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La Banque de cellules et de tissus de la Fondation de recherche sur la progéria

La banque de cellules et de tissus de la Progeria Research Foundation a contribué aux publications médicales suivantes, classées par lignée cellulaire et autres types d'échantillons biologiques pour la commodité des chercheurs.

HGADFN001

Perte de MMP-3 liée à l'âge dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 novembre;66(11):1201-7.

La forme mutante de la lamine A qui cause la progéria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire de la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 5 décembre 2007 ;2(12):e1269.

Le mutant progeria A de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telles que détectées par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 14 février 2006 ;103(7):2154-9.

L'expression de l'aggrécane est sensiblement et anormalement régulée à la hausse dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Développement du vieillissement des mécanismes Août 2006;127(8):660-9.

Sauvetage de l'organisation de l'hétérochromatine dans la progéria de Hutchinson-Gilford par traitement médicamenteux.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cellule Mol Vie Sci. 2005 novembre;62(22):2669-78.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003;423(6937):293-8.

HGADFN003

Amélioration de l'homéostasie cellulaire : des composés botaniques ciblés stimulent les fonctions de santé cellulaire dans les fibroblastes vieillissants normaux et prématurés
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolécules. 2024;14(10):1310. Publié le 16 octobre 2024. doi:10.3390/biom14101310

La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford [publié en ligne avant impression, 19 octobre 2023]. Vieillissement cellulaire. 2023;e13983. est ce que je:10.1111/acel.13983

Impact du traitement combiné par baricitinib et FTI sur l'adipogénèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publié le 9 mai 2023. est ce que je:10.3390/cells12101350

Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de Hutchinson-Gilford progéria en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 févr.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 févr. 2023. Erratum dans: Nat Aging. 2 mai 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

L'anticorps anti-hsa-miR-59 atténue la sénescence prématurée associée au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford chez la souris
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [publié en ligne avant impression, 16 novembre 2022]. EMBO J. 2022;e110937. est ce que je:10.15252/embj.2022110937

Établissement et caractérisation des lignées cellulaires fibroblastes de la progéria immortalisées par la technologie hTERT de Hutchinson-Gilford
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Publié le 6 septembre 2022. doi:10.3390/cells11182784

Impact du traitement par MnTBAP et Baricitinib sur les fibroblastes de la progéria Hutchinson-Gilford
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bâle). 2022;15(8):945. Publié le 29 juillet 2022. est ce que je:10.3390/ph15080945

SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 26 août 2022. est ce que je:10.1038/s41419-022-05168-y

La courbure gaussienne dilue la lame nucléaire, favorisant la rupture nucléaire, en particulier à taux de déformation élevé
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Nucleus. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726

Traitement à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progéria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

La thérapie par télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris atteintes de progéria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [publié en ligne avant impression, 14 août 2021]. Coeur européen J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Le baricitinib, un inhibiteur de JAK-STAT, réduit la toxicité cellulaire de l'inhibiteur de la farnésyltransférase lonafarnib dans les cellules progéria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Publié le 12 juillet 2021. doi:10.3390/ijms22147474

Impact de l'expression de la progérine sur l'adipogénèse dans les cellules précurseurs cutanées dérivées de la progéria Hutchinson-Gilford
Najdi F, Krüger P, Djabali K. Cellules. 2021;10(7):1598. Publié le 25 juin 2021. doi:10.3390/cells10071598

Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multicomposants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 mars 2021 ;40(6) :e107165. doi : 10.15252/embj.2020107165. Publication en ligne du 23 février 2021. PMID : 33619770 ; PMCID : PMC7957436.

Les complexes de pores nucléaires se regroupent dans les noyaux dysmorphiques des cellules normales et progéria pendant la sénescence réplicative.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 janvier 2021 ;10(1):153. doi : 10.3390/cells10010153. PMID : 33466669 ; PMCID : PMC7828780.

L'inhibition de la signalisation JAK-STAT avec le baricitinib réduit l'inflammation et améliore l'homéostasie cellulaire dans les cellules progéria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019;8(10):1276. Publié le 18 octobre 2019. doi:10.3390/cells8101276

L'analyse des mutations somatiques identifie des signes de sélection lors du vieillissement in vitro des fibroblastes dermiques primaires
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(6):e13010. est ce que je:10.1111/acel.13010

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire. 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Élimination autophagique des peptides de la lamine carboxy-terminale farnésylés
Lu X, Djabali K. Cellules 2018;7(4):33. Publié le 23 avril 2018. doi:10.3390/cells7040033

Le ciblage du récepteur de la phospholipase A2 améliore les phénotypes de vieillissement prématuré
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B et al. Vieillissement cellulaire 2018;17(6):e12835. est ce que je:10.1111/acel.12835

Une réponse cellulaire intrinsèque de type interféron relie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Représentant de cellule. 20 févr. 2018;22(8):2006-2015.

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2α associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 décembre 2017. pii : jcs.208462. est ce que je: 10.1242/jcs.208462. [Epub avant impression]

Le traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire dans les fibroblastes de la progeria de Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncocible. 18 juillet 2017;8(39):64809-64826. est ce que je: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017, 12 septembre.

Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire de la progéria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Publié le 29 décembre 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

La progérine altère la maintenance des chromosomes en épuisant le CENP-F des kinétochores en métaphase dans les fibroblastes de la progéria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncocible 2016;7(17):24700-24718. est ce que je:10.18632/oncotarget.8267

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ des galas, Stanford WL. .Vieillissement cellulaire. 8 juin 2017. [Publication électronique avant impression]La farnésylation permanente des mutants de la lamine A liés à la progéria altère sa phosphorylation au niveau de la sérine 22 pendant l'interphase. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Vieillissement . 2016 févr.;8(2):366-81.

La farnésylation permanente des mutants de la lamine A liés à la progéria altère sa phosphorylation à sérine 22 pendant l'interphase.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Vieillissement 2016 févr.;8(2):366-81.

La signalisation du récepteur de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncocible 2016;7(21):30018-30031. est ce que je:10.18632/oncotarget.9065

La lamine A est un activateur endogène de SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Représentant de cellule. 17 novembre 2015 ; 13(7) : 1396-1406. doi : 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Publication électronique du 5 novembre 2015. PMID : 26549451

La prolifération des cellules progeria est améliorée par le polypeptide associé à la lamina 2α (LAP2α) grâce à l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gènes et développement. 1er octobre 2015 ;29(19):2022-36.

Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes de la progéria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Vieillissement cellulaire. 16 décembre 2014 : 1-14.

L’épuisement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l’ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris atteinte de progéria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Commune nationale. 2013;4:1868.

Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford expriment de faibles niveaux de progérine in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Ouvert. 15 juin 2012;1(6):516-26. Publication en ligne du 16 avril 2012

Perte de MMP-3 liée à l'âge dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 novembre;66(11):1201-7.

La progérine et le dysfonctionnement des télomères collaborent pour déclencher la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains normaux.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1er juillet 2011 ; 121(7):2833-44

Signalisation défectueuse de la lamine A-Rb dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et inversion par inhibition de la farnésyltransférase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 15 juin 2010;5(6):e11132.

