PRF Cell and Tissue
Публикации банка
Для публикаций, перечисленных по включению клеточной линии, Нажмите здесь.
Для публикаций, перечисленных по включению биологического образца, Нажмите здесь.
Для публикаций, перечисленных включением Зокинви (лонафарниб), Нажмите здесь.
HGADFN001
Возрастная потеря MMP-3 при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Хартен И.А., Захр Р.С., Лемир Дж.М., Махан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Дж., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Уайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуг М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS One, 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
Мутантный ламин А прогеции Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь нацелен на сосудистые клетки человека, обнаруженные антителом G608G против ламина А.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Экспрессия Aggrecan существенно и ненормально повышена в дермальных фибробластах с синдромом Хатчинсона-Гилфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Спасение организации гетерохроматина при прогерии Хатчинсона-Гилфорда путем медикаментозного лечения.
Колумбаро М., Капанни С., Маттиоли Е., Новелли Г., Парнаик В. К., Скварцони С., Маральди Н. М., Латтанци Г. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN003
Грелин замедляет преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Феррейра-Маркеш М., Карвальо А., Франко А.С. и др. Грелин замедляет преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда [опубликовано в Интернете перед печатью, 2023 октября 19 г.]. Стареющая ячейка. 2023;е13983. doi:10.1111/acel.13983
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и ИФТ на адипогенез при синдроме Хатчинсона-Гилфорда, прогерии и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 2023 мая 9 г. doi:10.3390/cells12101350.
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 фев; 3 (2): 185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 Feb 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 2 мая;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Анти-hsa-миР-59 облегчает преждевременное старение, связанное с синдромом Хатчинсона-Гилфорда прогерия у мышей
Ху К., Чжан Н., Суй Т. и др. [опубликовано в Интернете до печати, 2022 ноября 16 г.]. EMBO J. 2022;e110937. doi: 10.15252/embj.2022110937
Создание и характеристика клеточных линий hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast
Лин Х., Менш Дж., Хашке М. и соавт. Клетки. 2022;11(18):2784. Опубликовано 2022 сентября 6 г. doi:10.3390/cells11182784
Влияние лечения MnTBAP и барицитинибом на фибробласты Hutchinson-Gilford Progeria
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубликовано 2022 июля 29 г. doi: 10.3390 / ph15080945
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной передачей сигналов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерии
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Клеточная смерть Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 2022 августа 26 г. doi: 10.1038 / s41419-022-05168-y
Гауссова кривизна разбавляет ядерную пластинку, способствуя разрыву ядра, особенно при высокой скорости деформации.
Пфайфер Ч.Р., Тобин М.П., Чо С. и соавт. Ядро. 2022;13(1):129-143. дои: 10.1080/19491034.2022.2045726
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы для синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. Центр науки ACS. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Теломеразная терапия обращает старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 14 г.]. Европейское сердце J. 2021; ehab547. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehab547
Барицитиниб, ингибитор JAK-STAT, снижает клеточную токсичность ингибитора фарнезилтрансферазы лонафарниба в клетках прогерии
Арнольд Р., Венс Э., Рандл Х., Джабали К. Int J Mol Sci. 2021; 22 (14): 7474. Опубликовано 2021 июля 12 г. doi: 10.3390 / ijms22147474
Влияние экспрессии прогерина на адипогенез в клетках-предшественниках прогерии Хатчинсона-Гилфорда, полученных из кожи
Наджди Ф., Крюгер П., Джабали К. Клетки. 2021; 10 (7): 1598. Опубликовано 2021 июня 25 г. doi: 10.3390 / cells10071598
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Ферик М., Демарест Т.Г., Тиан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Мистели Т. EMBO J. 2021 марта 15 г .; 40 (6): e107165. DOI: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Кластер ядерных поровых комплексов в дисморфных ядрах нормальных клеток и клеток прогерии во время репликативного старения.
Рёрл Дж. М., Арнольд Р., Джабали К. Клетки. 2021, 14 января; 10 (1): 153. DOI: 10.3390 / ячейки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Ингибирование передачи сигналов JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С, Арнольд Р, Энрикес Г, Джабали К. Клетки 2019; 8 (10): 1276. Опубликовано в 2019 г., 18 октября. Doi: 10.3390 / cell8101276
Анализ соматических мутаций выявляет признаки отбора при старении in vitro первичных дермальных фибробластов
Нарису Н., Ротвелл Р., Вртачник П. и др. Стареющая ячейка 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Аутофагическое удаление Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Лу Х, Джабали К. Клетки 2018; 7 (4): 33. Опубликовано 2018 апреля 23 года. Doi: 10.3390 / cell7040033
Ориентация на рецептор фосфолипазы А2 улучшает фенотипы преждевременного старения
Гриво А., Виль С., Ле Кальве Б. и др. Стареющая ячейка 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Внутренний интерфероноподобный ответ клетки связывает стресс репликации с клеточным старением, вызванным прогерином.
Kreienkamp R, Грациано S, Coll-Bonfill N, Бедиа-Диаз G, Cybulla E, Виндиньи A, Дорсетт D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Ячейка ячейки. 2018 февраля 20; 22 (8): 2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматические ламины определяют регулирующие рост функции полипептида 2α, ассоциированного с ламиной, в клетках прогерии. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub впереди печати]
Прерывистое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Габриэль Д., Шафри Д. Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Oncotarget, 2017 Июль 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 сент. 12.
Темсиролимус частично спасает фенотип клеток Hutchinson-Gilford Progeria.
Габриэль Д, Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубликовано 2016, 29 декабря. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин ухудшает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохор в фибробластах прогеринии Хатчинсона-Гилфорда
Eisch V, Lu X, Габриэль D, Джабали К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг В.Ю., Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж.Х., Ван К, Квон С.Ю., Доре С, Рэймонд А, Хотта А, Эллис Дж, Кандель Р.А., Дилворт Ф.Дж., Перкинс Т.Дж., Хендзель М.Дж. , Galas DJ, Stanford WL. ,Стареющая ячейка, 2017 Июнь 8. [Epub впереди печати]Постоянное фарнезилирование мутантов ламина А, связанных с прогерией, нарушает его фосфорилирование по серину 22 во время интерфазы. Моисеева О., Лопес-Паченсия С., Хуот Г., Лессард Ф., Фербейре Г. старение . 2016 Feb;8(2):366-81.
Постоянное фарнезилирование мутантов ламина А, связанных с прогерией, ухудшает его фосфорилирование при серин 22 во время интерфазы.
Моисеева О., Лопес-Паченсия С., Хуот Г., Лессард Ф., Фербейре Г. старение 2016 Feb;8(2):366-81.
Сигнализация рецептора витамина D улучшает фенотип клеточного фенотипа Хатчинсона-Гилфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA и др. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует восстановлению ДНК, опосредованному SIRT6. Гош С, Лю Б, Ван Й, Хао К, Чжоу З. Ячейка ячейки, 2015 Ноябрь 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID: 26549451
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламиноассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) за счет экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С, Куббен Н, Дечат Т, Фойснер Р. Гены и развитие. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Сульфорафан увеличивает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Рёдль Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Стареющая ячейка, 2014 Дек 16: 1-14.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает репарацию ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией.
Лю В, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжэн Х, Чжоу З.Nat Commun, 2013; 4: 1868.
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель V, Рёдль Д, Габриэль Д, Гордон Л.Б., Херлин М, Шнайдер Р, Ринг Дж, Джабали К.
Биол Опен, 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Апр 16
Возрастная потеря MMP-3 при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Хартен И.А., Захр Р.С., Лемир Дж.М., Махан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Дж., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Уайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Дисфункция прогерина и теломер взаимодействует, вызывая клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Дефектная передача сигналов A-Rb ламина при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия и реверсирование путем ингибирования фарнезилтрансферазой.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В. П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х. Дж., Гордон Л. Б., Джабали К. PLoS One, 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона Гилфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Связанные со старением дефекты хроматина через потерю комплекса NURD.
Пегораро Г, Куббен Н, Викерт У, Гелер Х, Хоффманн К, Мистели Т. Nat Cell Biol. 2009 Oct;11(10):1261-7.
Ламина А-зависимая неправильная регуляция взрослых стволовых клеток связана с ускоренным старением.
Скаффиди П, Мистели Т. Nat Cell Biol. 2008 Apr;10(4):452-9.
Нарушение метаболизма ламина А дикого типа приводит к прогероидному фенотипу.
