Cellules et tissus PRF
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Banque de cellules et de tissus de la Fondation de recherche Progeria
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HGADFN001
Perte de MMP-3 liée au vieillissement dans le syndrome de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol Un Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
La forme mutante de la lamine A à l'origine du progeria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire dans la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, M Lokuge, DM Owens, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
La lamine A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telle que détectée par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
L'expression de l'aggrécane est augmentée de manière substantielle et anormale dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Sauvetage de l'organisation de l'hétérochromatine dans le progeria de Hutchinson-Gilford par traitement médicamenteux.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, VK Parnaik, S Squarzoni, NM Maraldi, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN003
La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC et al. La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford [publié en ligne avant impression, le 2023 octobre 19]. Cellule de vieillissement. 2023;e13983. est ce que je:10.1111/acel.13983
Impact du traitement combiné baricitinib et FTI sur l'adipogenèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et d'autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellules. 2023;12(10):1350. Publié le 2023 mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de la progeria de Hutchinson-Gilford en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Vieillissement. 2023 février;3(2):185-201. doi : 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub du 2023 février 2. Erratum dans : Nat Aging. 2023 mai 2 ; PMID : 37118121 ; PMCID : PMC10154249.
L'anti-hsa-miR-59 atténue la sénescence prématurée associée au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria chez la souris
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [publié en ligne avant impression, 2022 novembre 16]. EMBO J. 2022;e110937. est ce que je:10.15252/embj.2022110937
Établissement et caractérisation de hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast Cell Lines
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellules. 2022;11(18):2784. Publié le 2022 septembre 6. doi:10.3390/cells11182784
Impact du traitement au MnTBAP et au baricitinib sur les fibroblastes Hutchinson-Gilford Progeria
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bâle). 2022;15(8):945. Publié le 2022 juillet 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 2022 août 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
La courbure gaussienne dilue la lame nucléaire, favorisant la rupture nucléaire, en particulier à un taux de déformation élevé
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Noyau. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Thérapie à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
La thérapie par la télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 14]. Coeur Eur J. 2021;ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Le baricitinib, un inhibiteur de JAK-STAT, réduit la toxicité cellulaire de l'inhibiteur de la farnésyltransférase, le lonafarnib dans les cellules de Progeria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Publié le 2021 juillet 12. doi:10.3390/ijms22147474
Impact de l'expression de la progérine sur l'adipogenèse dans les cellules précurseurs dérivées de la peau Hutchinson-Gilford Progeria
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellules. 2021;10(7):1598. Publié le 2021 juin 25. doi:10.3390/cells10071598
Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multi-composants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T.EMBO J. 2021 mars 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publication en ligne du 2021 février 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Grappe de complexes de pores nucléaires dans les noyaux dysmorphiques de cellules normales et progeria au cours de la sénescence réplicative.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 janvier 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cellules 10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
L'inhibition De La Signalisation JAK-STAT Avec Le Baricitinib Réduit L'inflammation Et Améliore L'homéostasie Cellulaire Dans Les Cellules Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019; 8 (10): 1276. Publié le 2019 octobre 18 doi: 10.3390 / cells8101276
L'analyse des mutations somatiques identifie les signes de sélection lors du vieillissement in vitro des fibroblastes dermiques primaires
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Cellule de vieillissement 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Enlèvement Autophagique De Peptides De Farineylated Carboxy-Terminal Lamin
Lu X, Djabali K. Cellules 2018; 7 (4): 33. Publié le 2018 avril 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Le ciblage du récepteur de la phospholipase A2 améliore les phénotypes de vieillissement prématuré
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B et al. Cellule de vieillissement 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Une réponse de type interféron intrinsèque aux cellules lie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, N Coll-Bonfill, G BediaDiaz, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 février 20; 22 (8): 2006-2015.
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2a associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, K Georgiou, P Fichtinger, N Naetar, T Dechat, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub ahead of print]
Un traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire des fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford. Gabriel D, DD Shafry, Gordon LB, K. Djabali Oncotarget. 2017 juil. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Publié le 2016 décembre 29. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La progérine altère la maintenance des chromosomes en appauvrissant le CENP-F des kinétochores métaphasiques dans les fibroblastes de Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge, Strickfaden H, Jin Z, G Palidwor, Cho JH, Wang K, SY Kwon, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Cellule de vieillissement. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]La farnésylation permanente des mutants lamin A liés à la progeria altère sa phosphorylation au niveau de la sérine 22 pendant l'interphase. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, F Lessard, Ferbeyre G. anti-âge . 2016 Feb;8(2):366-81.
La farnésylation permanente des mutants du lamin A liés à la progeria altère sa phosphorylation à sérine 22 pendant l'interphase.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, F Lessard, Ferbeyre G. anti-âge 2016 Feb;8(2):366-81.
La signalisation des récepteurs de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
La Lamin A est un activateur endogène SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 nov. 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
La prolifération des cellules progeria est renforcée par le polypeptide associé à la lame 2α (LAP2α) par l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, N Kubben, T Dechat, R. Foisner Gènes et développement. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D., D. Roedl, Gordon LB et K. Djabali. Cellule de vieillissement. 2014 Dec 16: 1-14.
L'appauvrissement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l'ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun. 2013; 4: 1868.
Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria expriment de faibles taux de progérine in vivo.
Wenzel V, D Roedl, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Anneau J, Djabali K.
Biol Open. 2012 juin 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Apr 16
Perte de MMP-3 liée au vieillissement dans le syndrome de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol Un Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
La progérine et le dysfonctionnement télomère collaborent pour déclencher la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains normaux.
Cao K, CD Blair, DA Faddah, JE Kieckhaefer, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Lamin A-Rb défectueux de signalisation dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et l'inversion par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
Marji J, SI O'Donoghue, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juin 15; 5 (6): e11132.
Effet de la progérine sur l'accumulation de protéines oxydées dans les fibroblastes de patients atteints de progeria de Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Défauts de chromatine liés au vieillissement dus à la perte du complexe NURD.
Pegoraro G, N Kubben, U Wickert, H Göhler, K Hoffmann, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 Oct;11(10):1261-7.
Mauvaise régulation des cellules souches adultes en fonction de la stratification A associée à un vieillissement accéléré.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. 2008 Apr;10(4):452-9.