Effet de la progérine sur l'accumulation de protéines oxydées dans les fibroblastes des patients atteints de progéria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Développement du vieillissement des mechs. 2010 janv;131(1):2-8.

Défauts de chromatine liés au vieillissement par perte du complexe NURD.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 octobre;11(10):1261-7.

Mauvaise régulation des cellules souches adultes dépendante de la lamine A associée à un vieillissement accéléré.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. 2008 avr;10(4):452-9.

La perturbation du métabolisme de la lamine A de type sauvage entraîne un phénotype progéroïde.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Vieillissement cellulaire. 2008 juin;7(3):355-67

Altérations de la mitose et de la progression du cycle cellulaire causées par une lamine A mutante connue pour accélérer le vieillissement humain.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 20 mars 2007;104(12):4955-60.

La forme mutante de la lamine A qui cause la progéria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire de la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 5 décembre 2007 ;2(12):e1269.

Une isoforme de protéine lamine A surexprimée dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford interfère avec la mitose dans les cellules progéria et normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 mars 2007;104(12):4949-54.

Le mutant progeria A de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telles que détectées par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 14 février 2006 ;103(7):2154-9.

L'expression de l'aggrécane est sensiblement et anormalement régulée à la hausse dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Développement du vieillissement des mécanismes Août 2006;127(8):660-9.

Sauvetage de l'organisation de l'hétérochromatine dans la progéria de Hutchinson-Gilford par traitement médicamenteux.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cellule Mol Vie Sci. 2005 novembre;62(22):2669-78.

Instabilité génomique dans le vieillissement prématuré lié à la laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Méd. Nat. Juill. 2005;11(7):780-5.

Le traitement incomplet de la lamine A mutante dans la progéria de Hutchinson-Gilford conduit à des anomalies nucléaires, qui sont inversées par l'inhibition de la farnésyltransférase.
Glynn M. W., Glover T. W. Hum Mol Genet. 15 octobre 2005;14(20):2959-69.

L'accumulation de la lamine A mutante provoque des modifications progressives de l'architecture nucléaire dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 15 juin 2004;101(24):8963-8.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003;423(6937):293-8.

HGADFN005 

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003;423(6937):293-8.

HGADFN008 

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003;423(6937):293-8.

HGADFN014 

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003;423(6937):293-8.

HGMDFN090

Activation du stress du réticulum endoplasmique dans le vieillissement prématuré via la protéine de la membrane nucléaire interne SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Représentant de cellule. 2023;42(5):112534. est ce que je:10.1016/j.celrep.2023.112534

Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de Hutchinson-Gilford progéria en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 févr.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 févr. 2023. Erratum dans: Nat Aging. 2 mai 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients atteints de progéria Hutchinson-Gilford par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 3 octobre 2022. est ce que je:10.3390/ijms231911733

La thérapie par télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris atteintes de progéria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [publié en ligne avant impression, 14 août 2021]. Coeur européen J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multicomposants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 mars 2021 ;40(6) :e107165. doi : 10.15252/embj.2020107165. Publication en ligne du 23 février 2021. PMID : 33619770 ; PMCID : PMC7957436.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

La chromatine et l'attachement du cytosquelette déterminent la morphologie nucléaire des cellules exprimant la progérine
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Journal de biophysique 5 mai 2020;118(9):2319-2332.

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Une réponse cellulaire intrinsèque de type interféron relie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Représentant de cellule. 20 févr. 2018;22(8):2006-2015.

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2α associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 décembre 2017. pii : jcs.208462. est ce que je: 10.1242/jcs.208462. [Epub avant impression]

La séquestration de la progérine du PCNA favorise l'effondrement de la fourche de réplication et la mauvaise localisation du XPA dans les syndromes progéroïdes liés à la laminopathie
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R

La signalisation du récepteur de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncocible 2016;7(21):30018-30031. est ce que je:10.18632/oncotarget.9065

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ des galas, Stanford WL. .Vieillissement cellulaire. 8 juin 2017. [Publication électronique avant impression]

Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales dans la progéria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Vieillissement cellulaire.  14 décembre 2015. [Publication électronique avant impression]

La prolifération des cellules progeria est améliorée par le polypeptide associé à la lamina 2α (LAP2α) grâce à l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gènes et développement. 1er octobre 2015 ;29(19):2022-36.

Le dépliage d’ordre supérieur de l’hétérochromatine satellite est un événement cohérent et précoce dans la sénescence cellulaire.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 23 décembre 2013 ; 203(6) : 929-42

Altérations corrélées dans l'organisation du génome, la méthylation des histones et les interactions ADN-lamine A/C dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Rés. 2013 févr.;23(2):260-9. Epub 2012 nov. 14.

Comparaison des variations structurelles du génome induites par le stress constitutionnel et de réplication par réseau de SNP et séquençage de paires de partenaires.
Arlt MF, Özdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Génétique. 2011 mars;187(3):675-83.

L'hydroxyurée induit des variantes de novo du nombre de copies dans les cellules humaines.
Arlt MF, Özdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 18 octobre 2011 ; 108(42):17360-5

La progérine et le dysfonctionnement des télomères collaborent pour déclencher la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains normaux.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1er juillet 2011 ; 121(7):2833-44

La CTP:phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
Gehrig K, Ridgway ND. Actes de Biochim Biophys. 2011 juin;1811(6):377-85.

Effet de la progérine sur l'accumulation de protéines oxydées dans les fibroblastes des patients atteints de progéria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Développement du vieillissement des mechs. 2010 janv;131(1):2-8.

Le stress de réplication induit des changements du nombre de copies à l’échelle du génome dans les cellules humaines qui ressemblent à des variantes polymorphes et pathogènes.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet. 2009 mars;84(3):339-50.

Une isoforme de protéine lamine A surexprimée dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford interfère avec la mitose dans les cellules progéria et normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 mars 2007;104(12):4949-54.

Le traitement incomplet de la lamine A mutante dans la progéria de Hutchinson-Gilford conduit à des anomalies nucléaires, qui sont inversées par l'inhibition de la farnésyltransférase.
Glynn M. W., Glover T. W. Hum Mol Genet. 15 octobre 2005;14(20):2959-69.

HGADFN122

Les caractéristiques de migration aberrantes dans les fibroblastes cutanés primaires des patients atteints de la maladie de Huntington offrent un potentiel pour démêler la progression de la maladie à l'aide d'un outil d'apprentissage automatique basé sur l'image
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Comput Biol Med. Publié en ligne le 2 août 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 janvier 2023;11:1013721. est ce que je: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Les corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent la sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [publié en ligne avant impression, 29 avril 2020]. Vieillissement cellulaire
La correction reconnaissant le PRF pour les lignées cellulaires est en attente

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

La metformine atténue les phénotypes cellulaires du vieillissement dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria. Parc SK, Shin OS. Exp Dermatol. 13 février 2017. [Publication électronique avant impression]La lamine A est un activateur endogène de SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Représentant de cellule. 17 novembre 2015 ; 13(7) : 1396-1406. doi : 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Publication électronique du 5 novembre 2015. PMID : 26549451

Aperçu du rôle de l'immunosénescence au cours de l'infection par le virus varicelle-zona (zona) dans le modèle cellulaire vieillissant.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncocible. 14 octobre 2015. [Publication électronique avant impression]L’épuisement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l’ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris atteinte de progéria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Commune nationale. 2013;4:1868.