Канделарио Дж, Судхакар С, Наварро С, Редди С, Комай Л. Стареющая ячейка. 2008 Jun;7(3):355-67
Изменения в митозе и прогрессировании клеточного цикла, вызванные мутантом ламином А, который, как известно, ускоряет старение человека.
Дечать Т, Шими Т, Адам С.А., Русинол А.Е., Андрес Д.А., Шпильманн Л.П., Синенский М.С., Гольдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США, 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуг М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS One, 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
Изоформа белка ламина А, сверхэкспрессируемая при прогериозном синдроме Хатчинсона-Гилфорда, влияет на митоз в прогерии и нормальных клетках.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США, 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
Мутантный ламин А прогеции Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь нацелен на сосудистые клетки человека, обнаруженные антителом G608G против ламина А.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Экспрессия Aggrecan существенно и ненормально повышена в дермальных фибробластах с синдромом Хатчинсона-Гилфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Спасение организации гетерохроматина при прогерии Хатчинсона-Гилфорда путем медикаментозного лечения.
Колумбаро М., Капанни С., Маттиоли Е., Новелли Г., Парнаик В. К., Скварцони С., Маральди Н. М., Латтанци Г. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Геномная нестабильность при преждевременном старении на основе ламинопатии.
Лю Б., Ван Дж., Чан К.М., Тиа В.М., Дэн В., Гуан Х, Хуан Д.Д., Ли К.М., Чау П.Ю., Чэнь Диджей, Пей Д., Пендас А.М., Кадиньянос Дж, Лопес-Отин С, Це Х.Ф., Хатчисон С, Чен Дж, Цао Y, Чеа KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
Накопление мутанта ламина А вызывает прогрессивные изменения в ядерной архитектуре при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Гольдман Р.Д., Шумейкер Д.К., Эрдос М.Р., Эрикссон М., Гольдман А.Е., Гордон Л.Б., Грюнбаум Й., Хуон С., Мендез М., Варга Р., Коллинз Ф.С. Proc Natl Изд-во АН США. 2004 Jun 15;101(24):8963-8.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
PSADFN004
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN005
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN008
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN014
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 фев; 3 (2): 185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 Feb 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 2 мая;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Дж., Андрес В., Васкес Дж. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 2022 октября 3 г. doi: 10.3390 / ijms231911733
Теломеразная терапия обращает старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 14 г.]. Европейское сердце J. 2021; ehab547. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehab547
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Ферик М., Демарест Т.Г., Тиан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Мистели Т. EMBO J. 2021 марта 15 г .; 40 (6): e107165. DOI: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
Хроматиновые и цитоскелетные связи определяют ядерную морфологию в прогерин-экспрессирующих клетках
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Будрикис Z, Font-Clos F, Костантини G, Чепижко О., Заппери С., La Porta CAM. Биофизический журнал 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Внутренний интерфероноподобный ответ клетки связывает стресс репликации с клеточным старением, вызванным прогерином.
Kreienkamp R, Грациано S, Coll-Bonfill N, Бедиа-Диаз G, Cybulla E, Виндиньи A, Дорсетт D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Ячейка ячейки. 2018 февраля 20; 22 (8): 2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматические ламины определяют регулирующие рост функции полипептида 2α, ассоциированного с ламиной, в клетках прогерии. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub впереди печати]
Секвестрация прогерина PCNA способствует коллапсу репликационной вилки и неправильной локализации XPA при прогероидных синдромах, связанных с ламинопатией
Хилтон Б.А., Лю Дж., Картрайт Б.М. и др. FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
Сигнализация рецептора витамина D улучшает фенотип клеточного фенотипа Хатчинсона-Гилфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA и др. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг В.Ю., Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж.Х., Ван К, Квон С.Ю., Доре С, Рэймонд А, Хотта А, Эллис Дж, Кандель Р.А., Дилворт Ф.Дж., Перкинс Т.Дж., Хендзель М.Дж. , Galas DJ, Stanford WL. ,Стареющая ячейка, 2017 Июнь 8. [Epub впереди печати]
Метиленовый синий облегчает ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Джи, Ван К, Чжан Х, Тарик З, Ву Д, Ко Е, Ладана С, Сесаки Н, Као К. Стареющая клетка. 2015 Dec 14. [Epub впереди печати]
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламиноассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) за счет экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С, Куббен Н, Дечат Т, Фойснер Р. Гены и развитие. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Развертывание более высокого порядка сателлитного гетерохроматина является постоянным и ранним событием клеточного старения.
Свансон EC, Мэннинг B, Чжан H, Лоуренс JB. J Cell Biol, 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействиях ДНК-ламин A / C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Маккорд Р.П., Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнс П.С., Жан Й., Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Res, 2013 февраль; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Ноя 14.
Сравнение структурной вариации генома, обусловленной конституциональным стрессом и репликационным стрессом, с помощью массива SNP и секвенирования пары мат.
Арльт М.Ф., Оздемир А.С., Биркеланд С.Р., Лион Р.Х.-младший, Гловер Т.В., Уилсон Т.Е. Генетика. 2011 Mar;187(3):675-83.
Гидроксимочевина индуцирует варианты количества копий de novo в клетках человека.
Арльт М.Ф., Оздемир А.С., Биркеланд С.Р., Уилсон Т.Е., Гловер Т.В. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Oct 18;108(42):17360-5
Дисфункция прогерина и теломер взаимодействует, вызывая клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона Гилфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Репликационный стресс вызывает изменения количества копий в геноме в клетках человека, которые напоминают полиморфные и патогенные варианты.
Арльт М.Ф., Мулле Ю.Г., Щабли В.М., Рагланд Р.Л., Дуркин С.Г., Уоррен С.Т., Гловер Т.В. Am J Hum Жене. 2009 Mar;84(3):339-50.
Изоформа белка ламина А, сверхэкспрессируемая при прогериозном синдроме Хатчинсона-Гилфорда, влияет на митоз в прогерии и нормальных клетках.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США, 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN122
Нарушенная актиновая кепка как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Паз О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023 18 января; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
PML2-опосредованное нитевидное ядерное тело Марк позднего старения при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Ван М, Ван Л, Цянь М и др. [опубликовано в сети до выхода в печать, 2020 апреля 29 г.]. Стареющая ячейка
Ожидается исправление подтверждения PRF для клеточных линий
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метформин смягчает стареющие клеточные фенотипы в дермальных фибробластах с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Парк СК, Шин О.С. Эксп Дерматол, 2017 Фев 13. [Epub впереди печати]Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует восстановлению ДНК, опосредованному SIRT6. Гош С, Лю Б, Ван Й, Хао К, Чжоу З. Ячейка ячейки, 2015 Ноябрь 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID: 26549451
Понимание роли иммунного старения при инфицировании вирусом ветряной оспы (опоясывающий лишай) в модели клеток старения.
Ким Ю.А., Парк С.К., Кумар М., Ли Ч., Шин О.С. Oncotarget, 2015 Октябрь 14. [Epub впереди печати]Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает репарацию ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией.
Лю В, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжэн Х, Чжоу З. Nat Commun, 2013; 4: 1868.
HGADFN127
Грелин замедляет преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Феррейра-Маркеш М., Карвальо А., Франко А.С. и др. Грелин замедляет преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда [опубликовано в Интернете перед печатью, 2023 октября 19 г.]. Стареющая ячейка. 2023;е13983. doi:10.1111/acel.13983
Нарушенная актиновая кепка как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Паз О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023 18 января; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Создание и характеристика клеточных линий hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast
Лин Х., Менш Дж., Хашке М. и соавт. Клетки. 2022;11(18):2784. Опубликовано 2022 сентября 6 г. doi:10.3390/cells11182784
Влияние лечения MnTBAP и барицитинибом на фибробласты Hutchinson-Gilford Progeria
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубликовано 2022 июля 29 г. doi: 10.3390 / ph15080945
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной передачей сигналов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерии
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Клеточная смерть Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 2022 августа 26 г. doi: 10.1038 / s41419-022-05168-y
Барицитиниб, ингибитор JAK-STAT, снижает клеточную токсичность ингибитора фарнезилтрансферазы лонафарниба в клетках прогерии
Арнольд Р., Венс Э., Рандл Х., Джабали К. Int J Mol Sci. 2021; 22 (14): 7474. Опубликовано 2021 июля 12 г. doi: 10.3390 / ijms22147474
Влияние экспрессии прогерина на адипогенез в клетках-предшественниках прогерии Хатчинсона-Гилфорда, полученных из кожи
Наджди Ф., Крюгер П., Джабали К. Клетки. 2021; 10 (7): 1598. Опубликовано 2021 июня 25 г. doi: 10.3390 / cells10071598
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Ферик М., Демарест Т.Г., Тиан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Мистели Т. EMBO J. 2021 марта 15 г .; 40 (6): e107165. DOI: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Кластер ядерных поровых комплексов в дисморфных ядрах нормальных клеток и клеток прогерии во время репликативного старения.