La perturbation du métabolisme de la protéine A de type sauvage se traduit par un phénotype progéroïde.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Cellule de vieillissement. 2008 Jun;7(3):355-67
Altérations de la mitose et de la progression du cycle cellulaire causées par une lamine A mutante connue pour accélérer le vieillissement humain.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, AE Rusinol, Andres DA, Spielmann HP, MS Sinensky, RD Goldman. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
La forme mutante de la lamine A à l'origine du progeria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire dans la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, M Lokuge, DM Owens, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
Un isoforme de protéine laminaire A surexprimé dans le syndrome de Hickinson-Gilford progeria interfère avec la mitose dans les cellules progeria et normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
La lamine A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telle que détectée par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
L'expression de l'aggrécane est augmentée de manière substantielle et anormale dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Sauvetage de l'organisation de l'hétérochromatine dans le progeria de Hutchinson-Gilford par traitement médicamenteux.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, VK Parnaik, S Squarzoni, NM Maraldi, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Instabilité génomique dans le vieillissement prématuré basé sur la laminopathie.
Liu B, Wang J, KM KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, KS Cheah, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Le traitement incomplet de la lamine A mutante dans le progeria de Hutchinson-Gilford conduit à des anomalies nucléaires, qui sont inversées par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
L’accumulation de la lamine A mutante provoque des modifications progressives de l’architecture nucléaire dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M., Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2004 Jun 15;101(24):8963-8.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 May 15;423(6937):293-8.
PSADFN004
Le traitement incomplet de la lamine A mutante dans le progeria de Hutchinson-Gilford conduit à des anomalies nucléaires, qui sont inversées par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN005
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN008
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN014
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de la progeria de Hutchinson-Gilford en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Vieillissement. 2023 février;3(2):185-201. doi : 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub du 2023 février 2. Erratum dans : Nat Aging. 2023 mai 2 ; PMID : 37118121 ; PMCID : PMC10154249.
Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients Hutchinson-Gilford Progeria par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 2022 octobre 3. doi:10.3390/ijms231911733
La thérapie par la télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 14]. Coeur Eur J. 2021;ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multi-composants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T.EMBO J. 2021 mars 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publication en ligne du 2021 février 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med 2020; 12 (1): 46. Publié le 2020 mai 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
La Chromatine Et La Liaison Cytosquelettique Déterminent La Morphologie Nucléaire Dans Les Cellules Exprimant La Progérine
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Journal biophysique 2020 May 5;118(9):2319-2332.
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Une réponse de type interféron intrinsèque aux cellules lie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, N Coll-Bonfill, G BediaDiaz, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 février 20; 22 (8): 2006-2015.
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2a associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, K Georgiou, P Fichtinger, N Naetar, T Dechat, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub ahead of print]
La séquestration de progérine de PCNA favorise l'effondrement de la fourche de réplication et la mauvaise localisation de XPA dans les syndromes progéroïdes liés à la laminopathie
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM et coll. FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
La signalisation des récepteurs de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge, Strickfaden H, Jin Z, G Palidwor, Cho JH, Wang K, SY Kwon, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Cellule de vieillissement. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]
Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales du progeria.
Xiong ZM, JK Choi, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Cellule vieillissante. 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]
La prolifération des cellules progeria est renforcée par le polypeptide associé à la lame 2α (LAP2α) par l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, N Kubben, T Dechat, R. Foisner Gènes et développement. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Le déploiement d'ordre supérieur de l'hétérochromatine satellite est un événement constant et précoce de la sénescence cellulaire.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42
Modifications corrélées de l'organisation du génome, méthylation des histones et interactions ADN-lamin A / C dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, PS Chines, Zhan Y, MR Erdos, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Res. 2013 février; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Comparaison de la variation structurelle du génome constitutionnelle et induite par le stress de réplication par séquençage de réseaux de SNP et de paires de partenaires.
Arlt MF, AC Ozdemir, SR Birkeland, RH Jr de Lyon, TW Glover, TE Wilson. Génétique. 2011 Mar;187(3):675-83.
L'hydroxyurée induit des variantes de nombre de copies de novo dans les cellules humaines.
Arlt MF, AC Ozdemir, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Oct 18;108(42):17360-5
La progérine et le dysfonctionnement télomère collaborent pour déclencher la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains normaux.
Cao K, CD Blair, DA Faddah, JE Kieckhaefer, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: la phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
Gehrig K, ND de Ridgway. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Effet de la progérine sur l'accumulation de protéines oxydées dans les fibroblastes de patients atteints de progeria de Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Le stress de réplication induit des modifications du nombre de copies à l'échelle du génome dans les cellules humaines qui ressemblent à des variants polymorphes et pathogènes.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, SG Durkin, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet. 2009 Mar;84(3):339-50.
Un isoforme de protéine laminaire A surexprimé dans le syndrome de Hickinson-Gilford progeria interfère avec la mitose dans les cellules progeria et normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
Le traitement incomplet de la lamine A mutante dans le progeria de Hutchinson-Gilford conduit à des anomalies nucléaires, qui sont inversées par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN122
La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 janvier 18;11:1013721. doi : 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med. 2020; 12 (1): 46. Publié 2020 25 mai. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Des corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent une sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Wang M, Wang L, Qian M et al. [publié en ligne avant impression, 2020 avril 29]. Cellule de vieillissement
La correction accusant réception du PRF pour les lignées cellulaires est en attente
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH et coll. Génome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La metformine atténue le vieillissement des phénotypes cellulaires dans les fibroblastes cutanés du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 Février 13. [Epub ahead of print]La Lamin A est un activateur endogène SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 nov. 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Aperçu du rôle de l'immunosénescence pendant l'infection par le virus varicelle-zona (zona) dans le modèle cellulaire vieillissant.
Kim JA, Park SK, Kumar M., Lee CH et Shin OS. Oncotarget. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]L'appauvrissement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l'ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013; 4: 1868.
HGADFN127
La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC et al. La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford [publié en ligne avant impression, le 2023 octobre 19]. Cellule de vieillissement. 2023;e13983. est ce que je:10.1111/acel.13983
La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 janvier 18;11:1013721. doi : 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.