HGADFN127

Amélioration de l'homéostasie cellulaire : des composés botaniques ciblés stimulent les fonctions de santé cellulaire dans les fibroblastes vieillissants normaux et prématurés
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolécules. 2024;14(10):1310. Publié le 16 octobre 2024. doi:10.3390/biom14101310

Les caractéristiques de migration aberrantes dans les fibroblastes cutanés primaires des patients atteints de la maladie de Huntington offrent un potentiel pour démêler la progression de la maladie à l'aide d'un outil d'apprentissage automatique basé sur l'image
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Comput Biol Med. Publié en ligne le 2 août 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Activation du stress du réticulum endoplasmique dans le vieillissement prématuré via la protéine de la membrane nucléaire interne SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Représentant de cellule. 2023;42(5):112534. est ce que je:10.1016/j.celrep.2023.112534

La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. La ghréline retarde le vieillissement prématuré dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford [publié en ligne avant impression, 19 octobre 2023]. Vieillissement cellulaire. 2023;e13983. est ce que je:10.1111/acel.13983

La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 janvier 2023;11:1013721. est ce que je: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.

Établissement et caractérisation des lignées cellulaires fibroblastes de la progéria immortalisées par la technologie hTERT de Hutchinson-Gilford
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Publié le 6 septembre 2022. doi:10.3390/cells11182784

Impact du traitement par MnTBAP et Baricitinib sur les fibroblastes de la progéria Hutchinson-Gilford
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bâle). 2022;15(8):945. Publié le 29 juillet 2022. est ce que je:10.3390/ph15080945

SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 26 août 2022. est ce que je:10.1038/s41419-022-05168-y

Le baricitinib, un inhibiteur de JAK-STAT, réduit la toxicité cellulaire de l'inhibiteur de la farnésyltransférase lonafarnib dans les cellules progéria
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Publié le 12 juillet 2021. doi:10.3390/ijms22147474

Impact de l'expression de la progérine sur l'adipogénèse dans les cellules précurseurs cutanées dérivées de la progéria Hutchinson-Gilford
Najdi F, Krüger P, Djabali K. Cellules. 2021;10(7):1598. Publié le 25 juin 2021. doi:10.3390/cells10071598

Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multicomposants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 mars 2021 ;40(6) :e107165. doi : 10.15252/embj.2020107165. Publication en ligne du 23 février 2021. PMID : 33619770 ; PMCID : PMC7957436.

Les complexes de pores nucléaires se regroupent dans les noyaux dysmorphiques des cellules normales et progéria pendant la sénescence réplicative.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 janvier 2021 ;10(1):153. doi : 10.3390/cells10010153. PMID : 33466669 ; PMCID : PMC7828780.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

L'inhibition de la signalisation JAK-STAT avec le baricitinib réduit l'inflammation et améliore l'homéostasie cellulaire dans les cellules progéria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019;8(10):1276. Publié le 18 octobre 2019. doi:10.3390/cells8101276

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Élimination autophagique des peptides de la lamine carboxy-terminale farnésylés
Lu X, Djabali K. Cellules 2018;7(4):33. Publié le 23 avril 2018. doi:10.3390/cells7040033

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Al

Le traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire dans les fibroblastes de la progeria de Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncocible. 18 juillet 2017;8(39):64809-64826. est ce que je: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017, 12 septembre.

Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire de la progéria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Publié le 29 décembre 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

La progérine altère la maintenance des chromosomes en épuisant le CENP-F des kinétochores en métaphase dans les fibroblastes de la progéria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncocible 2016;7(17):24700-24718. est ce que je:10.18632/oncotarget.8267

La metformine atténue les phénotypes cellulaires du vieillissement dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria. Parc SK, Shin OS. Exp Dermatol. 13 février 2017. [Publication électronique avant impression]

Aperçu du rôle de l'immunosénescence au cours de l'infection par le virus varicelle-zona (zona) dans le modèle cellulaire vieillissant.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncocible. 14 octobre 2015. [Publication électronique avant impression]

Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes de la progéria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Vieillissement cellulaire. 16 décembre 2014 : 1-14.

Une étude protéomique du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford : application de la chromatographie 2D dans une maladie de vieillissement prématuré.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 27 janvier 2012 ;417(4):1119-26. Publication en ligne le 24 décembre 2011.

Perte de MMP-3 liée à l'âge dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 novembre;66(11):1201-7.

La CTP:phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
Gehrig K, Ridgway ND. Actes de Biochim Biophys. 2011 juin;1811(6):377-85.

Signalisation défectueuse de la lamine A-Rb dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et inversion par inhibition de la farnésyltransférase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 15 juin 2010;5(6):e11132.

Augmentation de la mécanosensibilité et de la rigidité nucléaire dans les cellules progeria de Hutchinson-Gilford : effets des inhibiteurs de la farnésyltransférase.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Vieillissement cellulaire. Juin 2008;7(3):383-93.

Altérations de la mitose et de la progression du cycle cellulaire causées par une lamine A mutante connue pour accélérer le vieillissement humain.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 20 mars 2007;104(12):4955-60.

La forme mutante de la lamine A qui cause la progéria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire de la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 5 décembre 2007 ;2(12):e1269.

L'expression de l'aggrécane est sensiblement et anormalement régulée à la hausse dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Développement du vieillissement des mechs. Août 2006;127(8):660-9

Le mutant progeria A de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telles que détectées par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 14 février 2006 ;103(7):2154-9.

Sauvetage de l'organisation de l'hétérochromatine dans la progéria de Hutchinson-Gilford par traitement médicamenteux.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cellule Mol Vie Sci. 2005 novembre;62(22):2669-78.

Instabilité génomique dans le vieillissement prématuré lié à la laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Méd. Nat. Juill. 2005;11(7):780-5.

Les nouvelles protéines partenaires interactives avec la progérine hnRNP E1, EGF, Mel 18 et UBC9 interagissent avec la lamine A/C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. 16 décembre 2005 ;338(2):855-61.

HGADFN143

Traitement à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progéria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Les corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent la sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [publié en ligne avant impression, 29 avril 2020]. Vieillissement cellulaire.
La correction reconnaissant le PRF pour les lignées cellulaires est en attente

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

L’épuisement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l’ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris atteinte de progéria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Commune nationale. 2013;4:1868.

La CTP:phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. Juin 2011;1811(6):377-85.

Augmentation de la mécanosensibilité et de la rigidité nucléaire dans les cellules progeria de Hutchinson-Gilford : effets des inhibiteurs de la farnésyltransférase.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Vieillissement cellulaire. Juin 2008;7(3):383-93.

La forme mutante de la lamine A qui cause la progéria de Hutchinson-Gilford est un biomarqueur du vieillissement cellulaire de la peau humaine.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 5 décembre 2007 ;2(12):e1269.

Le mutant progeria A de Hutchinson-Gilford cible principalement les cellules vasculaires humaines telles que détectées par un anticorps anti-Lamin A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 14 février 2006 ;103(7):2154-9.