Рёрл Дж. М., Арнольд Р., Джабали К. Клетки. 2021, 14 января; 10 (1): 153. DOI: 10.3390 / ячейки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Ингибирование передачи сигналов JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С, Арнольд Р, Энрикес Г, Джабали К. Клетки 2019; 8 (10): 1276. Опубликовано в 2019 г., 18 октября. Doi: 10.3390 / cell8101276
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Аутофагическое удаление Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Лу Х, Джабали К. Клетки 2018; 7 (4): 33. Опубликовано 2018 апреля 23 года. Doi: 10.3390 / cell7040033
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Al
Прерывистое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Габриэль Д., Шафри Д. Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Oncotarget, 2017 Июль 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 сент. 12.
Темсиролимус частично спасает фенотип клеток Hutchinson-Gilford Progeria.
Габриэль Д, Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубликовано 2016, 29 декабря. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин ухудшает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохор в фибробластах прогеринии Хатчинсона-Гилфорда
Eisch V, Lu X, Габриэль D, Джабали К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Метформин смягчает стареющие клеточные фенотипы в дермальных фибробластах с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Парк СК, Шин О.С. Эксп Дерматол, 2017 Фев 13. [Epub впереди печати]
Понимание роли иммунного старения при инфицировании вирусом ветряной оспы (опоясывающий лишай) в модели клеток старения.
Ким Ю.А., Парк С.К., Кумар М., Ли Ч., Шин О.С. Oncotarget, 2015 Октябрь 14. [Epub впереди печати]
Сульфорафан увеличивает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Рёдль Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Стареющая ячейка, 2014 Дек 16: 1-14.
Протеомное исследование синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда: применение 2D-хроматографии при болезни преждевременного старения.
Ван Л, Ян Ш, Джу У, Ван П, Чжао Х, Дженкинс Е.С., Браун У.Т., Чжун Н. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Янв 27; 417 (4): 1119-26. Epub 2011 Дек 24.
Возрастная потеря MMP-3 при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Хартен И.А., Захр Р.С., Лемир Дж.М., Махан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Дж., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Уайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
CTP: фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Дефектная передача сигналов A-Rb ламина при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия и реверсирование путем ингибирования фарнезилтрансферазой.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В. П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х. Дж., Гордон Л. Б., Джабали К. PLoS One, 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
Повышенная механочувствительность и ядерная жесткость в прогериозных клетках Хатчинсона-Гилфорда: эффекты ингибиторов фарнезилтрансферазы.
Verstraeten VL, Ji JY, Каммингс К.С., Ли RT, Ламмердинг Дж. Стареющая клетка. 2008 Jun;7(3):383-93.
Изменения в митозе и прогрессировании клеточного цикла, вызванные мутантом ламином А, который, как известно, ускоряет старение человека.
Дечать Т, Шими Т, Адам С.А., Русинол А.Е., Андрес Д.А., Шпильманн Л.П., Синенский М.С., Гольдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США, 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуг М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS One, 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
Экспрессия Aggrecan существенно и ненормально повышена в дермальных фибробластах с синдромом Хатчинсона-Гилфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9
Мутантный ламин А прогеции Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь нацелен на сосудистые клетки человека, обнаруженные антителом G608G против ламина А.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Спасение организации гетерохроматина при прогерии Хатчинсона-Гилфорда путем медикаментозного лечения.
Колумбаро М., Капанни С., Маттиоли Е., Новелли Г., Парнаик В. К., Скварцони С., Маральди Н. М., Латтанци Г. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Геномная нестабильность при преждевременном старении на основе ламинопатии.
Лю Б., Ван Дж., Чан К.М., Тиа В.М., Дэн В., Гуан Х, Хуан Д.Д., Ли К.М., Чау П.Ю., Чэнь Диджей, Пей Д., Пендас А.М., Кадиньянос Дж, Лопес-Отин С, Це Х.Ф., Хатчисон С, Чен Дж, Цао Y, Чеа KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Новые прогерин-интерактивные партнерские белки hnRNP E1, EGF, Mel 18 и UBC9 взаимодействуют с ламином A / C.
Чжун Н, Раду Г, Джу В., Браун В.Т., Biochem Biophys Res Commun. 2005 Dec 16;338(2):855-61.
HGADFN136
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN143
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы для синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. Центр науки ACS. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
PML2-опосредованное нитевидное ядерное тело Марк позднего старения при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Ван М, Ван Л, Цянь М и др. [опубликовано в сети до выхода в печать, 2020 апреля 29 г.]. Стареющая ячейка.
Ожидается исправление подтверждения PRF для клеточных линий
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает репарацию ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией.
Лю В, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжэн Х, Чжоу З. Nat Commun, 2013; 4: 1868.
CTP: фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Gehrig K, Ridgway ND. Биохим Биофиз Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Повышенная механочувствительность и ядерная жесткость в прогериозных клетках Хатчинсона-Гилфорда: эффекты ингибиторов фарнезилтрансферазы.
Verstraeten VL, Ji JY, Каммингс К.С., Ли RT, Ламмердинг Дж. Стареющая клетка. 2008 Jun;7(3):383-93.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуг М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS One, 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
Мутантный ламин А прогеции Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь нацелен на сосудистые клетки человека, обнаруженные антителом G608G против ламина А.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
HGADFN155
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни на мышиной модели Hutchinson-Gilford Progeria
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 27 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021; e14012. DOI: 10.15252 / emmm.202114012
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
PML2-опосредованное нитевидное ядерное тело Марк позднего старения при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Ван М, Ван Л, Цянь М и др. [опубликовано в сети до выхода в печать, 2020 апреля 29 г.]. Стареющая ячейка.
Ожидается исправление подтверждения PRF для клеточных линий
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Аутофагическое удаление Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Лу Х, Джабали К. Клетки 2018; 7 (4): 33. Опубликовано 2018 апреля 23 года. Doi: 10.3390 / cell7040033
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматические ламины определяют регулирующие рост функции полипептида 2α, ассоциированного с ламиной, в клетках прогерии. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub впереди печати]
Прерывистое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Габриэль Д., Шафри Д. Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Oncotarget, 2017 Июль 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 сент. 12.
Темсиролимус частично спасает фенотип клеток Hutchinson-Gilford Progeria.
Габриэль Д, Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубликовано 2016, 29 декабря. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин ухудшает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохор в фибробластах прогеринии Хатчинсона-Гилфорда
Eisch V, Lu X, Габриэль D, Джабали К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует восстановлению ДНК, опосредованному SIRT6. Гош С, Лю Б, Ван Й, Хао К, Чжоу З. Ячейка ячейки, 2015 Ноябрь 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID: 26549451
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует SIRT6-опосредованному восстановлению ДНК.
Гош С, Лю Б, Ван Й, Хао К, Чжоу З. Ячейка ячейки, 2015 Ноя 4. [Epub впереди печати]Пролиферация клеток прогерии усиливается ламиноассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) за счет экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С, Куббен Н, Дечат Т, Фойснер Р. Гены и развитие. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Сульфорафан увеличивает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Рёдль Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Стареющая ячейка, 2014 Дек 16: 1-14.
Развертывание более высокого порядка сателлитного гетерохроматина является постоянным и ранним событием клеточного старения.
Свансон EC, Мэннинг B, Чжан H, Лоуренс JB. J Cell Biol, 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействиях ДНК-ламин A / C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Маккорд Р.П., Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнс П.С., Жан Й., Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Res, 2013 февраль; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Ноя 14.
Ингибирующая роль прогерина в генной индукционной сети дифференцировки адипоцитов из iPS-клеток.
Сюн З.М., Ладана С, У Д, Цао К. старение (Олбани, Нью-Йорк). 2013 апрель; 5 (4): 288-303.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает репарацию ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией.
Лю В, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжэн Х, Чжоу З. Nat Commun, 2013; 4: 1868.
Автоматический анализ изображения ядерной формы: чему мы можем научиться у преждевременно состарившейся клетки?
Дрисколл М.К., Альбанезе Д.Л., Сюн З.М., Мэйлман М., Лосерт В., Цао К. старение (Олбани, Нью-Йорк). 2012 февраль; 4 (2): 119-32.