Établissement et caractérisation de hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast Cell Lines
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellules. 2022;11(18):2784. Publié le 2022 septembre 6. doi:10.3390/cells11182784
Impact du traitement au MnTBAP et au baricitinib sur les fibroblastes Hutchinson-Gilford Progeria
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bâle). 2022;15(8):945. Publié le 2022 juillet 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 2022 août 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Le baricitinib, un inhibiteur de JAK-STAT, réduit la toxicité cellulaire de l'inhibiteur de la farnésyltransférase, le lonafarnib dans les cellules de Progeria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Publié le 2021 juillet 12. doi:10.3390/ijms22147474
Impact de l'expression de la progérine sur l'adipogenèse dans les cellules précurseurs dérivées de la peau Hutchinson-Gilford Progeria
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellules. 2021;10(7):1598. Publié le 2021 juin 25. doi:10.3390/cells10071598
Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multi-composants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T.EMBO J. 2021 mars 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publication en ligne du 2021 février 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Grappe de complexes de pores nucléaires dans les noyaux dysmorphiques de cellules normales et progeria au cours de la sénescence réplicative.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 janvier 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cellules 10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
L'inhibition De La Signalisation JAK-STAT Avec Le Baricitinib Réduit L'inflammation Et Améliore L'homéostasie Cellulaire Dans Les Cellules Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019; 8 (10): 1276. Publié le 2019 octobre 18 doi: 10.3390 / cells8101276
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH et coll. Génome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Enlèvement Autophagique De Peptides De Farineylated Carboxy-Terminal Lamin
Lu X, Djabali K. Cellules 2018; 7 (4): 33. Publié le 2018 avril 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Al
Un traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire des fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford. Gabriel D, DD Shafry, Gordon LB, K. Djabali Oncotarget. 2017 juil. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Publié le 2016 décembre 29. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La progérine altère la maintenance des chromosomes en appauvrissant le CENP-F des kinétochores métaphasiques dans les fibroblastes de Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
La metformine atténue le vieillissement des phénotypes cellulaires dans les fibroblastes cutanés du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 Février 13. [Epub ahead of print]
Aperçu du rôle de l'immunosénescence pendant l'infection par le virus varicelle-zona (zona) dans le modèle cellulaire vieillissant.
Kim JA, Park SK, Kumar M., Lee CH et Shin OS. Oncotarget. 2015 Oct 14. [Epub ahead of print]
Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D., D. Roedl, Gordon LB et K. Djabali. Cellule de vieillissement. 2014 Dec 16: 1-14.
Une étude protéomique du syndrome de progeria de Hutchinson-Gilford: Application de la chromotographie 2D dans une maladie de vieillissement prématuré.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jan 27; 417 (4): 1119-26. Epub 2011 Dec 24.
Perte de MMP-3 liée au vieillissement dans le syndrome de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol Un Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
CTP: la phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
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Lamin A-Rb défectueux de signalisation dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et l'inversion par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
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Mécanosensibilité accrue et rigidité nucléaire dans les cellules de progéria de Hutchinson-Gilford: effets des inhibiteurs de la farnésyl-transférase.
Actualités, Ji JY, KS Cummings, RT Lee, RT Lammerding Cellule vieillissante. 2008 Jun;7(3):383-93.
Altérations de la mitose et de la progression du cycle cellulaire causées par une lamine A mutante connue pour accélérer le vieillissement humain.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, AE Rusinol, Andres DA, Spielmann HP, MS Sinensky, RD Goldman. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
La forme mutante de la lamine A à l'origine du progeria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire dans la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, M Lokuge, DM Owens, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
L'expression de l'aggrécane est augmentée de manière substantielle et anormale dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Ageing Dev. 2006 Aug;127(8):660-9
La lamine A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telle que détectée par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Sauvetage de l'organisation de l'hétérochromatine dans le progeria de Hutchinson-Gilford par traitement médicamenteux.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, VK Parnaik, S Squarzoni, NM Maraldi, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Instabilité génomique dans le vieillissement prématuré basé sur la laminopathie.
Liu B, Wang J, KM KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, KS Cheah, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Nouvelles protéines partenaires interactives avec la progérine hnRNP E1, EGF, Mel 18 et UBC9 interagissent avec la lamine A / C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brun WT. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Dec 16;338(2):855-61.
HGADFN136
Le traitement incomplet de la lamine A mutante dans le progeria de Hutchinson-Gilford conduit à des anomalies nucléaires, qui sont inversées par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN143
Thérapie à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
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Des corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent une sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
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Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
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Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
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L'appauvrissement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l'ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris progeria.
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CTP: la phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
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Mécanosensibilité accrue et rigidité nucléaire dans les cellules de progéria de Hutchinson-Gilford: effets des inhibiteurs de la farnésyl-transférase.
Actualités, Ji JY, KS Cummings, RT Lee, RT Lammerding Cellule vieillissante. 2008 Jun;7(3):383-93.
La forme mutante de la lamine A à l'origine du progeria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire dans la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, M Lokuge, DM Owens, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dec 5; 2 (12): e1269.
La lamine A mutante de progeria de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telle que détectée par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
HGADFN155
L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med. 2020; 12 (1): 46. Publié le 2020 mai 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Des corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent une sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Wang M, Wang L, Qian M et al. [publié en ligne avant impression, 2020 avril 29]. Cellule de vieillissement.
La correction accusant réception du PRF pour les lignées cellulaires est en attente
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
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Enlèvement Autophagique De Peptides De Farineylated Carboxy-Terminal Lamin
Lu X, Djabali K. Cellules 2018; 7 (4): 33. Publié le 2018 avril 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2a associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, K Georgiou, P Fichtinger, N Naetar, T Dechat, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub ahead of print]
Un traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire des fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford. Gabriel D, DD Shafry, Gordon LB, K. Djabali Oncotarget. 2017 juil. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Publié le 2016 décembre 29. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La progérine altère la maintenance des chromosomes en appauvrissant le CENP-F des kinétochores métaphasiques dans les fibroblastes de Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
La Lamin A est un activateur endogène SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 nov. 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
La lamine A est un activateur SIRT6 endogène et favorise la réparation de l’ADN médiée par SIRT6.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 Nov 4. [Epub ahead of print]La prolifération des cellules progeria est renforcée par le polypeptide associé à la lame 2α (LAP2α) par l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, N Kubben, T Dechat, R. Foisner Gènes et développement. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D., D. Roedl, Gordon LB et K. Djabali. Cellule de vieillissement. 2014 Dec 16: 1-14.