HGADFN155

L'angiopoïétine-2 inverse le dysfonctionnement des cellules endothéliales dans le système vasculaire de la progéria
Vakili S, Izydore EK, Losert L et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 18 octobre 2024. est ce que je:10.1111/acel.14375

L'inhibiteur de NLRP3, le Dapansutrile, améliore l'action thérapeutique du lonafarnib sur les souris progéroïdes
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 27 août 2024. est ce que je:10.1111/acel.14272

L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de la progéria de Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B et al. [publié en ligne avant impression, le 27 août 2021]. EMBO Mole Med. 2021;e14012. est ce que je:10.15252/emmm.202114012

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Les corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent la sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [publié en ligne avant impression, 29 avril 2020]. Vieillissement cellulaire.
La correction reconnaissant le PRF pour les lignées cellulaires est en attente

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Élimination autophagique des peptides de la lamine carboxy-terminale farnésylés
Lu X, Djabali K. Cellules 2018;7(4):33. Publié le 23 avril 2018. doi:10.3390/cells7040033

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2α associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 décembre 2017. pii : jcs.208462. est ce que je: 10.1242/jcs.208462. [Epub avant impression]

Le traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire dans les fibroblastes de la progeria de Hutchinson-Gilford. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncocible. 18 juillet 2017;8(39):64809-64826. est ce que je: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017, 12 septembre.

Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire de la progéria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Publié le 29 décembre 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

La progérine altère la maintenance des chromosomes en épuisant le CENP-F des kinétochores en métaphase dans les fibroblastes de la progéria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncocible 2016;7(17):24700-24718. est ce que je:10.18632/oncotarget.8267

La lamine A est un activateur endogène de SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Représentant de cellule. 17 novembre 2015 ; 13(7) : 1396-1406. doi : 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Publication électronique du 5 novembre 2015. PMID : 26549451

La lamine A est un activateur endogène de SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Représentant de cellule. 4 novembre 2015. [Publication électronique avant impression]La prolifération des cellules progeria est améliorée par le polypeptide associé à la lamina 2α (LAP2α) grâce à l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gènes et développement. 1er octobre 2015 ;29(19):2022-36.

Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes de la progéria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Vieillissement cellulaire. 16 décembre 2014 : 1-14.

Le dépliage d’ordre supérieur de l’hétérochromatine satellite est un événement cohérent et précoce dans la sénescence cellulaire.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 23 décembre 2013 ;203(6):929-42.

Altérations corrélées dans l'organisation du génome, la méthylation des histones et les interactions ADN-lamine A/C dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Rés. 2013 févr.;23(2):260-9. Epub 2012 nov. 14.

Rôle inhibiteur de la progérine dans le réseau d'induction génétique de la différenciation des adipocytes à partir des cellules iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Vieillissement (Albany, New York). 2013 avril;5(4):288-303.

L’épuisement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l’ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris atteinte de progéria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Commune nationale. 2013;4:1868.

Analyse d’image automatisée de la forme nucléaire : que pouvons-nous apprendre d’une cellule vieillie prématurément ?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Vieillissement (Albany, New York). Février 2012;4(2):119-32.

La rapamycine inverse les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 29 juin 2011;3(89):89ra58.

Signalisation défectueuse de la lamine A-Rb dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et inversion par inhibition de la farnésyltransférase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 15 juin 2010;5(6):e11132.

HGADFN164

Amélioration de l'homéostasie cellulaire : des composés botaniques ciblés stimulent les fonctions de santé cellulaire dans les fibroblastes vieillissants normaux et prématurés
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolécules. 2024;14(10):1310. Publié le 16 octobre 2024. doi:10.3390/biom14101310

Impact du traitement combiné par baricitinib et FTI sur l'adipogénèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publié le 9 mai 2023. est ce que je:10.3390/cells12101350

Établissement et caractérisation des lignées cellulaires fibroblastes de la progéria immortalisées par la technologie hTERT de Hutchinson-Gilford
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Publié le 6 septembre 2022. doi:10.3390/cells11182784

Le SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford ProgeriaNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 décembre 2020;11(1):6274. est ce que je: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID : 33293552 ; PMCID : PMC7722762.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

L'inhibition de la signalisation JAK-STAT avec le baricitinib réduit l'inflammation et améliore l'homéostasie cellulaire dans les cellules progéria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019;8(10):1276. Publié le 18 octobre 2019. doi:10.3390/cells8101276

L'analyse des mutations somatiques identifie des signes de sélection lors du vieillissement in vitro des fibroblastes dermiques primaires
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Vieillissement cellulaire. 2019;18(6):e13010. est ce que je:10.1111/acel.13010

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

La diminution de la signalisation canonique de la β-caténine au cours de la différenciation des ostéoblastes contribue à l'ostéopénie dans la progéria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. est ce que je:10.1002/jbmr.3549

Élimination autophagique des peptides de la lamine carboxy-terminale farnésylés
Lu X, Djabali K. Cellules. 2018;7(4):33. Publié le 23 avril 2018. doi:10.3390/cells7040033

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

Le traitement intermittent avec un inhibiteur de la farnésyltransférase et du sulforaphane améliore l'homéostasie cellulaire dans les fibroblastes de la progeria de Hutchinson-Gilford.Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncocible. 18 juillet 2017;8(39):64809-64826. est ce que je: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017, 12 septembre.

Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire de la progéria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Publié le 29 décembre 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

La lamine A est un activateur endogène de SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Représentant de cellule. 17 novembre 2015 ; 13(7) : 1396-1406. doi : 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Publication électronique du 5 novembre 2015. PMID : 26549451

Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes de la progéria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Vieillissement cellulaire. 16 décembre 2014 : 1-14.

Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses dans la progéria via la régulation négative de la poly(ADP-ribose) polymérase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci États-Unis A. 3 juin 2014 ;111(22):E2261-70. Publication en ligne le 19 mai 2014.

Altérations corrélées dans l'organisation du génome, la méthylation des histones et les interactions ADN-lamine A/C dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Rés. 2013 févr.;23(2):260-9. Epub 2012 nov. 14.

Rôle inhibiteur de la progérine dans le réseau d'induction génétique de la différenciation des adipocytes à partir des cellules iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Vieillissement (Albany, New York). 2013 avril;5(4):288-303.

L’épuisement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l’ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris atteinte de progéria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Commune nationale. 2013;4:1868.

Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford expriment de faibles niveaux de progérine in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Ouvert. 15 juin 2012;1(6):516-26. Publication en ligne le 16 avril 2012.

Signalisation défectueuse de la lamine A-Rb dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et inversion par inhibition de la farnésyltransférase.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 15 juin 2010;5(6):e11132.

HGADFN167

L'angiopoïétine-2 inverse le dysfonctionnement des cellules endothéliales dans le système vasculaire de la progéria
Vakili S, Izydore EK, Losert L et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 18 octobre 2024. est ce que je:10.1111/acel.14375

L'expression de l'ARNm de la progérine chez les patients non atteints de HGPS est corrélée à des changements généralisés dans les isoformes de transcription
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Génome Bioinform. 2024;6(3):lqae115. Publié le 29 août 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115

Entraînement de la biogenèse des ribosomes à partir de la périphérie nucléaire
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Préimpression]. 22 juin 2024 : 2024.06.21.597078. doi : 10.1101/2024.06.21.597078. PMID : 38948754 ; PMCID : PMC11212990.