Рапамицин меняет клеточные фенотипы и усиливает клиренс мутантного белка в клетках синдрома Хатчинсона-Гилфорда с прогерией.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Дефектная передача сигналов A-Rb ламина при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия и реверсирование путем ингибирования фарнезилтрансферазой.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В. П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х. Дж., Гордон Л. Б., Джабали К. PLoS One, 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN164
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и ИФТ на адипогенез при синдроме Хатчинсона-Гилфорда, прогерии и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 2023 мая 9 г. doi:10.3390/cells12101350.
Создание и характеристика клеточных линий hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast
Лин Х., Менш Дж., Хашке М. и соавт. Клетки. 2022;11(18):2784. Опубликовано 2022 сентября 6 г. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq выявляет раннее изменение гетерохроматина и нарушение регуляции бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини С., Бьянки А., Валсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Дж., Феррари Ф, Ланцуоло К. Коммун. 2020 Дек 8; 11 (1): 6274. DOI: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Ингибирование передачи сигналов JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С, Арнольд Р, Энрикес Г, Джабали К. Клетки 2019; 8 (10): 1276. Опубликовано в 2019 г., 18 октября. Doi: 10.3390 / cell8101276
Анализ соматических мутаций выявляет признаки отбора при старении in vitro первичных дермальных фибробластов
Нарису Н., Ротвелл Р., Вртачник П. и др. Стареющая ячейка. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Уменьшение канонической передачи β-катенина во время дифференцировки остеобластов способствует остеопении в прогерии
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM и др. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Аутофагическое удаление Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Лу Х, Джабали К. Клетки, 2018; 7 (4): 33. Опубликовано 2018 апреля 23 года. Doi: 10.3390 / cell7040033
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Прерывистое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.Габриэль Д., Шафри Д. Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Oncotarget, 2017 Июль 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 сент. 12.
Темсиролимус частично спасает фенотип клеток Hutchinson-Gilford Progeria.
Габриэль Д, Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубликовано 2016, 29 декабря. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует восстановлению ДНК, опосредованному SIRT6. Гош С, Лю Б, Ван Й, Хао К, Чжоу З. Ячейка ячейки, 2015 Ноябрь 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID: 26549451
Сульфорафан увеличивает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Рёдль Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Стареющая ячейка, 2014 Дек 16: 1-14.
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством подавления поли (АДФ-рибозы) полимеразы 1.
Чжан Х, Сюн З. М., Цао К. Proc Natl Acad Sci США A. 2014 Июнь 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Май 19.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействиях ДНК-ламин A / C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Маккорд Р.П., Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнс П.С., Жан Й., Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Res, 2013 февраль; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Ноя 14.
Ингибирующая роль прогерина в генной индукционной сети дифференцировки адипоцитов из iPS-клеток.
Сюн З.М., Ладана С, У Д, Цао К. старение (Олбани, Нью-Йорк). 2013 апрель; 5 (4): 288-303.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает репарацию ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией.
Лю В, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжэн Х, Чжоу З. Nat Commun, 2013; 4: 1868.
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель V, Рёдль Д, Габриэль Д, Гордон Л.Б., Херлин М, Шнайдер Р, Ринг Дж, Джабали К.
Биол Опен. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Апр 16.
Дефектная передача сигналов A-Rb ламина при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия и реверсирование путем ингибирования фарнезилтрансферазой.Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В. П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х. Дж., Гордон Л. Б., Джабали К. PLoS One, 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN167
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете до выхода печати, 2023 августа 12 г.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 фев; 3 (2): 185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 Feb 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 2 мая;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарниб и эверолимус уменьшают патологию в модели кровеносных сосудов, полученной с помощью ИПСК, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Абуталеб Н.О., Атчисон Л., Чой Л., Бедапуди А., Шорс К., Гете Ю., Цао К., Траски Г.А. Научный представитель 2023 г. 28 марта; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипционное профилирование фибробластов синдрома Хатчинсона-Гилфорда прогерия выявляет дефицит приверженности мезенхимальных стволовых клеток к дифференцировке, связанный с ранними событиями эндохондральной оссификации
Сан Мартин Р., Дас П., Сандерс Дж. Т., Хилл А. М., МакКорд Р. П. [опубликовано в Интернете до печати, 2022 декабря 29 г.]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Достижение чувствительности к одному нуклеотиду при визуализации генома прямой гибридизацией
Ван И, Коттл В.Т., Ван Х и др. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Опубликовано 2022 декабря 15 г. doi: 10.1038 / s41467-022-35476-y
Анти-hsa-миР-59 облегчает преждевременное старение, связанное с синдромом Хатчинсона-Гилфорда прогерия у мышей
Ху К., Чжан Н., Суй Т. и др. [опубликовано в Интернете до печати, 2022 ноября 16 г.]. EMBO J. 2022;e110937. doi: 10.15252/embj.2022110937
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Дж., Андрес В., Васкес Дж. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 2022 октября 3 г. doi: 10.3390 / ijms231911733
Комбинированное изменение ламина и ядерной морфологии влияет на локализацию опухолеассоциированного фактора AKTIP
Ла Торре М., Мерильяно С., Маккарони К. и др. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Опубликовано 2022 сентября 13 г. doi: 10.1186 / s13046-022-02480-5
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной передачей сигналов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерии
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Клеточная смерть Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 2022 августа 26 г. doi: 10.1038 / s41419-022-05168-y
Нарушенная активация LEF1 ускоряет дифференцировку кератиноцитов, полученных из иПСК, при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерия
Мао X, Сюн ЗМ, Сюэ Х и др. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубликовано 2022 мая 14 г. doi: 10.3390 / ijms23105499
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы для синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. Центр науки ACS. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Теломеразная терапия обращает старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 14 г.]. Европейское сердце J. 2021; ehab547. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehab547
Механизмы ангиогенной недостаточности при прогерии Хатчинсона-Гилфорда через подавление эндотелиальной NOS.
Гете Ю.Г., Коблан Л.В., Мао X, Траппио М., Махадик Б., Фишер Дж. П., Лю Д. Р., Цао К. Aging Cell. 2021, 4 июня: e13388. DOI: 10.1111 / acel.13388. Epub впереди печати. PMID: 34086398.
Целенаправленный антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Март; 27 (3): 536-545. DOI: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 марта. PMID: 33707773.
Редактирование базы in vivo помогает избавиться от синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда у мышей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Цао К., Коллинз Ф.С., Браун Д.Д., Лю Д.Р. Природа. 2021 Янв; 589 (7843): 608-614. DOI: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 января. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Ферик М., Демарест Т.Г., Тиан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Мистели Т. EMBO J. 2021 марта 15 г .; 40 (6): e107165. DOI: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq выявляет раннее изменение гетерохроматина и нарушение регуляции бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини С., Бьянки А., Валсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Дж., Феррари Ф, Ланцуоло К. Коммун. 2020 Дек 8; 11 (1): 6274. DOI: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
Производные iPSC эндотелиальных клеток влияют на сосудистую функцию в тканевой инженерии кровеносных сосудов модели синдрома Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Э. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Хроматиновые и цитоскелетные связи определяют ядерную морфологию в прогерин-экспрессирующих клетках
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Будрикис Z, Font-Clos F, Костантини G, Чепижко О., Заппери С., La Porta CAM. Биофизический журнал 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Фосфорилированный ламин А / С в ядре ядра связывает активные энхансеры, связанные с аномальной транскрипцией в прогерии
Икегами К., Секкия С., Алмакки О., Либ Д. Д., Московиц И. П.. Ячейка разработчиков 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Пероксисомальные аномалии и дефицит каталазы в синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Мао Х, Бхарти П, Тайваппил А, Цао К. старение (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Восстановление синтеза внеклеточной матрицы в стареющих стволовых клетках
Ронг Н, Мистриотис П., Ван Х и др. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Несбалансированные нуклеоцитоскелетные связи создают общие дефекты полярности в прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лукстон Г.В.Г., Остлунд С., Ворман Г.Д., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Изд-во АН США 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Уменьшение канонической передачи β-катенина во время дифференцировки остеобластов способствует остеопении в прогерии
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM и др. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Эверолимус спасает множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Лихтенштейн С.Т., Петраш Н.М., Эрдос М.Р., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Proc Natl Изд-во АН США 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулирует стабильность и аутофагически-лизосомный оборот ламина А и его связанной с заболеванием формы прогерина.