Le déploiement d'ordre supérieur de l'hétérochromatine satellite est un événement constant et précoce de la sénescence cellulaire.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42.
Modifications corrélées de l'organisation du génome, méthylation des histones et interactions ADN-lamin A / C dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, PS Chines, Zhan Y, MR Erdos, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Res. 2013 février; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Un rôle inhibiteur de la progérine dans le réseau d'induction génique de la différenciation des adipocytes des cellules iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. anti-âge (Albany NY). 2013 avril; 5 (4): 288-303.
L'appauvrissement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l'ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013; 4: 1868.
Analyse d'image automatisée de la forme nucléaire: que peut-on apprendre d'une cellule vieillie prématurément
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. anti-âge (Albany NY). 2012 février; 4 (2): 119-32.
La rapamycine annule les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Cao K, JJ Graziotto, CD Blair, Mazzulli JR, MR Erdos, D Krainc, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Lamin A-Rb défectueux de signalisation dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et l'inversion par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
Marji J, SI O'Donoghue, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juin 15; 5 (6): e11132.
HGADFN164
Impact du traitement combiné baricitinib et FTI sur l'adipogenèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et d'autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellules. 2023;12(10):1350. Publié le 2023 mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Établissement et caractérisation de hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast Cell Lines
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellules. 2022;11(18):2784. Publié le 2022 septembre 6. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 décembre 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med. 2020; 12 (1): 46. Publié 2020 25 mai. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
L'inhibition De La Signalisation JAK-STAT Avec Le Baricitinib Réduit L'inflammation Et Améliore L'homéostasie Cellulaire Dans Les Cellules Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019; 8 (10): 1276. Publié le 2019 octobre 18 doi: 10.3390 / cells8101276
L'analyse des mutations somatiques identifie les signes de sélection lors du vieillissement in vitro des fibroblastes dermiques primaires
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Cellule de vieillissement. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH et coll. Génome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
La diminution de la signalisation canonique de la β-caténine pendant la différenciation des ostéoblastes contribue à l'ostéopénie dans la progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Enlèvement Autophagique De Peptides De Farineylated Carboxy-Terminal Lamin
Lu X, Djabali K. Cellules. 2018; 7 (4): 33. Publié le 2018 avril 23 doi: 10.3390 / cells7040033
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Un traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire des fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford.Gabriel D, DD Shafry, Gordon LB, K. Djabali Oncotarget. 2017 juil. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Publié le 2016 décembre 29. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La Lamin A est un activateur endogène SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 nov. 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D., D. Roedl, Gordon LB et K. Djabali. Cellule de vieillissement. 2014 Dec 16: 1-14.
Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses chez la progeria via une régulation négative de la poly (ADP-ribose) polymérase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014 Jun 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 peut 19.
Modifications corrélées de l'organisation du génome, méthylation des histones et interactions ADN-lamin A / C dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, PS Chines, Zhan Y, MR Erdos, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Res. 2013 février; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Un rôle inhibiteur de la progérine dans le réseau d'induction génique de la différenciation des adipocytes des cellules iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. anti-âge (Albany NY). 2013 avril; 5 (4): 288-303.
L'appauvrissement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l'ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013; 4: 1868.
Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria expriment de faibles taux de progérine in vivo.
Wenzel V, D Roedl, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Anneau J, Djabali K.
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Lamin A-Rb défectueux de signalisation dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et l'inversion par l'inhibition de la farnésyl-transférase.Marji J, SI O'Donoghue, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juin 15; 5 (6): e11132.
HGADFN167
Modèle de cardiomyocyte dérivé du patient Hutchinson-Gilford progeria portant la variante du gène LMNA vers 1824 C> T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, 2023 août 12]. Résine de tissu cellulaire. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de la progeria de Hutchinson-Gilford en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Vieillissement. 2023 février;3(2):185-201. doi : 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub du 2023 février 2. Erratum dans : Nat Aging. 2023 mai 2 ; PMID : 37118121 ; PMCID : PMC10154249.
Le lonafarnib et l'évérolimus réduisent la pathologie dans le modèle de vaisseau sanguin d'ingénierie tissulaire dérivé d'iPSC du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 Mar 28;13(1):5032. doi : 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID : 36977745 ; PMCID : PMC10050176.
Le profilage transcriptionnel des fibroblastes du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria révèle des déficits dans l'engagement des cellules souches mésenchymateuses à la différenciation liés aux événements précoces de l'ossification endochondrale
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [publié en ligne avant impression, 2022 décembre 29]. ELIFE. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Atteindre la sensibilité à un seul nucléotide dans l'imagerie du génome par hybridation directe
Wang Y, Cottle WT, Wang H et al. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Publié le 2022 décembre 15. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
L'anti-hsa-miR-59 atténue la sénescence prématurée associée au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria chez la souris
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [publié en ligne avant impression, 2022 novembre 16]. EMBO J. 2022;e110937. est ce que je:10.15252/embj.2022110937
Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients Hutchinson-Gilford Progeria par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 2022 octobre 3. doi:10.3390/ijms231911733
L'altération combinée de la lamine et de la morphologie nucléaire influence la localisation du facteur associé à la tumeur AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K et al. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Publié le 2022 septembre 13. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 2022 août 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
L'activation altérée de LEF1 accélère la différenciation des kératinocytes dérivés d'iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publié le 2022 mai 14. doi:10.3390/ijms23105499
Thérapie à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
La thérapie par la télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 14]. Coeur Eur J. 2021;ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Mécanismes d'incompétence angiogénique dans la progéria de Hutchinson-Gilford via la régulation négative de la NOS endothéliale.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 juin 4 : e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub avant impression. PMID : 34086398.
Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publication en ligne du 2021 mars 11. PMID: 33707773.