Activation du stress du réticulum endoplasmique dans le vieillissement prématuré via la protéine de la membrane nucléaire interne SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Représentant de cellule. 2023;42(5):112534. est ce que je:10.1016/j.celrep.2023.112534

Modèle de cardiomyocyte dérivé de patients atteints de progeria de Hutchinson-Gilford porteurs d'une variante du gène LMNA vers 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, le 12 août 2023]. Res des tissus cellulaires. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. est ce que je:10.1007/s00441-023-03813-2

Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de Hutchinson-Gilford progéria en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 févr.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 févr. 2023. Erratum dans: Nat Aging. 2 mai 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Le lonafarnib et l'évérolimus réduisent la pathologie dans le modèle de vaisseau sanguin artificiel dérivé d'iPSC du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 mars ;13(1):5032. doi : 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID : 36977745 ; PMCID : PMC10050176.

Le profilage transcriptionnel des fibroblastes du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria révèle des déficits dans l'engagement des cellules souches mésenchymateuses à la différenciation liés aux événements précoces de l'ossification endochondrale
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [publié en ligne avant impression, 29 décembre 2022]. Élife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290

Obtention d'une sensibilité à un seul nucléotide dans l'imagerie génomique par hybridation directe
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Commune nationale. 2022;13(1):7776. Publié le 15 décembre 2022. doi:10.1038/s41467-022-35476-y

L'anticorps anti-hsa-miR-59 atténue la sénescence prématurée associée au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford chez la souris
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [publié en ligne avant impression, 16 novembre 2022]. EMBO J. 2022;e110937. est ce que je:10.15252/embj.2022110937

Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients atteints de progéria Hutchinson-Gilford par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 3 octobre 2022. est ce que je:10.3390/ijms231911733

L'altération combinée de la morphologie lamine et nucléaire influence la localisation du facteur associé à la tumeur AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K et al. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Publié le 13 septembre 2022. doi:10.1186/s13046-022-02480-5

SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 26 août 2022. est ce que je:10.1038/s41419-022-05168-y

L'activation altérée du gène LEF1 accélère la différenciation des kératinocytes dérivés des cellules iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publié le 14 mai 2022. doi:10.3390/ijms23105499

Traitement à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progéria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

La thérapie par télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris atteintes de progéria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [publié en ligne avant impression, 14 août 2021]. Coeur européen J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Mécanismes de l'incompétence angiogénique dans la progéria de Hutchinson-Gilford via la régulation négative de la NOS endothéliale.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 juin 2021 : e13388. doi : 10.1111/acel.13388. Publication électronique avant impression. PMID : 34086398.

Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars;27(3):536-545. est ce que je: 10.1038/s41591-021-01274-0. Publication en ligne le 11 mars 2021. PMID : 33707773.

L'édition de base in vivo sauve le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford chez la souris.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Nature. 2021 janvier ; 589 (7843) : 608-614. est ce que je: 10.1038/s41586-020-03086-7. Publication en ligne le 6 janvier 2021. PMID : 33408413 ; PMCID : PMC7872200.

Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multicomposants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 mars 2021 ;40(6) :e107165. doi : 10.15252/embj.2020107165. Publication en ligne du 23 février 2021. PMID : 33619770 ; PMCID : PMC7957436.

Le SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford ProgeriaNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 décembre 2020;11(1):6274. est ce que je: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID : 33293552 ; PMCID : PMC7722762.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Les cellules endothéliales dérivées d'iPSC affectent la fonction vasculaire dans un modèle de vaisseau sanguin conçu par génie tissulaire du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. est ce que je:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

La chromatine et l'attachement du cytosquelette déterminent la morphologie nucléaire des cellules exprimant la progérine
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Journal de biophysique 5 mai 2020;118(9):2319-2332.

La lamine A/C phosphorylée dans l'intérieur du noyau se lie aux activateurs actifs associés à la transcription anormale dans la progéria
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Cellule de développement 2020;52(6):699‐713.e11. est ce que je:10.1016/j.devcel.2020.02.011

Anomalies peroxysomales et déficit en catalase dans le syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Vieillissement (Albany, New York) 2020;12(6):5195‐5208. est ce que je:10.18632/aging.102941

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Restauration de la synthèse de la matrice extracellulaire dans les cellules souches sénescentes
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. est ce que je:10.1096/fj.201900377R

Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité courants dans la progéria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. est ce que je:10.1073/pnas.1809683116

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

La diminution de la signalisation canonique de la β-caténine au cours de la différenciation des ostéoblastes contribue à l'ostéopénie dans la progéria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. est ce que je:10.1002/jbmr.3549

L'évérolimus corrige de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes des patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci US A. 2018 16 avril ;:]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206‐4211. est ce que je:10.1073/pnas.1802811115

Smurf2 régule la stabilité et le renouvellement autophagique-lysosomal de la lamine A et de sa forme associée à la maladie, la progérine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Vieillissement cellulaire. 5 février 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Publication électronique avant impression].

Une réponse cellulaire intrinsèque de type interféron relie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Représentant de cellule. 20 févr. 2018;22(8):2006-2015.

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM

Identification de nouvelles protéines interagissant avec la PDEδ. Küchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Med Chimie. 31 août 2017. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Publication électronique avant impression]Expansion nucléolaire et traduction élevée des protéines dans le vieillissement prématuré.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 30 août 2017 ;8(1):328. doi : 10.1038/s41467-017-00322-z.

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ des galas, Stanford WL. .Vieillissement cellulaire. 8 juin 2017. [Publication électronique avant impression]La metformine atténue les phénotypes cellulaires du vieillissement dans les fibroblastes dermiques du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Parc SK, Shin OS.
Exp Dermatol. 13 février 2017. [Publication électronique avant impression]La perte de H3K9me3 est corrélée à l'activation de l'ATM et aux déficits de phosphorylation de l'histone H2AX dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS One. 1er décembre 2016;11(12):e0167454. est ce que je: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG inverse le potentiel de différenciation myogénique des cellules souches sénescentes en restaurant l'organisation filamenteuse de l'ACTINE et l'expression génétique dépendante du SRF. Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Cellules souches. 28 juin 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Publication électronique avant impression]

La signalisation du récepteur de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncocible 2016;7(21):30018-30031. est ce que je:10.18632/oncotarget.9065

Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales dans la progéria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Vieillissement cellulaire.  14 décembre 2015. [Publication électronique avant impression]

Aperçu du rôle de l'immunosénescence au cours de l'infection par le virus varicelle-zona (zona) dans le modèle cellulaire vieillissant.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncocible. 14 octobre 2015. [Publication électronique avant impression]

La prolifération des cellules progeria est améliorée par le polypeptide associé à la lamina 2α (LAP2α) grâce à l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Gènes et développement. 1er octobre 2015 ;29(19):2022-36.

Le raidissement nucléaire et le ramollissement de la chromatine avec l’expression de la progérine conduisent à une réponse nucléaire atténuée à la force.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Matière molle. 28 août 2015;11(32):6412-8. Publication en ligne le 14 juillet 2015.