Боррони А.П., Эмануэлли А., Шах П.А., Илич Н., Апель-Сарид Л., Паолини Б., Маникот Айятан Д., Коганти П., Леви-Коэн Г., Бланк М. Стареющая ячейка, 2018 Фев 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub впереди печати].
Внутренний интерфероноподобный ответ клетки связывает стресс репликации с клеточным старением, вызванным прогерином.
Kreienkamp R, Грациано S, Coll-Bonfill N, Бедиа-Диаз G, Cybulla E, Виндиньи A, Дорсетт D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Ячейка ячейки. 2018 февраля 20; 22 (8): 2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С, Осима Дж, Мартин Г.М.
Идентификация новых белков, взаимодействующих с PDEδ. Кюхлер П., Циммерман Г., Винцкер М., Яннинг П., Вальдман Г., Циглер С. Bioorg Med Chem, 2017 Авг 31. pii: S0968-0896 (17) 31182-3. doi: 10.1016 / j.bmc.2017.08.033. [Epub впереди печати]Расширение ядер и повышенная трансляция белков при преждевременном старении.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 2017 Авг 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг В.Ю., Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж.Х., Ван К, Квон С.Ю., Доре С, Рэймонд А, Хотта А, Эллис Дж, Кандель Р.А., Дилворт Ф.Дж., Перкинс Т.Дж., Хендзель М.Дж. , Galas DJ, Stanford WL. ,Стареющая ячейка, 2017 Июнь 8. [Epub впереди печати]Метформин смягчает стареющие клеточные фенотипы в дермальных фибробластах с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Парк СК, Шин О.С.
Эксп Дерматол, 2017 Фев 13. [Epub впереди печати]Потеря H3K9me3 коррелирует с активацией ATM и дефицитом фосфорилирования гистона H2AX при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия. Чжан Х, Сунь Л, Ван К, У Д, Траппио М, Уиттинг С, Цао К. PLoS One, 2016 Dec 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG обращает вспять потенциал миогенной дифференцировки стареющих стволовых клеток, восстанавливая нитевидную организацию ACTIN и зависимую от SRF экспрессию генов. Мистриотис П, Байпай В.К., Ван Х, Ронг Н, Шахини А, Асмани М, Лян М.С., Ван Дж, Лэй П, Лю С, Чжао Р, Андредис СТ. Стволовые клетки, 2016 Июнь 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [Epub впереди печати]
Сигнализация рецептора витамина D улучшает фенотип клеточного фенотипа Хатчинсона-Гилфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA и др. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Метиленовый синий облегчает ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Джи, Ван К, Чжан Х, Тарик З, Ву Д, Ко Е, Ладана С, Сесаки Н, Као К. Стареющая клетка. 2015 Dec 14. [Epub впереди печати]
Понимание роли иммунного старения при инфицировании вирусом ветряной оспы (опоясывающий лишай) в модели клеток старения.
Ким Ю.А., Парк С.К., Кумар М., Ли Ч., Шин О.С. Oncotarget, 2015 Октябрь 14. [Epub впереди печати]
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламиноассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) за счет экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С, Куббен Н, Дечат Т, Фойснер Р. Гены и развитие. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Упрочнение ядра и смягчение хроматина с экспрессией прогерина приводит к ослаблению ядерного ответа на силу.
Бут Е.А., Спагнол СТ, Алкосер Т.А., Даль К.Н. Мягкая материя, 2015 Авг 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Июль 14.
Фенотип-зависимые кластеры генов коэкспрессии: применение к нормальному и преждевременному старению.
Ван К., Дас А., Сюн З., Цао К., Ханненхалли С. IEEE / ACM Trans Comput Biol Биоинформ 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством подавления поли (АДФ-рибозы) полимеразы 1.
Чжан Х, Сюн З. М., Цао К. Proc Natl Acad Sci США A. 2014 Июнь 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Май 19.
Развертывание более высокого порядка сателлитного гетерохроматина является постоянным и ранним событием клеточного старения.
Свансон EC, Мэннинг B, Чжан H, Лоуренс JB. J Cell Biol, 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействиях ДНК-ламин A / C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Маккорд Р.П., Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнс П.С., Жан Й., Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Res, 2013 февраль; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Ноя 14.
Прогерия: трансляционные идеи клеточной биологии.
Гордон Л.Б., Цао К, Коллинз Ф.С. J Cell Biol, 2012 Oct 1; 199 (1): 9-13. doi: 10.1083 / jcb.201207072.
Автоматический анализ изображения ядерной формы: чему мы можем научиться у преждевременно состарившейся клетки?
Дрисколл М.К., Альбанезе Д.Л., Сюн З.М., Мэйлман М., Лосерт В., Цао К. старение (Олбани, Нью-Йорк). 2012 февраль; 4 (2): 119-32.
Вычислительный анализ изображений морфологии ядра, связанных с различными ядерно-специфическими нарушениями старения.Чой С., Ван В., Рибейро А. Дж., Калиновски А., Грегг С. К., Опреско П. Л., Нидернхофер Л. Дж., Роде Г. К., Даль К. Н.. Ядро, 2011 Ноябрь 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 Ноя 1.
Рапамицин меняет клеточные фенотипы и усиливает клиренс мутантного белка в клетках синдрома Хатчинсона-Гилфорда с прогерией.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Дисфункция прогерина и теломер взаимодействует, вызывая клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона Гилфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Изоформа белка ламина А, сверхэкспрессируемая при прогериозном синдроме Хатчинсона-Гилфорда, влияет на митоз в прогерии и нормальных клетках.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США, 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
HGFDFN168
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете до выхода печати, 2023 августа 12 г.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 фев; 3 (2): 185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 Feb 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 2 мая;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарниб и эверолимус уменьшают патологию в модели кровеносных сосудов, полученной с помощью ИПСК, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Абуталеб Н.О., Атчисон Л., Чой Л., Бедапуди А., Шорс К., Гете Ю., Цао К., Траски Г.А. Научный представитель 2023 г. 28 марта; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипционное профилирование фибробластов синдрома Хатчинсона-Гилфорда прогерия выявляет дефицит приверженности мезенхимальных стволовых клеток к дифференцировке, связанный с ранними событиями эндохондральной оссификации
Сан Мартин Р., Дас П., Сандерс Дж. Т., Хилл А. М., МакКорд Р. П. [опубликовано в Интернете до печати, 2022 декабря 29 г.]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Дж., Андрес В., Васкес Дж. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 2022 октября 3 г. doi: 10.3390 / ijms231911733
Нарушенная активация LEF1 ускоряет дифференцировку кератиноцитов, полученных из иПСК, при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерия
Мао X, Сюн ЗМ, Сюэ Х и др. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубликовано 2022 мая 14 г. doi: 10.3390 / ijms23105499
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы для синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. Центр науки ACS. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Теломеразная терапия обращает старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 14 г.]. Европейское сердце J. 2021; ehab547. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehab547
Механизмы ангиогенной недостаточности при прогерии Хатчинсона-Гилфорда через подавление эндотелиальной NOS.
Гете Ю.Г., Коблан Л.В., Мао X, Траппио М., Махадик Б., Фишер Дж. П., Лю Д. Р., Цао К. Aging Cell. 2021, 4 июня: e13388. DOI: 10.1111 / acel.13388. Epub впереди печати. PMID: 34086398.
Целенаправленный антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Март; 27 (3): 536-545. DOI: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 марта. PMID: 33707773.
Редактирование базы in vivo помогает избавиться от синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда у мышей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Цао К., Коллинз Ф.С., Браун Д.Д., Лю Д.Р. Природа. 2021 Янв; 589 (7843): 608-614. DOI: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 января. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Ферик М., Демарест Т.Г., Тиан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Мистели Т. EMBO J. 2021 марта 15 г .; 40 (6): e107165. DOI: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
Пероксисомальные аномалии и дефицит каталазы в синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Мао Х, Бхарти П, Тайваппил А, Цао К. старение (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Производные iPSC эндотелиальных клеток влияют на сосудистую функцию в тканевой инженерии кровеносных сосудов модели синдрома Хатчинсона-Гилфорда ПрогерияАтчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Э. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Восстановление синтеза внеклеточной матрицы в стареющих стволовых клетках
Ронг Н, Мистриотис П., Ван Х и др. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Несбалансированные нуклеоцитоскелетные связи создают общие дефекты полярности в прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лукстон Г.В.Г., Остлунд С., Ворман Г.Д., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Изд-во АН США 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Уменьшение канонической передачи β-катенина во время дифференцировки остеобластов способствует остеопении в прогерии
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM и др. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Эверолимус спасает множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Лихтенштейн С.Т., Петраш Н.М., Эрдос М.Р., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Proc Natl Изд-во АН США. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулирует стабильность и аутофагически-лизосомный оборот ламина А и его связанной с заболеванием формы прогерина.