L'édition de base in vivo sauve le syndrome de progeria de Hutchinson-Gilford chez la souris.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. La nature. 2021 janvier; 589 (7843): 608-614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Publication en ligne du 2021 janvier 6. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multi-composants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T.EMBO J. 2021 mars 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publication en ligne du 2021 février 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 décembre 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med. 2020; 12 (1): 46. Publié 2020 25 mai. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Les Cellules Endothéliales Dérivées Par iPSC Affectent La Fonction Vasculaire Dans Un Modèle De Vaisseaux Sanguins Génie Tissulaire Du Syndrome De Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
La Chromatine Et La Liaison Cytosquelettique Déterminent La Morphologie Nucléaire Dans Les Cellules Exprimant La Progérine
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Journal biophysique 2020 May 5;118(9):2319-2332.
La Lamine A / C Phosphorylée Dans L'intérieur Nucléaire Lie Des Activateurs Actifs Associés à Une Transcription Anormale Dans La Progeria
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Cellule de développement 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Anomalies peroxysomales et carence en catalase dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. anti-âge (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Restauration de la synthèse de la matrice extracellulaire dans les cellules souches sénescentes
Rong N, Mistriotis P, Wang X et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité communs dans la progeria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH et coll. Génome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
La diminution de la signalisation canonique de la β-caténine pendant la différenciation des ostéoblastes contribue à l'ostéopénie dans la progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
L'évérolimus sauve de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes de patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci US A. A. 2018 avr. 16 ;:]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 régule la stabilité et le renouvellement autophagique-lysosomal de la lamine A et de sa forme de progérine associée à la maladie.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Cellule de vieillissement. 2018 Février 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub ahead of print].
Une réponse de type interféron intrinsèque aux cellules lie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, N Coll-Bonfill, G BediaDiaz, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 février 20; 22 (8): 2006-2015.
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM
Identification de nouvelles protéines interagissant avec PDEδ. Küchler P, G Zimmermann, M Winzker, P Janning, H Waldmann, Ziegler S. Bioorg Med Chem. 2017 Aug 31. pii: S0968-0896 (17) 31182-3. doi: 10.1016 / j.bmc.2017.08.033. [Epub ahead of print]Expansion nucléolaire et traduction élevée des protéines dans le vieillissement prématuré
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La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge, Strickfaden H, Jin Z, G Palidwor, Cho JH, Wang K, SY Kwon, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Cellule de vieillissement. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]La metformine atténue le vieillissement des phénotypes cellulaires dans les fibroblastes cutanés du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
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La signalisation des récepteurs de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales du progeria.
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Aperçu du rôle de l'immunosénescence pendant l'infection par le virus varicelle-zona (zona) dans le modèle cellulaire vieillissant.
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La prolifération des cellules progeria est renforcée par le polypeptide associé à la lame 2α (LAP2α) par l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
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Le raidissement nucléaire et le ramollissement de la chromatine avec expression de la progérine entraînent une réponse nucléaire atténuée à la force.
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Groupes de gènes de coexpression dépendants du phénotype: application au vieillissement normal et prématuré.
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Le déploiement d'ordre supérieur de l'hétérochromatine satellite est un événement constant et précoce de la sénescence cellulaire.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42.
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Progeria: connaissances translationnelles de la biologie cellulaire.
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Analyse d'image automatisée de la forme nucléaire: que peut-on apprendre d'une cellule vieillie prématurément
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. anti-âge (Albany NY). 2012 février; 4 (2): 119-32.
Analyse d'image numérique de la morphologie nucléaire associée à divers troubles du vieillissement nucléaire.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Noyau. 2011 nov. 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 Nov 1.
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Cao K, JJ Graziotto, CD Blair, Mazzulli JR, MR Erdos, D Krainc, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
La progérine et le dysfonctionnement télomère collaborent pour déclencher la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains normaux.
Cao K, CD Blair, DA Faddah, JE Kieckhaefer, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: la phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
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Un isoforme de protéine laminaire A surexprimé dans le syndrome de Hickinson-Gilford progeria interfère avec la mitose dans les cellules progeria et normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
HGFDFN168
Modèle de cardiomyocyte dérivé du patient Hutchinson-Gilford progeria portant la variante du gène LMNA vers 1824 C> T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, 2023 août 12]. Résine de tissu cellulaire. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de la progeria de Hutchinson-Gilford en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Vieillissement. 2023 février;3(2):185-201. doi : 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub du 2023 février 2. Erratum dans : Nat Aging. 2023 mai 2 ; PMID : 37118121 ; PMCID : PMC10154249.
Le lonafarnib et l'évérolimus réduisent la pathologie dans le modèle de vaisseau sanguin d'ingénierie tissulaire dérivé d'iPSC du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 Mar 28;13(1):5032. doi : 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID : 36977745 ; PMCID : PMC10050176.
Le profilage transcriptionnel des fibroblastes du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria révèle des déficits dans l'engagement des cellules souches mésenchymateuses à la différenciation liés aux événements précoces de l'ossification endochondrale
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [publié en ligne avant impression, 2022 décembre 29]. ELIFE. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients Hutchinson-Gilford Progeria par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 2022 octobre 3. doi:10.3390/ijms231911733
L'activation altérée de LEF1 accélère la différenciation des kératinocytes dérivés d'iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publié le 2022 mai 14. doi:10.3390/ijms23105499
Thérapie à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
La thérapie par la télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris progeria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 14]. Coeur Eur J. 2021;ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Mécanismes d'incompétence angiogénique dans la progéria de Hutchinson-Gilford via la régulation négative de la NOS endothéliale.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 juin 4 : e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub avant impression. PMID : 34086398.
Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publication en ligne du 2021 mars 11. PMID: 33707773.
L'édition de base in vivo sauve le syndrome de progeria de Hutchinson-Gilford chez la souris.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. La nature. 2021 janvier; 589 (7843): 608-614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Publication en ligne du 2021 janvier 6. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multi-composants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T.EMBO J. 2021 mars 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publication en ligne du 2021 février 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med. 2020; 12 (1): 46. Publié 2020 25 mai. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Anomalies peroxysomales et carence en catalase dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. anti-âge (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Les Cellules Endothéliales Dérivées Par iPSC Affectent La Fonction Vasculaire Dans Un Modèle De Vaisseaux Sanguins Génie Tissulaire Du Syndrome De Hutchinson-Gilford ProgeriaAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Restauration de la synthèse de la matrice extracellulaire dans les cellules souches sénescentes
Rong N, Mistriotis P, Wang X et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité communs dans la progeria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
La diminution de la signalisation canonique de la β-caténine pendant la différenciation des ostéoblastes contribue à l'ostéopénie dans la progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
L'évérolimus sauve de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes de patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci USA 2018 16 avr XNUMX ;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 régule la stabilité et le renouvellement autophagique-lysosomal de la lamine A et de sa forme de progérine associée à la maladie.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Cellule de vieillissement. 2018 Février 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub ahead of print].
Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2a associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, K Georgiou, P Fichtinger, N Naetar, T Dechat, Foisner R. J Cell Sci. 2017 Dec 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub ahead of print]Expansion nucléolaire et traduction élevée des protéines dans le vieillissement prématuré Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 Aug 30; 8 (1): 328. Paramètres: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge, Strickfaden H, Jin Z, G Palidwor, Cho JH, Wang K, SY Kwon, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Cellule de vieillissement. 2017 Jun 8. [Epub ahead of print]
Perte De H3K9me3 Corrèle Avec L'activation ATM Et Les Carences De Phosphorylation De L'Histone H2AX Dans Le Syndrome De Hutchinson-Gilford Progeria. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, C Witting, Cao K. PLoS One. 2016 Dec 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG inverse le potentiel de différenciation myogénique des cellules souches sénescentes en restaurant l'organisation filamenteuse ACTIN et l'expression génique dépendant de SRF.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, MS Liang, Wang J, P Lei, Liu S, R Zhao, Andreadis ST. Cellules souches. 2016 Jun 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [Epub ahead of print]
Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales du progeria.
Xiong ZM, JK Choi, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Cellule vieillissante. 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]
La prolifération des cellules progeria est renforcée par le polypeptide associé à la lame 2α (LAP2α) par l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, N Kubben, T Dechat, R. Foisner Gènes et développement. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Le raidissement nucléaire et le ramollissement de la chromatine avec expression de la progérine entraînent une réponse nucléaire atténuée à la force.
Booth EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Matière molle. 2015 Aug 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Jul 14.
Groupes de gènes de coexpression dépendants du phénotype: application au vieillissement normal et prématuré.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses chez la progeria via une régulation négative de la poly (ADP-ribose) polymérase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014 Jun 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 peut 19.
Modifications corrélées de l'organisation du génome, méthylation des histones et interactions ADN-lamin A / C dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, PS Chines, Zhan Y, MR Erdos, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Res. 2013 février; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Analyse d'image automatisée de la forme nucléaire: que peut-on apprendre d'une cellule vieillie prématurément
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. anti-âge (Albany NY). 2012 février; 4 (2): 119-32.
Analyse d'image numérique de la morphologie nucléaire associée à divers troubles du vieillissement nucléaire.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Noyau. 2011 nov. 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 Nov 1.
La rapamycine annule les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Cao K, JJ Graziotto, CD Blair, Mazzulli JR, MR Erdos, D Krainc, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
La progérine et le dysfonctionnement télomère collaborent pour déclencher la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains normaux.
Cao K, CD Blair, DA Faddah, JE Kieckhaefer, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Effet de la progérine sur l'accumulation de protéines oxydées dans les fibroblastes de patients atteints de progeria de Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Ageing Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Un isoforme de protéine laminaire A surexprimé dans le syndrome de Hickinson-Gilford progeria interfère avec la mitose dans les cellules progeria et normales.
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La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 janvier 18;11:1013721. doi : 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.
SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 2022 août 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 décembre 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med. 2020; 12 (1): 46. Publié 2020 25 mai. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Des corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent une sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Wang M, Wang L, Qian M et al. [publié en ligne avant impression, 2020 avril 29]. Cellule de vieillissement.
La correction accusant réception du PRF pour les lignées cellulaires est en attente
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH et coll. Génome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales du progeria.
Xiong ZM, JK Choi, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Cellule vieillissante. 2015 Dec 14. [Epub ahead of print]
La Lamin A est un activateur endogène SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 nov. 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Modifications corrélées de l'organisation du génome, méthylation des histones et interactions ADN-lamin A / C dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, PS Chines, Zhan Y, MR Erdos, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Res. 2013 février; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
L'appauvrissement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l'ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013; 4: 1868.
La rapamycine annule les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
[sta_anchor id = "fn178" unsan = "FN178"] Cao K, Graziotto JJ, CD Blair, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
HGADFN178
Impact du traitement combiné baricitinib et FTI sur l'adipogenèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et d'autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellules. 2023;12(10):1350. Publié le 2023 mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Établissement et caractérisation de hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast Cell Lines
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellules. 2022;11(18):2784. Publié le 2022 septembre 6. doi:10.3390/cells11182784
Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients Hutchinson-Gilford Progeria par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 2022 octobre 3. doi:10.3390/ijms231911733
Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multi-composants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T.EMBO J. 2021 mars 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Publication en ligne du 2021 février 23. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Grappe de complexes de pores nucléaires dans les noyaux dysmorphiques de cellules normales et progeria au cours de la sénescence réplicative.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 janvier 14; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cellules 10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
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L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
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Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
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Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La séquestration de progérine de PCNA favorise l'effondrement de la fourche de réplication et la mauvaise localisation de XPA dans les syndromes progéroïdes liés à la laminopathie
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM
Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria expriment de faibles taux de progérine in vivo.
Wenzel V, D Roedl, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Anneau J, Djabali K.
Biol Open. 2012 juin 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 avril 16.
HGADFN188
La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 janvier 18;11:1013721. doi : 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.
Établissement et caractérisation de hTERT Immortalized Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast Cell Lines
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SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 2022 août 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Grappe de complexes de pores nucléaires dans les noyaux dysmorphiques de cellules normales et progeria au cours de la sénescence réplicative.
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SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 décembre 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med 2020; 12 (1): 46. Publié le 2020 mai 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
L'inhibition De La Signalisation JAK-STAT Avec Le Baricitinib Réduit L'inflammation Et Améliore L'homéostasie Cellulaire Dans Les Cellules Progeria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019; 8 (10): 1276. Publié le 2019 octobre 18 doi: 10.3390 / cells8101276
L'analyse des mutations somatiques identifie les signes de sélection lors du vieillissement in vitro des fibroblastes dermiques primaires
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Cellule de vieillissement 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH et coll. Génome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Les isoformes de p53 régulent le vieillissement prématuré des cellules humaines.
von Muhlinen N, Horikawa I, F Alam, K Isogaya, D Lissa, Vojtesek B, DP Lane, Harris CC.