Groupes de gènes de coexpression dépendants du phénotype : application au vieillissement normal et prématuré.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 janv-févr;12(1):30-9.

Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses dans la progéria via la régulation négative de la poly(ADP-ribose) polymérase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci États-Unis A. 3 juin 2014 ;111(22):E2261-70. Publication en ligne le 19 mai 2014.

Le dépliage d’ordre supérieur de l’hétérochromatine satellite est un événement cohérent et précoce dans la sénescence cellulaire.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 23 décembre 2013 ;203(6):929-42.

Altérations corrélées dans l'organisation du génome, la méthylation des histones et les interactions ADN-lamine A/C dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Rés. 2013 févr.;23(2):260-9. Epub 2012 nov. 14.

Progeria : perspectives translationnelles issues de la biologie cellulaire.
Gordon LB, Cao K, Collins FS. J Cell Biol. 1er octobre 2012 ;199(1):9-13. doi : 10.1083/jcb.201207072.

Analyse d’image automatisée de la forme nucléaire : que pouvons-nous apprendre d’une cellule vieillie prématurément ?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Vieillissement (Albany, New York). Février 2012;4(2):119-32.

Analyse d'images computationnelles de la morphologie nucléaire associée à divers troubles du vieillissement spécifiques au nucléaire.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Noyau. 1er novembre 2011;2(6):570-9. Publication en ligne le 1er novembre 2011.

La rapamycine inverse les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 29 juin 2011;3(89):89ra58.

La progérine et le dysfonctionnement des télomères collaborent pour déclencher la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains normaux.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1er juillet 2011 ; 121(7):2833-44

La CTP:phosphocholine cytidylyltransférase α (CCTα) et les lamines modifient la structure de la membrane nucléaire sans affecter la synthèse de la phosphatidylcholine.
Gehrig K, Ridgway ND. Actes de Biochim Biophys. 2011 juin;1811(6):377-85.

Effet de la progérine sur l'accumulation de protéines oxydées dans les fibroblastes des patients atteints de progéria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Développement du vieillissement des mechs. 2010 janv;131(1):2-8.

Une isoforme de protéine lamine A surexprimée dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford interfère avec la mitose dans les cellules progéria et normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 mars 2007;104(12):4949-54.

HGFDFN168

L'angiopoïétine-2 inverse le dysfonctionnement des cellules endothéliales dans le système vasculaire de la progéria
Vakili S, Izydore EK, Losert L et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 18 octobre 2024. est ce que je:10.1111/acel.14375

L'expression de l'ARNm de la progérine chez les patients non atteints de HGPS est corrélée à des changements généralisés dans les isoformes de transcription
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Génome Bioinform. 2024;6(3):lqae115. Publié le 29 août 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115

Activation du stress du réticulum endoplasmique dans le vieillissement prématuré via la protéine de la membrane nucléaire interne SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Représentant de cellule. 2023;42(5):112534. est ce que je:10.1016/j.celrep.2023.112534

Modèle de cardiomyocyte dérivé de patients atteints de progeria de Hutchinson-Gilford porteurs d'une variante du gène LMNA vers 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, le 12 août 2023]. Res des tissus cellulaires. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. est ce que je:10.1007/s00441-023-03813-2

Le peptide C-terminal unique de la progérine améliore le phénotype du syndrome de Hutchinson-Gilford progéria en sauvant BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 févr.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 févr. 2023. Erratum dans: Nat Aging. 2 mai 2023;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Le lonafarnib et l'évérolimus réduisent la pathologie dans le modèle de vaisseau sanguin artificiel dérivé d'iPSC du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 mars ;13(1):5032. doi : 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID : 36977745 ; PMCID : PMC10050176.

Le profilage transcriptionnel des fibroblastes du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria révèle des déficits dans l'engagement des cellules souches mésenchymateuses à la différenciation liés aux événements précoces de l'ossification endochondrale
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [publié en ligne avant impression, 29 décembre 2022]. Élife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290

Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients atteints de progéria Hutchinson-Gilford par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 3 octobre 2022. est ce que je:10.3390/ijms231911733

L'activation altérée du gène LEF1 accélère la différenciation des kératinocytes dérivés des cellules iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Publié le 14 mai 2022. doi:10.3390/ijms23105499

Traitement à base d'isoprénylcystéine carboxyméthyltransférase pour le syndrome de Hutchinson-Gilford progéria
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

La thérapie par télomérase inverse la sénescence vasculaire et prolonge la durée de vie des souris atteintes de progéria
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [publié en ligne avant impression, 14 août 2021]. Coeur européen J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Mécanismes de l'incompétence angiogénique dans la progéria de Hutchinson-Gilford via la régulation négative de la NOS endothéliale.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 juin 2021 : e13388. doi : 10.1111/acel.13388. Publication électronique avant impression. PMID : 34086398.

Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars;27(3):536-545. est ce que je: 10.1038/s41591-021-01274-0. Publication en ligne le 11 mars 2021. PMID : 33707773.

L'édition de base in vivo sauve le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford chez la souris.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Nature. 2021 janvier ; 589 (7843) : 608-614. est ce que je: 10.1038/s41586-020-03086-7. Publication en ligne le 6 janvier 2021. PMID : 33408413 ; PMCID : PMC7872200.

Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multicomposants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 mars 2021 ;40(6) :e107165. doi : 10.15252/embj.2020107165. Publication en ligne du 23 février 2021. PMID : 33619770 ; PMCID : PMC7957436.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Anomalies peroxysomales et déficit en catalase dans le syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Vieillissement (Albany, New York) 2020;12(6):5195‐5208. est ce que je:10.18632/aging.102941

Les cellules endothéliales dérivées d'iPSC affectent la fonction vasculaire dans un modèle de vaisseau sanguin conçu par génie tissulaire du syndrome de Hutchinson-Gilford ProgeriaAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. est ce que je:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Restauration de la synthèse de la matrice extracellulaire dans les cellules souches sénescentes
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. est ce que je:10.1096/fj.201900377R

Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité courants dans la progéria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. est ce que je:10.1073/pnas.1809683116

La diminution de la signalisation canonique de la β-caténine au cours de la différenciation des ostéoblastes contribue à l'ostéopénie dans la progéria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. est ce que je:10.1002/jbmr.3549

L'évérolimus corrige de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes des patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci USA 2018 16 avril ;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. est ce que je:10.1073/pnas.1802811115

Smurf2 régule la stabilité et le renouvellement autophagique-lysosomal de la lamine A et de sa forme associée à la maladie, la progérine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Vieillissement cellulaire. 5 février 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Publication électronique avant impression].

Les lamines nucléoplasmiques définissent les fonctions de régulation de la croissance du polypeptide 2α associé à la lamina dans les cellules progeria. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 28 décembre 2017. pii : jcs.208462. est ce que je: 10.1242/jcs.208462. [Epub avant impression]Expansion nucléolaire et traduction élevée des protéines dans le vieillissement prématuré. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 30 août 2017;8(1):328. est ce que je: 10.1038/s41467-017-00322-z.