Боррони А.П., Эмануэлли А., Шах П.А., Илич Н., Апель-Сарид Л., Паолини Б., Маникот Айятан Д., Коганти П., Леви-Коэн Г., Бланк М. Стареющая ячейка, 2018 Фев 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub впереди печати].
Нуклеоплазматические ламины определяют регулирующие рост функции полипептида 2α, ассоциированного с ламиной, в клетках прогерии. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub впереди печати]Расширение ядер и повышенная трансляция белков при преждевременном старении. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 Авг 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг В.Ю., Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж.Х., Ван К, Квон С.Ю., Доре С, Рэймонд А, Хотта А, Эллис Дж, Кандель Р.А., Дилворт Ф.Дж., Перкинс Т.Дж., Хендзель М.Дж. , Galas DJ, Stanford WL. ,Стареющая ячейка, 2017 Июнь 8. [Epub впереди печати]
Потеря H3K9me3 коррелирует с активацией ATM и дефицитом фосфорилирования гистона H2AX при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия. Чжан Х, Сунь Л, Ван К, У Д, Траппио М, Уиттинг С, Цао К. PLoS One, 2016 Dec 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG обращает вспять потенциал миогенной дифференцировки стареющих стволовых клеток, восстанавливая нитевидную организацию ACTIN и зависимую от SRF экспрессию генов.Мистриотис П, Байпай В.К., Ван Х, Ронг Н, Шахини А, Асмани М, Лян М.С., Ван Дж, Лэй П, Лю С, Чжао Р, Андредис СТ. Стволовые клетки, 2016 Июнь 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [Epub впереди печати]
Метиленовый синий облегчает ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Джи, Ван К, Чжан Х, Тарик З, Ву Д, Ко Е, Ладана С, Сесаки Н, Као К. Стареющая клетка. 2015 Dec 14. [Epub впереди печати]
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламиноассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) за счет экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С, Куббен Н, Дечат Т, Фойснер Р. Гены и развитие. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Упрочнение ядра и смягчение хроматина с экспрессией прогерина приводит к ослаблению ядерного ответа на силу.
Бут Е.А., Спагнол СТ, Алкосер Т.А., Даль К.Н. Мягкая материя, 2015 Авг 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Июль 14.
Фенотип-зависимые кластеры генов коэкспрессии: применение к нормальному и преждевременному старению.
Ван К., Дас А., Сюн З., Цао К., Ханненхалли С. IEEE / ACM Trans Comput Biol Биоинформ 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством подавления поли (АДФ-рибозы) полимеразы 1.
Чжан Х, Сюн З. М., Цао К. Proc Natl Acad Sci США A. 2014 Июнь 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Май 19.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействиях ДНК-ламин A / C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Маккорд Р.П., Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнс П.С., Жан Й., Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Res, 2013 февраль; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Ноя 14.
Автоматический анализ изображения ядерной формы: чему мы можем научиться у преждевременно состарившейся клетки?
Дрисколл М.К., Альбанезе Д.Л., Сюн З.М., Мэйлман М., Лосерт В., Цао К. старение (Олбани, Нью-Йорк). 2012 февраль; 4 (2): 119-32.
Вычислительный анализ изображений морфологии ядра, связанных с различными ядерно-специфическими нарушениями старения.
Чой С., Ван В., Рибейро А. Дж., Калиновски А., Грегг С. К., Опреско П. Л., Нидернхофер Л. Дж., Роде Г. К., Даль К. Н.. Ядро, 2011 Ноябрь 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 Ноя 1.
Рапамицин меняет клеточные фенотипы и усиливает клиренс мутантного белка в клетках синдрома Хатчинсона-Гилфорда с прогерией.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Дисфункция прогерина и теломер взаимодействует, вызывая клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона Гилфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Изоформа белка ламина А, сверхэкспрессируемая при прогериозном синдроме Хатчинсона-Гилфорда, влияет на митоз в прогерии и нормальных клетках.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США, 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
HGADFN169
Нарушенная актиновая кепка как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Паз О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023 18 января; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной передачей сигналов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерии
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Клеточная смерть Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 2022 августа 26 г. doi: 10.1038 / s41419-022-05168-y
SAMMY-seq выявляет раннее изменение гетерохроматина и нарушение регуляции бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини С., Бьянки А., Валсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Дж., Феррари Ф, Ланцуоло К. Коммун. 2020 Дек 8; 11 (1): 6274. DOI: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
PML2-опосредованное нитевидное ядерное тело Марк позднего старения при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Ван М, Ван Л, Цянь М и др. [опубликовано в сети до выхода в печать, 2020 апреля 29 г.]. Стареющая ячейка.
Ожидается исправление подтверждения PRF для клеточных линий
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метиленовый синий облегчает ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Джи, Ван К, Чжан Х, Тарик З, Ву Д, Ко Е, Ладана С, Сесаки Н, Као К. Стареющая клетка. 2015 Dec 14. [Epub впереди печати]
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует восстановлению ДНК, опосредованному SIRT6. Гош С, Лю Б, Ван Й, Хао К, Чжоу З. Ячейка ячейки, 2015 Ноябрь 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID: 26549451
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействиях ДНК-ламин A / C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Маккорд Р.П., Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнс П.С., Жан Й., Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Res, 2013 февраль; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Ноя 14.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает репарацию ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией.
Лю В, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжэн Х, Чжоу З. Nat Commun, 2013; 4: 1868.
Рапамицин меняет клеточные фенотипы и усиливает клиренс мутантного белка в клетках синдрома Хатчинсона-Гилфорда с прогерией.
[sta_anchor id = ”fn178 ″ unsan =” FN178 ″] Цао К, Грациотто Дж.Дж., Блэр CD, Мадзулли Дж.Р., Эрдос М.Р., Краинк Д., Коллинз Ф.С. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
HGADFN178
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и ИФТ на адипогенез при синдроме Хатчинсона-Гилфорда, прогерии и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 2023 мая 9 г. doi:10.3390/cells12101350.
Создание и характеристика клеточных линий hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast
Лин Х., Менш Дж., Хашке М. и соавт. Клетки. 2022;11(18):2784. Опубликовано 2022 сентября 6 г. doi:10.3390/cells11182784
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Дж., Андрес В., Васкес Дж. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 2022 октября 3 г. doi: 10.3390 / ijms231911733
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Ферик М., Демарест Т.Г., Тиан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Мистели Т. EMBO J. 2021 марта 15 г .; 40 (6): e107165. DOI: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Кластер ядерных поровых комплексов в дисморфных ядрах нормальных клеток и клеток прогерии во время репликативного старения.
Рёрл Дж. М., Арнольд Р., Джабали К. Клетки. 2021, 14 января; 10 (1): 153. DOI: 10.3390 / ячейки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Секвестрация прогерина PCNA способствует коллапсу репликационной вилки и неправильной локализации XPA при прогероидных синдромах, связанных с ламинопатией
Хилтон Б.А., Лю Дж., Картрайт Б.М.
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель V, Рёдль Д, Габриэль Д, Гордон Л.Б., Херлин М, Шнайдер Р, Ринг Дж, Джабали К.
Биол Опен. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Апр 16.
HGADFN188
Нарушенная актиновая кепка как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Паз О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023 18 января; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Создание и характеристика клеточных линий hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast
Лин Х., Менш Дж., Хашке М. и соавт. Клетки. 2022;11(18):2784. Опубликовано 2022 сентября 6 г. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной передачей сигналов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерии
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Клеточная смерть Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 2022 августа 26 г. doi: 10.1038 / s41419-022-05168-y
Кластер ядерных поровых комплексов в дисморфных ядрах нормальных клеток и клеток прогерии во время репликативного старения.