Oncogène. 2018 Février 12. Paramètres: 10.1038 / s41388-017-0101-3. [Epub ahead of print]
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Publié le 2016 décembre 29. Doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
La progérine altère la maintenance des chromosomes en appauvrissant le CENP-F des kinétochores métaphasiques dans les fibroblastes de Progeria Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes progeria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D., D. Roedl, Gordon LB et K. Djabali. Cellule de vieillissement. 2014 Dec 16: 1-14.
L'appauvrissement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l'ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris progeria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013; 4: 1868.
Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria expriment de faibles taux de progérine in vivo.
Wenzel V, D Roedl, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Anneau J, Djabali K.
Biol Open. 2012 juin 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 avril 16.
Lamin A-Rb défectueux de signalisation dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et l'inversion par l'inhibition de la farnésyl-transférase.
Marji J, SI O'Donoghue, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juin 15; 5 (6): e11132.
HGADFN271
La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 janvier 18;11:1013721. doi : 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.
SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 décembre 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lame dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et coll. Génome Med. 2020; 12 (1): 46. Publié 2020 25 mai. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Modèle de cardiomyocyte dérivé du patient Hutchinson-Gilford progeria portant la variante du gène LMNA vers 1824 C> T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, 2023 août 12]. Résine de tissu cellulaire. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 janvier 18;11:1013721. doi : 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.
SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 2022 août 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publication en ligne du 2021 mars 11. PMID: 33707773.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH et coll. Génome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Modèle de cardiomyocyte dérivé du patient Hutchinson-Gilford progeria portant la variante du gène LMNA vers 1824 C> T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, 2023 août 12]. Résine de tissu cellulaire. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publication en ligne du 2021 mars 11. PMID: 33707773.
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
L'introduction transitoire de l'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Modèle de cardiomyocyte dérivé du patient Hutchinson-Gilford progeria portant la variante du gène LMNA vers 1824 C> TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, 2023 août 12]. Résine de tissu cellulaire. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. Agi
HGADFN370
Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité communs dans la progeria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité communs dans la progeria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publication en ligne du 2021 mars 11. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Modèle de cardiomyocyte dérivé du patient Hutchinson-Gilford progeria portant la variante du gène LMNA vers 1824 C> T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, 2023 août 12]. Résine de tissu cellulaire. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Publication en ligne du 2021 mars 11. PMID: 33707773.
PSADFN086
(officiellement HGADFN086)
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany, New York).
Une expression accrue de la progérine associée à des mutations inhabituelles de LMNA provoque des syndromes progéroïdes sévères.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, EA Farber, Go G, Passariello A, Grange DK, jeune SG, mineur JH. Hum Mutat. 2007 Sep;28(9):882-9.
PSADFN257
Une réponse de type interféron intrinsèque aux cellules lie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, N Coll-Bonfill, G BediaDiaz, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 février 20; 22 (8): 2006-2015.
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La signalisation des récepteurs de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Impact du traitement combiné baricitinib et FTI sur l'adipogenèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et d'autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellules. 2023;12(10):1350. Publié le 2023 mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Impact du traitement combiné baricitinib et FTI sur l'adipogenèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et d'autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellules. 2023;12(10):1350. Publié le 2023 mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La rapamycine annule les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Cao K, JJ Graziotto, CD Blair, Mazzulli JR, MR Erdos, D Krainc, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM,
La rapamycine annule les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Cao K, JJ Graziotto, CD Blair, Mazzulli JR, MR Erdos, D Krainc, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Une réponse de type interféron intrinsèque aux cellules lie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, N Coll-Bonfill, G BediaDiaz, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 février 20; 22 (8): 2006-2015.
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La signalisation des récepteurs de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Une réponse de type interféron intrinsèque aux cellules lie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, N Coll-Bonfill, G BediaDiaz, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 février 20; 22 (8): 2006-2015.
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La signalisation des récepteurs de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
Le lonafarnib, inhibiteur de la farnésyl transférase (FTI), améliore la morphologie nucléaire des fibroblastes déficients en ZMPSTE24 provenant de patients atteints du trouble progéroïde MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juge DP, Gordon LB, Michaelis S. Noyau. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Le ciblage de l'enzyme de conversion RAS 1 surmonte la sénescence et améliore les phénotypes de type progeria de déficit en ZMPSTE24
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Cellule vieillissante. 2020 août; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. En ligne du 2020 juillet 24. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN485
Le lonafarnib, inhibiteur de la farnésyl transférase (FTI), améliore la morphologie nucléaire des fibroblastes déficients en ZMPSTE24 provenant de patients atteints du trouble progéroïde MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juge DP, Gordon LB, Michaelis S. Noyau. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
Le lonafarnib, inhibiteur de la farnésyl transférase (FTI), améliore la morphologie nucléaire des fibroblastes déficients en ZMPSTE24 provenant de patients atteints du trouble progéroïde MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juge DP, Gordon LB, Michaelis S. Noyau. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Le ciblage de l'enzyme de conversion RAS 1 surmonte la sénescence et améliore les phénotypes de type progeria de déficit en ZMPSTE24
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Cellule vieillissante. 2020 août; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. En ligne du 2020 juillet 24. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN386
MG132 induit la clairance de la progérine et améliore les phénotypes de la maladie dans les cellules de patients de type HGPS
Harhouri K, Cau P, Casey F et al. Cellules. 2022;11(4):610. Publié le 2022 février 10. doi:10.3390/cells11040610
PSADFN392
Une réponse de type interféron intrinsèque aux cellules lie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, N Coll-Bonfill, G BediaDiaz, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 février 20; 22 (8): 2006-2015.
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
La signalisation des récepteurs de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN393
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
L'évérolimus sauve de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes de patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci US A. A. 2018 avr. 16 ;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
L'évérolimus sauve de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes de patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci US A. A. 2018 avr. 16 ;:].