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ des galas, Stanford WL. .Vieillissement cellulaire. 8 juin 2017. [Publication électronique avant impression]

La perte de H3K9me3 est corrélée à l'activation de l'ATM et aux déficits de phosphorylation de l'histone H2AX dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS One. 1er décembre 2016;11(12):e0167454. est ce que je: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG inverse le potentiel de différenciation myogénique des cellules souches sénescentes en restaurant l'organisation filamenteuse de l'ACTINE et l'expression génétique dépendante du SRF.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Cellules souches. 28 juin 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Publication électronique avant impression]

Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales dans la progéria.
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La prolifération des cellules progeria est améliorée par le polypeptide associé à la lamina 2α (LAP2α) grâce à l'expression de protéines de la matrice extracellulaire.
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Le raidissement nucléaire et le ramollissement de la chromatine avec l’expression de la progérine conduisent à une réponse nucléaire atténuée à la force.
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Groupes de gènes de coexpression dépendants du phénotype : application au vieillissement normal et prématuré.
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Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses dans la progéria via la régulation négative de la poly(ADP-ribose) polymérase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci États-Unis A. 3 juin 2014 ;111(22):E2261-70. Publication en ligne le 19 mai 2014.

Altérations corrélées dans l'organisation du génome, la méthylation des histones et les interactions ADN-lamine A/C dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Rés. 2013 févr.;23(2):260-9. Epub 2012 nov. 14.

Analyse d’image automatisée de la forme nucléaire : que pouvons-nous apprendre d’une cellule vieillie prématurément ?
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Analyse d'images computationnelles de la morphologie nucléaire associée à divers troubles du vieillissement spécifiques au nucléaire.
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La rapamycine inverse les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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Effet de la progérine sur l'accumulation de protéines oxydées dans les fibroblastes des patients atteints de progéria Hutchinson Gilford.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Développement du vieillissement des mechs. 2010 janv;131(1):2-8.

Une isoforme de protéine lamine A surexprimée dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford interfère avec la mitose dans les cellules progéria et normales.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 20 mars 2007;104(12):4949-54.

HGADFN169

Les caractéristiques de migration aberrantes dans les fibroblastes cutanés primaires des patients atteints de la maladie de Huntington offrent un potentiel pour démêler la progression de la maladie à l'aide d'un outil d'apprentissage automatique basé sur l'image
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Comput Biol Med. Publié en ligne le 2 août 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 janvier 2023;11:1013721. est ce que je: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.

SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 26 août 2022. est ce que je:10.1038/s41419-022-05168-y

Le SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford ProgeriaNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 décembre 2020;11(1):6274. est ce que je: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID : 33293552 ; PMCID : PMC7722762.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Les corps nucléaires filiformes médiés par PML2 marquent la sénescence tardive dans le syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [publié en ligne avant impression, 29 avril 2020]. Vieillissement cellulaire.
La correction reconnaissant le PRF pour les lignées cellulaires est en attente

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

Le bleu de méthylène atténue les anomalies nucléaires et mitochondriales dans la progéria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Vieillissement cellulaire.  14 décembre 2015. [Publication électronique avant impression]

La lamine A est un activateur endogène de SIRT6 et favorise la réparation de l'ADN médiée par SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Représentant de cellule. 17 novembre 2015 ; 13(7) : 1396-1406. doi : 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Publication électronique du 5 novembre 2015. PMID : 26549451

Altérations corrélées dans l'organisation du génome, la méthylation des histones et les interactions ADN-lamine A/C dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Génome Rés. 2013 févr.;23(2):260-9. Epub 2012 nov. 14.

L’épuisement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l’ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris atteinte de progéria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Commune nationale. 2013;4:1868.

La rapamycine inverse les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 29 juin 2011;3(89):89ra58.

HGADFN178

Le traitement aux peptides sénothérapeutiques réduit l’âge biologique et la sénescence dans les modèles de peau humaine
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K et al. 15 février 2024;10(1):14]. Vieillissement du NPJ. 2023;9(1):10. Publié le 22 mai 2023. doi:10.1038/s41514-023-00109-1

Activation du stress du réticulum endoplasmique dans le vieillissement prématuré via la protéine de la membrane nucléaire interne SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Représentant de cellule. 2023;42(5):112534. est ce que je:10.1016/j.celrep.2023.112534

Impact du traitement combiné par baricitinib et FTI sur l'adipogénèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publié le 9 mai 2023. est ce que je:10.3390/cells12101350

Établissement et caractérisation des lignées cellulaires fibroblastes de la progéria immortalisées par la technologie hTERT de Hutchinson-Gilford
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Publié le 6 septembre 2022. doi:10.3390/cells11182784

Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients atteints de progéria Hutchinson-Gilford par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 3 octobre 2022. est ce que je:10.3390/ijms231911733

Auto-assemblage de nucléoïdes mitochondriaux multicomposants par séparation de phase.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 mars 2021 ;40(6) :e107165. doi : 10.15252/embj.2020107165. Publication en ligne du 23 février 2021. PMID : 33619770 ; PMCID : PMC7957436.

Les complexes de pores nucléaires se regroupent dans les noyaux dysmorphiques des cellules normales et progéria pendant la sénescence réplicative.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 janvier 2021 ;10(1):153. doi : 10.3390/cells10010153. PMID : 33466669 ; PMCID : PMC7828780.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

La séquestration de la progérine du PCNA favorise l'effondrement de la fourche de réplication et la mauvaise localisation du XPA dans les syndromes progéroïdes liés à la laminopathie
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM

Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford expriment de faibles niveaux de progérine in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Ouvert. 15 juin 2012;1(6):516-26. Publication en ligne le 16 avril 2012.

HGADFN188

Les caractéristiques de migration aberrantes dans les fibroblastes cutanés primaires des patients atteints de la maladie de Huntington offrent un potentiel pour démêler la progression de la maladie à l'aide d'un outil d'apprentissage automatique basé sur l'image
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Comput Biol Med. Publié en ligne le 2 août 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 janvier 2023;11:1013721. est ce que je: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.

Établissement et caractérisation des lignées cellulaires fibroblastes de la progéria immortalisées par la technologie hTERT de Hutchinson-Gilford
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Publié le 6 septembre 2022. doi:10.3390/cells11182784

SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 26 août 2022. est ce que je:10.1038/s41419-022-05168-y

Les complexes de pores nucléaires se regroupent dans les noyaux dysmorphiques des cellules normales et progéria pendant la sénescence réplicative.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 janvier 2021 ;10(1):153. doi : 10.3390/cells10010153. PMID : 33466669 ; PMCID : PMC7828780.