Рёрл Дж. М., Арнольд Р., Джабали К. Клетки. 2021, 14 января; 10 (1): 153. DOI: 10.3390 / ячейки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq выявляет раннее изменение гетерохроматина и нарушение регуляции бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини С., Бьянки А., Валсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Дж., Феррари Ф, Ланцуоло К. Коммун. 2020 Дек 8; 11 (1): 6274. DOI: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
Ингибирование передачи сигналов JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С, Арнольд Р, Энрикес Г, Джабали К. Клетки 2019; 8 (10): 1276. Опубликовано в 2019 г., 18 октября. Doi: 10.3390 / cell8101276
Анализ соматических мутаций выявляет признаки отбора при старении in vitro первичных дермальных фибробластов
Нарису Н., Ротвелл Р., Вртачник П. и др. Стареющая ячейка 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Изоформы р53 регулируют преждевременное старение клеток человека.
фон Мухлинен N, Хорикава I, Алам Ф, Изогая К, Лисса Д, Войтесек Б, Лейн Д.П., Харрис С.С.
онкоген, 2018 Фев 12. doi: 10.1038 / s41388-017-0101-3. [Epub впереди печати]
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Темсиролимус частично спасает фенотип клеток Hutchinson-Gilford Progeria.
Габриэль Д, Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубликовано 2016, 29 декабря. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин ухудшает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохор в фибробластах прогеринии Хатчинсона-Гилфорда
Eisch V, Lu X, Габриэль D, Джабали К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Сульфорафан увеличивает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Рёдль Д., Гордон Л. Б., Джабали К. Стареющая ячейка, 2014 Дек 16: 1-14.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает репарацию ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией.
Лю В, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжэн Х, Чжоу З. Nat Commun, 2013; 4: 1868.
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель V, Рёдль Д, Габриэль Д, Гордон Л.Б., Херлин М, Шнайдер Р, Ринг Дж, Джабали К.
Биол Опен. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Апр 16.
Дефектная передача сигналов A-Rb ламина при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия и реверсирование путем ингибирования фарнезилтрансферазой.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В. П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х. Дж., Гордон Л. Б., Джабали К. PLoS One, 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN271
Нарушенная актиновая кепка как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Паз О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023 18 января; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SAMMY-seq выявляет раннее изменение гетерохроматина и нарушение регуляции бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини С., Бьянки А., Валсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Дж., Феррари Ф, Ланцуоло К. Коммун. 2020 Дек 8; 11 (1): 6274. DOI: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Эпигенетическая дерегуляция Lamina-ассоциированных доменов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Келер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед, 2020; 12 (1): 46. Опубликовано 2020 25 мая. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-й
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете до выхода печати, 2023 августа 12 г.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Нарушенная актиновая кепка как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Паз О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023 18 января; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной передачей сигналов при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерии
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Клеточная смерть Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 2022 августа 26 г. doi: 10.1038 / s41419-022-05168-y
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни на мышиной модели Hutchinson-Gilford Progeria
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 27 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021; e14012. DOI: 10.15252 / emmm.202114012
Целенаправленный антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Март; 27 (3): 536-545. DOI: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 марта. PMID: 33707773.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому дермальных фибробластов человека
Флейшер Дж. Г., Шульте Р., Цай Х. Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете до выхода печати, 2023 августа 12 г.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни на мышиной модели Hutchinson-Gilford Progeria
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 27 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021; e14012. DOI: 10.15252 / emmm.202114012
Целенаправленный антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Март; 27 (3): 536-545. DOI: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 марта. PMID: 33707773.
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > TПералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете до выхода печати, 2023 августа 12 г.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. Аги
HGADFN370
Несбалансированные нуклеоцитоскелетные связи создают общие дефекты полярности в прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лукстон Г.В.Г., Остлунд С., Ворман Г.Д., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Изд-во АН США. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Несбалансированные нуклеоцитоскелетные связи создают общие дефекты полярности в прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лукстон Г.В.Г., Остлунд С., Ворман Г.Д., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Изд-во АН США. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Целенаправленный антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Март; 27 (3): 536-545. DOI: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 марта. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете до выхода печати, 2023 августа 12 г.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Целенаправленный антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Март; 27 (3): 536-545. DOI: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 марта. PMID: 33707773.
PSADFN086
(формально HGADFN086)
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Олбани, Нью-Йорк).
Повышенная экспрессия прогерина, связанная с необычными мутациями LMNA, вызывает тяжелые прогероидные синдромы.
Мулсон С.Л., Фонг Л.Г., Гарднер Дж.М., Фарбер Э.А., Го Г, Пассариелло А., Грэндж Д.К., Янг С.Г., Майнер Дж.Х. Хум Мутат. 2007 Sep;28(9):882-9.
PSADFN257
Внутренний интерфероноподобный ответ клетки связывает стресс репликации с клеточным старением, вызванным прогерином.
Kreienkamp R, Грациано S, Coll-Bonfill N, Бедиа-Диаз G, Cybulla E, Виндиньи A, Дорсетт D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Ячейка ячейки. 2018 февраля 20; 22 (8): 2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает фенотип клеточного фенотипа Хатчинсона-Гилфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA и др. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и ИФТ на адипогенез при синдроме Хатчинсона-Гилфорда, прогерии и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 2023 мая 9 г. doi:10.3390/cells12101350.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и ИФТ на адипогенез при синдроме Хатчинсона-Гилфорда, прогерии и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 2023 мая 9 г. doi:10.3390/cells12101350.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Рапамицин меняет клеточные фенотипы и усиливает клиренс мутантного белка в клетках синдрома Хатчинсона-Гилфорда с прогерией.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват S, Осима Дж, Мартин Г.М.,
Рапамицин меняет клеточные фенотипы и усиливает клиренс мутантного белка в клетках синдрома Хатчинсона-Гилфорда с прогерией.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Внутренний интерфероноподобный ответ клетки связывает стресс репликации с клеточным старением, вызванным прогерином.
Kreienkamp R, Грациано S, Coll-Bonfill N, Бедиа-Диаз G, Cybulla E, Виндиньи A, Дорсетт D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Ячейка ячейки. 2018 февраля 20; 22 (8): 2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает фенотип клеточного фенотипа Хатчинсона-Гилфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA и др. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Внутренний интерфероноподобный ответ клетки связывает стресс репликации с клеточным старением, вызванным прогерином.
Kreienkamp R, Грациано S, Coll-Bonfill N, Бедиа-Диаз G, Cybulla E, Виндиньи A, Дорсетт D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Ячейка ячейки. 2018 февраля 20; 22 (8): 2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает фенотип клеточного фенотипа Хатчинсона-Гилфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA и др. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
Ингибитор фарнезилтрансферазы (FTI) лонафарниб улучшает морфологию ядра в фибробластах с дефицитом ZMPSTE24 у пациентов с прогероидным расстройством MAD-B.
Одинаммаду КО, Шилагарди К, Туминелли К, судья Д.П., Гордон Л.Б., Михаэлис С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Нацеленность на RAS-превращающий фермент 1 преодолевает старение и улучшает прогериеподобные фенотипы дефицита ZMPSTE24
Яо Х., Чен Икс, Кашиф М., Ван Т., Ибрагим М.Х., Туксаммель Э., Ревешон Г., Эрикссон М., Виль С., Берго Миссури. Ячейка старения. 2020 августа; 19 (8): e13200. DOI: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24 июля. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN485
Ингибитор фарнезилтрансферазы (FTI) лонафарниб улучшает морфологию ядра в фибробластах с дефицитом ZMPSTE24 у пациентов с прогероидным расстройством MAD-B.
Одинаммаду КО, Шилагарди К, Туминелли К, судья Д.П., Гордон Л.Б., Михаэлис С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
Ингибитор фарнезилтрансферазы (FTI) лонафарниб улучшает морфологию ядра в фибробластах с дефицитом ZMPSTE24 у пациентов с прогероидным расстройством MAD-B.
Одинаммаду КО, Шилагарди К, Туминелли К, судья Д.П., Гордон Л.Б., Михаэлис С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Нацеленность на RAS-превращающий фермент 1 преодолевает старение и улучшает прогериеподобные фенотипы дефицита ZMPSTE24
Яо Х., Чен Икс, Кашиф М., Ван Т., Ибрагим М.Х., Туксаммель Э., Ревешон Г., Эрикссон М., Виль С., Берго Миссури. Ячейка старения. 2020 августа; 19 (8): e13200. DOI: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24 июля. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN386
MG132 индуцирует клиренс прогерина и улучшает фенотипы заболевания в HGPS-подобных клетках пациентов
Хархури К., Кау П., Кейси Ф. и др. Клетки. 2022;11(4):610. Опубликовано 2022 февраля 10 г. doi: 10.3390/cells11040610
PSADFN392
Внутренний интерфероноподобный ответ клетки связывает стресс репликации с клеточным старением, вызванным прогерином.