HGADFN003 iPS1B
Les Cellules Endothéliales Dérivées Par iPSC Affectent La Fonction Vasculaire Dans Un Modèle De Vaisseaux Sanguins Génie Tissulaire Du Syndrome De Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
La Phosphorylation De La Progérine En Interphase Est Plus Basse Et Moins Mécanosensible Que La Lamine-A, C Dans Les Cellules Souches Mésenchymateuses Dérivées iPS
Cho S, Abbas A, Irianto J et al. Noyau 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normalChen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Le modèle vasculaire basé sur Progeria identifie les réseaux associés au vieillissement et aux maladies cardiovasculaires
Ngubo M, Chen Z, McDonald D et al. Cellule de vieillissement. Publié en ligne le 4 avril 2024. est ce que je:10.1111/acel.14150
Les Cellules Endothéliales Dérivées Par iPSC Affectent La Fonction Vasculaire Dans Un Modèle De Vaisseaux Sanguins Génie Tissulaire Du Syndrome De Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Le lonafarnib et l'évérolimus réduisent la pathologie dans le modèle de vaisseau sanguin d'ingénierie tissulaire dérivé d'iPSC du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 Mar 28;13(1):5032. doi : 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID : 36977745 ; PMCID : PMC10050176.
Les Cellules Endothéliales Dérivées Par iPSC Affectent La Fonction Vasculaire Dans Un Modèle De Vaisseaux Sanguins Génie Tissulaire Du Syndrome De Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées de l'iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria humain
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées de l'iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria humain
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Le modèle vasculaire basé sur Progeria identifie les réseaux associés au vieillissement et aux maladies cardiovasculaires
Ngubo M, Chen Z, McDonald D et al. Cellule de vieillissement. Publié en ligne le 4 avril 2024. est ce que je:10.1111/acel.14150
Modèle de vieillissement pour l'analyse des risques de proarythmie induite par les médicaments à l'aide de cardiomyocytes différenciés des cellules souches pluripotentes induites par le patient Progeria
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Publié le 2023 juillet 26. doi:10.3390/ijms241511959
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Modèle de vieillissement pour l'analyse des risques de proarythmie induite par les médicaments à l'aide de cardiomyocytes différenciés des cellules souches pluripotentes induites par le patient Progeria
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Publié le 2023 juillet 26. doi:10.3390/ijms241511959
Modélisation du vieillissement cardiaque prématuré avec des cellules souches pluripotentes induites d'un patient atteint du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modélisation du vieillissement cardiaque prématuré avec des cellules souches pluripotentes induites d'un patient atteint du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria. Physiol avant. 2022;13:1007418. Publié le 2022 novembre 23. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses dans la progeria via la régulation à la baisse de la poly (ADP-ribose) polymérase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Sénescence vasculaire dans la progeria : rôle de la dysfonction endothéliale
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Coeur J Ouvert. 2022;2(4):oeac047. Publié le 2022 juillet 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées de l'iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria humain
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses dans la progeria via la régulation à la baisse de la poly (ADP-ribose) polymérase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Sénescence vasculaire dans la progeria : rôle de la dysfonction endothéliale
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Coeur J Ouvert. 2022;2(4):oeac047. Publié le 2022 juillet 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées de l'iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria humain
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
La reprogrammation des fibroblastes progeria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A et al. Cellule de vieillissement 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Allèles à expression faible et élevée du gène LMNA: implications pour le développement de la maladie par la laminopathie.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 Sep 29.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGMLBV010
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGALBV011
Allèles à expression faible et élevée du gène LMNA: implications pour le développement de la maladie par la laminopathie.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 Sep 29.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGMLBV013
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGFLBV021
L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [publié en ligne avant impression, le 2021 août 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGMLBV023
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGFLBV031
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGFLBV050
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGALBV057
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
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HGMLBV058
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGSLBV059
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGMLBV066
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
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HGFLBV067
Épuisement des cellules souches dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Rosengardten Y, T McKenna, D Grochová, Eriksson M. Cellule vieillissante. 2011 Dec; 10 (6): 1011-20. doi: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 Oct 11.
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGALBV071
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGMLBV081
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
HGFLBV082
Des mutations ponctuelles de novo récurrentes de la lamine A provoquent le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, chanteur J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, P Berglund, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Nature. 2003 peut 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 avril 25.
L'ADN
L'hématopoïèse clonale n'est pas répandue dans le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [publié en ligne avant l'impression, le 2022 juin 25]. Géroscience. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Une nouvelle mutation somatique permet de sauver partiellement un enfant atteint du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
L'introduction transitoire d'ARNm de télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progeria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Cellule de vieillissement 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Horloge épigénétique pour la peau et les cellules sanguines appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM et al. anti-âge (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Tissu d'autopsie
Remodelage du protéome de la matrice extracellulaire cardiaque au cours du vieillissement chronologique et pathologique
Santinha D, Vilaça A, Estronca L et al. Mol Cell Protéomique. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Athérosclérose chez les humains anciens, syndromes de vieillissement accéléré et vieillissement normal: la lamin une protéine est-elle un lien commun?
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Coeur Glob. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Pathologie cardiovasculaire chez Hutchinson-Gilford Progeria: corrélation avec la pathologie vasculaire du vieillissement
Olive M, Harten I, Mitchell R et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Hutchinson-Gilford Progeria Mutant Lamin A cible principalement les cellules vasculaires humaines comme détecté par un anticorps anti-Lamin A G608G
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
Plasma
Une niche vasculaire âgée entrave l'ostéogenèse des cellules souches mésenchymateuses par la répression paracrine de l'axe Wnt
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M et al. Cellule de vieillissement. Publié en ligne le 5 avril 2024. est ce que je:10.1111/acel.14139
Le profilage métabolomique suggère des signes systémiques du vieillissement prématuré induit par le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Métabolomique 2019;15(7):100. Published 2019 Jun 28. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Progérine plasmatique chez les patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria : développement d'immunodosages et évaluation clinique
Gordon LB, Norris W, Hamren S et al. La circulation. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Sérum
La reprogrammation directe du muscle lisse humain et des cellules endothéliales vasculaires révèle des anomalies associées au vieillissement et au syndrome de Hutchinson-Gilford progeria
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. ELIFE. 2020 septembre 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Manteaux Buffy
Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients Hutchinson-Gilford Progeria par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 2022 octobre 3. doi:10.3390/ijms231911733
Zokinvy (lonafarnib)
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