli(ADP-ribosa) Polimerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci AS A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167iPS1Q
Penuaan vaskular pada progeria: peran disfungsi endotel
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Diterbitkan 28 Juli 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Disfungsi Sel Endotel yang Berasal dari iPSC pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford pada Manusia
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Siklus Sel Jurnal Manajemen dan Kewirausahaan, Volume 2, Nomor 1, Januari 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang Normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang Normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mekanisme Pengendalian Kematian Sel Otot Polos pada Progeria melalui Penurunan Regulasi Poli(ADP-ribosa) Polimerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168iPS1P
Penuaan vaskular pada progeria: peran disfungsi endotel
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Diterbitkan 28 Juli 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Disfungsi Sel Endotel yang Berasal dari iPSC pada Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford pada Manusia
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Siklus Sel Jurnal Manajemen dan Kewirausahaan, Volume 2, Nomor 1, Januari 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Pemrograman Ulang Fibroblas Progeria Membangun Kembali Lanskap Epigenetik yang Normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, dkk. Sel Penuaan 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Penghambatan inflammasome NLRP3 meningkatkan harapan hidup pada model tikus hewan Progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, dkk. [diterbitkan online sebelum dicetak, 27 Agustus 2021]. Obat Mol EMBO. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Alel ekspresi rendah dan tinggi dari gen LMNA: implikasi untuk perkembangan penyakit laminopati.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011;6(9):e25472. Terbit secara elektronik 29 September 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGMLBV010
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGALBV011
Alel ekspresi rendah dan tinggi dari gen LMNA: implikasi untuk perkembangan penyakit laminopati.
Rodríguez S, Eriksson M. Bahasa InggrisoS Satu. 2011;6(9):e25472. Terbit secara elektronik 29 September 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGMLBV013
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGFLBV021
Penghambatan inflammasome NLRP3 meningkatkan harapan hidup pada model tikus hewan Progeria Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, dkk. [diterbitkan online sebelum dicetak, 27 Agustus 2021]. Obat Mol EMBO. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGMLBV023
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGFLBV031
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGFLBV050
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGALBV057
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGMLBV058
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGSLBV059
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGMLBV066
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGFLBV067
Penipisan sel induk pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Sel yang Menua. Desember 2011;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Terbit secara elektronik 11 Oktober 2011.
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGALBV071
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGMLBV081
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
HGFLBV082
Mutasi titik de novo berulang pada lamin A menyebabkan sindrom progeria Hutchinson-Gilford.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Alam. 15 Mei 2003;423(6937):293-8. Terbit secara elektronik 25 April 2003.
DNA
Hematopoiesis klonal tidak lazim pada sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, dkk. [diterbitkan online sebelum dicetak, 25 Juni 2022]. Ilmu Gerosains. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Mutasi Somatik Baru Berhasil Menyelamatkan Sebagian Anak dengan Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, dkk. Jurnal Kedokteran Genetika 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Pengenalan sementara mRNA telomerase manusia meningkatkan ciri khas sel progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG, dkk. Sel Penuaan 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Jam epigenetik untuk sel kulit dan darah diterapkan pada Sindrom Progeria Hutchinson Gilford dan studi ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, dkk. Penuaan (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Jaringan otopsi
Remodeling Proteom Matriks Ekstraseluler Jantung Selama Penuaan Kronologis dan Patologis
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, dkk. Proteomik Sel Mol. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Aterosklerosis pada manusia purba, sindrom penuaan dini dan penuaan normal: apakah lamin merupakan protein penghubung yang umum?
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Jantung Glob.Jurnal Kedokteran Hewan dan Kebidanan. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Patologi Kardiovaskular pada Progeria Hutchinson-Gilford: Korelasi dengan Patologi Vaskular pada Penuaan
Olive M, Harten I, Mitchell R, dkk. Arterioskler Tromb Vask Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Mutasi Progeria Hutchinson-Gilford Lamin A Terutama Menargetkan Sel Vaskular Manusia sebagaimana Terdeteksi oleh Antibodi anti-Lamin A G608G
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci AS A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
Plasma
Relung vaskular yang menua menghambat osteogenesis sel induk mesenkimal melalui represi parakrin pada sumbu Wnt
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, dkk. Sel Penuaan. Diterbitkan online 5 April 2024. doi:10.1111/acel.14139
Profil Metabolomik Menunjukkan Tanda-tanda Sistemik Penuaan Dini yang Disebabkan oleh Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, dkk. Metabolomik 2019;15(7):100. Diterbitkan 28 Juni 2019. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Plasma Progerin pada Pasien dengan Sindrom Progeria Hutchinson-Gilford: Pengembangan Imunoassay dan Evaluasi Klinis
Gordon LB, Norris W, Hamren S, dkk. Sirkulasi. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Serum
Pemrograman ulang langsung sel otot polos dan sel endotel vaskular manusia mengungkap cacat yang terkait dengan penuaan dan sindrom progeria Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. kehidupan8 September 2020;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Mantel Buffy
Kuantifikasi Progerin Farnesilasi dalam Sel Pasien Progeria Hutchinson-Gilford dengan Spektrometri Massa
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Jurnal Int. Ilmu Mol. 2022;23(19):11733. Diterbitkan 3 Oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733
Zokinvy (lonafarnib)
Untuk publikasi yang tercantum berdasarkan penyertaan lonafarnib, Klik disini.
Mendaftar
untuk Kami
Pembaruan!
Bersama-sama, kita
AKAN
temukan obatnya!
Indonesian 
English 
Arabic 
Bengali 
Chinese 
Dutch 
French 
German 
Hebrew 
Hindi 
Italian 
Kannada 
Kazakh 
Korean 
Marathi 
Pashto 
Portuguese 
Russian 
Spanish 
Tamil 
Ukrainian 
Urdu