Kreienkamp R, Грациано S, Coll-Bonfill N, Бедиа-Диаз G, Cybulla E, Виндиньи A, Дорсетт D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Ячейка ячейки. 2018 февраля 20; 22 (8): 2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает фенотип клеточного фенотипа Хатчинсона-Гилфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA и др. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN393
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Эверолимус спасает множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Лихтенштейн С.Т., Петраш Н.М., Эрдос М.Р., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Proc Natl Изд-во АН США. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Эверолимус спасает множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Лихтенштейн С.Т., Петраш Н.М., Эрдос М.Р., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С.
HGADFN003 iPS1B
Производные iPSC эндотелиальных клеток влияют на сосудистую функцию в тканевой инженерии кровеносных сосудов модели синдрома Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Э. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Фосфорилирование прогерина в интерфазе ниже и менее механочувствительно, чем lamin-A, C в мезенхимальных стволовых клетках, полученных из iPS
Чо С, Аббас А, Ирианто Дж и др .. Ядро 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафтЧен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Сосудистая модель на основе прогерии идентифицирует сети, связанные со старением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Нгубо М., Чен З., Макдональд Д. и др. Стареющая ячейка. Опубликовано в Интернете 4 апреля 2024 г. doi:10.1111/acel.14150.
Производные iPSC эндотелиальных клеток влияют на сосудистую функцию в тканевой инженерии кровеносных сосудов модели синдрома Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Э. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Лонафарниб и эверолимус уменьшают патологию в модели кровеносных сосудов, полученной с помощью ИПСК, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Абуталеб Н.О., Атчисон Л., Чой Л., Бедапуди А., Шорс К., Гете Ю., Цао К., Траски Г.А. Научный представитель 2023 г. 28 марта; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Производные iPSC эндотелиальных клеток влияют на сосудистую функцию в тканевой инженерии кровеносных сосудов модели синдрома Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Э. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж. П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж. П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Сосудистая модель на основе прогерии идентифицирует сети, связанные со старением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Нгубо М., Чен З., Макдональд Д. и др. Стареющая ячейка. Опубликовано в Интернете 4 апреля 2024 г. doi:10.1111/acel.14150.
Модель старения для анализа рисков лекарственно-индуцированной проаритмии с использованием кардиомиоцитов, дифференцированных из плюрипотентных стволовых клеток, индуцированных прогерией у пациентов
Дейли Н., Элсон Дж., Вакацуки Т. Int J Mol Sci. 2023; 24 (15): 11959. Опубликовано 2023 июля 26 г. doi: 10.3390 / ijms241511959
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Модель старения для анализа рисков лекарственно-индуцированной проаритмии с использованием кардиомиоцитов, дифференцированных из плюрипотентных стволовых клеток, индуцированных прогерией у пациентов
Дейли Н., Элсон Дж., Вакацуки Т. Int J Mol Sci. 2023; 24 (15): 11959. Опубликовано 2023 июля 26 г. doi: 10.3390 / ijms241511959
Моделирование преждевременного старения сердца с помощью индуцированных плюрипотентных стволовых клеток пациента с синдромом Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Моделирование преждевременного старения сердца с помощью индуцированных плюрипотентных стволовых клеток у пациента с синдромом Хатчинсона-Гилфорда Прогерия. Фронт Физиол. 2022;13:1007418. Опубликовано 2022 ноября 23 г. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток в прогерии с помощью подавления поли (АДФ-рибозы) полимеразы 1
Чжан Х, Сюн З. М., Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Сосудистое старение при прогерии: роль эндотелиальной дисфункции
Сюй К., Моджири А., Булауаш Л., Моралес Э., Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Евро Харт J Открытый. 2022;2(4):oeac047. Опубликовано 2022 июля 28 г. doi: 10.1093 / ehjopen / oeac047
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж. П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток в прогерии с помощью подавления поли (АДФ-рибозы) полимеразы 1
Чжан Х, Сюн З. М., Цао К. Proc Natl Изд-во АН США 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Сосудистое старение при прогерии: роль эндотелиальной дисфункции
Сюй К., Моджири А., Булауаш Л., Моралес Э., Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Евро Харт J Открытый. 2022;2(4):oeac047. Опубликовано 2022 июля 28 г. doi: 10.1093 / ehjopen / oeac047
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж. П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чен З, Чанг В.Й., Этеридж А. и др. Стареющая ячейка 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни на мышиной модели Hutchinson-Gilford Progeria
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 27 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021; e14012. DOI: 10.15252 / emmm.202114012
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Октябрь 11.
Низко- и высокоэкспрессирующие аллели гена LMNA: значение для развития болезни ламинопатии.
Родригес С, Эрикссон М. PLoS One. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 Sep 29.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGMLBV010
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Октябрь 11.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGALBV011
Низко- и высокоэкспрессирующие аллели гена LMNA: значение для развития болезни ламинопатии.
Родригес С, Эрикссон М. PLoS One. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 Sep 29.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGMLBV013
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGFLBV021
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни на мышиной модели Hutchinson-Gilford Progeria
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 2021 августа 27 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021; e14012. DOI: 10.15252 / emmm.202114012
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Октябрь 11.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGMLBV023
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Октябрь 11.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGFLBV031
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Октябрь 11.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGFLBV050
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGALBV057
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Октябрь 11.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGMLBV058
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGSLBV059
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGMLBV066
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Октябрь 11.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGFLBV067
Истощение стволовых клеток при синдроме Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгардтен Й, МакКенна Т, Грохова Д, Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. doi: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 Октябрь 11.
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGALBV071
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGMLBV081
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
HGFLBV082
Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс С.М., Моисей Т.Ю., Берглунд П., Дутра А, Пак Э, Дуркин С., Чока А.Б., Боэнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. , природа, 2003 Может 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Апр 25.
ДНК
Клональное кроветворение не распространено при синдроме Хатчинсона-Гилфорда прогерия.
Диес-Диес М., Аморос-Перес М., де ла Баррера Дж. и др. [опубликовано в Интернете до печати, 2022 июня 25 г.]. Геронаука. 2022;10.1007/с11357-022-00607-2. дои: 10.1007/s11357-022-00607-2
Новая соматическая мутация обеспечивает частичное спасение ребенка с синдромом Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF и др. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Временное введение мРНК теломеразы человека улучшает признаки клеток прогерии
Ли Ю., Чжоу Г., Бруно И.Г. и др. Стареющая ячейка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые к синдрому Хатчинсона Гилфорда Прогерия и исследованиям ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин Г.М. и др. старение (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Вскрытие ткани
Ремоделирование протеома внеклеточного матрикса сердца при хронологическом и патологическом старении
Сантинья Д., Виласа А., Эстронка Л. и др. Мол клеточная протеомика. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Атеросклероз у древних людей, синдромы ускоренного старения и нормальное старение: является ли ламин белком обычной связью?
Миямото М.И., Джабали К., Гордон Л.Б. Глобус Сердце. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Сердечно-сосудистая патология при прогерсии Хатчинсона-Гилфорда: корреляция с сосудистой патологией старения
Олив М., Хартен И., Митчелл Р. и др. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Hutchinson-Gilford Progeria Mutant Lamin A в первую очередь нацелен на сосудистые клетки человека, детектируемые антителом G608G против ламина A
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
плазма
Стареющая сосудистая ниша препятствует остеогенезу мезенхимальных стволовых клеток посредством паракринной репрессии оси Wnt.
Флейшхакер В., Милошич Ф., Брицель М. и др. Стареющая ячейка. Опубликовано в Интернете 5 апреля 2024 г. doi:10.1111/acel.14139.
Метаболическое профилирование предполагает системные признаки преждевременного старения, вызванного синдромом Хатчинсона-Гилфорда Прогерия
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM и др. Метаболомика 2019;15(7):100. Published 2019 Jun 28. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Плазменный прогерин у пациентов с синдромом Хатчинсона-Гилфорда прогерия: разработка иммунологического анализа и клиническая оценка
Гордон Л.Б., Норрис В., Хамрен С. и др. Обращение. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
сыворотка
Прямое перепрограммирование гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 2020 8 сентября; 9: e54383. DOI: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Баффи Пальто
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Х., Андрес В., Васкес Х. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 2022 октября 3 г. doi: 10.3390 / ijms231911733
Зокинвы (лонафарниб)
Для публикаций, перечисленных включением лонафарниба, Нажмите здесь.
Зарегистрироваться
за наших
Новостная рассылка!
Вместе мы
ВОЛЯ
найти лекарство!