Le SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford ProgeriaNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 décembre 2020;11(1):6274. est ce que je: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID : 33293552 ; PMCID : PMC7722762.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

L'inhibition de la signalisation JAK-STAT avec le baricitinib réduit l'inflammation et améliore l'homéostasie cellulaire dans les cellules progéria
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellules 2019;8(10):1276. Publié le 18 octobre 2019. doi:10.3390/cells8101276

L'analyse des mutations somatiques identifie des signes de sélection lors du vieillissement in vitro des fibroblastes dermiques primaires
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(6):e13010. est ce que je:10.1111/acel.13010

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Les isoformes p53 régulent le vieillissement prématuré des cellules humaines.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Oncogène. 12 février 2018. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [Publication électronique avant impression]

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

Le temsirolimus sauve partiellement le phénotype cellulaire de la progéria de Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Publié le 29 décembre 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

La progérine altère la maintenance des chromosomes en épuisant le CENP-F des kinétochores en métaphase dans les fibroblastes de la progéria de Hutchinson-Gilford
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncocible 2016;7(17):24700-24718. est ce que je:10.18632/oncotarget.8267

Le sulforaphane améliore la clairance de la progérine dans les fibroblastes de la progéria Hutchinson-Gilford.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Vieillissement cellulaire. 16 décembre 2014 : 1-14.

L’épuisement de la méthyltransférase Suv39h1 améliore la réparation de l’ADN et prolonge la durée de vie dans un modèle de souris atteinte de progéria.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Commune nationale. 2013;4:1868.

Les cellules souches adultes naïves de patients atteints du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford expriment de faibles niveaux de progérine in vivo.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Ouvert. 15 juin 2012;1(6):516-26. Publication en ligne le 16 avril 2012.

Signalisation défectueuse de la lamine A-Rb dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et inversion par inhibition de la farnésyltransférase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 15 juin 2010;5(6):e11132.

HGADFN271

Amélioration de l'homéostasie cellulaire : des composés botaniques ciblés stimulent les fonctions de santé cellulaire dans les fibroblastes vieillissants normaux et prématurés
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolécules. 2024;14(10):1310. Publié le 16 octobre 2024. doi:10.3390/biom14101310

Les caractéristiques de migration aberrantes dans les fibroblastes cutanés primaires des patients atteints de la maladie de Huntington offrent un potentiel pour démêler la progression de la maladie à l'aide d'un outil d'apprentissage automatique basé sur l'image
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Comput Biol Med. Publié en ligne le 2 août 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 janvier 2023;11:1013721. est ce que je: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.

Le SAMMY-seq révèle une altération précoce de l'hétérochromatine et une dérégulation des gènes bivalents dans le syndrome de Hutchinson-Gilford ProgeriaNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 décembre 2020;11(1):6274. est ce que je: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID : 33293552 ; PMCID : PMC7722762.

Dérégulation épigénétique des domaines associés à la lamina dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Köhler F, Bormann F, Raddatz G et al. Génome Med. 2020;12(1):46. Publié le 25 mai 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

HGADFN367

L'inhibiteur de NLRP3, le Dapansutrile, améliore l'action thérapeutique du lonafarnib sur les souris progéroïdes
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 27 août 2024. est ce que je:10.1111/acel.14272

Les caractéristiques de migration aberrantes dans les fibroblastes cutanés primaires des patients atteints de la maladie de Huntington offrent un potentiel pour démêler la progression de la maladie à l'aide d'un outil d'apprentissage automatique basé sur l'image
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Comput Biol Med. Publié en ligne le 2 août 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Modèle de cardiomyocyte dérivé de patients atteints de progeria de Hutchinson-Gilford porteurs d'une variante du gène LMNA vers 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, le 12 août 2023]. Res des tissus cellulaires. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. est ce que je:10.1007/s00441-023-03813-2

La coiffe d'actine perturbée comme nouveau biomarqueur personnalisé dans les fibroblastes primaires des patients atteints de la maladie de Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 janvier 2023;11:1013721. est ce que je: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID : 36743412 ; PMCID : PMC9889876.

SerpinE1 entraîne une signalisation pathogène cellulaire autonome dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A et al. Mort cellulaire Dis. 2022;13(8):737. Publié le 26 août 2022. est ce que je:10.1038/s41419-022-05168-y

L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de la progéria de Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B et al. [publié en ligne avant impression, le 27 août 2021]. EMBO Mole Med. 2021;e14012. est ce que je:10.15252/emmm.202114012

Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars;27(3):536-545. est ce que je: 10.1038/s41591-021-01274-0. Publication en ligne le 11 mars 2021. PMID : 33707773.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Prédire l'âge à partir du transcriptome des fibroblastes dermiques humains
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH et al. Biologie du génome 2018;19(1):221. Publié le 20 décembre 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

HGMDFN368

Amélioration de l'homéostasie cellulaire : des composés botaniques ciblés stimulent les fonctions de santé cellulaire dans les fibroblastes vieillissants normaux et prématurés
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolécules. 2024;14(10):1310. Publié le 16 octobre 2024. doi:10.3390/biom14101310

L'inhibiteur de NLRP3, le Dapansutrile, améliore l'action thérapeutique du lonafarnib sur les souris progéroïdes
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 27 août 2024. est ce que je:10.1111/acel.14272

Modèle de cardiomyocyte dérivé de patients atteints de progeria de Hutchinson-Gilford porteurs d'une variante du gène LMNA vers 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, le 12 août 2023]. Res des tissus cellulaires. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. est ce que je:10.1007/s00441-023-03813-2

L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de la progéria de Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B et al. [publié en ligne avant impression, le 27 août 2021]. EMBO Mole Med. 2021;e14012. est ce que je:10.15252/emmm.202114012

Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars;27(3):536-545. est ce que je: 10.1038/s41591-021-01274-0. Publication en ligne le 11 mars 2021. PMID : 33707773.

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

HGFDFN369

Amélioration de l'homéostasie cellulaire : des composés botaniques ciblés stimulent les fonctions de santé cellulaire dans les fibroblastes vieillissants normaux et prématurés
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomolécules. 2024;14(10):1310. Publié le 16 octobre 2024. doi:10.3390/biom14101310

Modèle de cardiomyocyte dérivé de patients atteints de progeria de Hutchinson-Gilford porteurs d'une variante du gène LMNA vers 1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, le 12 août 2023]. Res des tissus cellulaires. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. est ce que je:10.1007/s00441-023-03813-2

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Agi

HGADFN370

Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité courants dans la progéria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. est ce que je:10.1073/pnas.1809683116

HGMDFN371

Des connexions nucléocytosquelettiques déséquilibrées créent des défauts de polarité courants dans la progéria et le vieillissement physiologique
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. est ce que je:10.1073/pnas.1809683116

HGADFN496

Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars;27(3):536-545. est ce que je: 10.1038/s41591-021-01274-0. Publication en ligne le 11 mars 2021. PMID : 33707773.

HGMDFN717

Modèle de cardiomyocyte dérivé de patients atteints de progeria de Hutchinson-Gilford porteurs d'une variante du gène LMNA vers 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [publié en ligne avant impression, le 12 août 2023]. Res des tissus cellulaires. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. est ce que je:10.1007/s00441-023-03813-2

HGMDFN718

Une approche thérapeutique antisens ciblée pour le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 mars;27(3):536-545. est ce que je: 10.1038/s41591-021-01274-0. Publication en ligne le 11 mars 2021. PMID : 33707773.

PSADFN086
(anciennement HGADFN086)

 Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, État de New York).

L'augmentation de l'expression de la progérine associée à des mutations inhabituelles du gène LMNA provoque des syndromes progéroïdes graves.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. 2007 sept;28(9):882-9.

PSADFN257

Une réponse cellulaire intrinsèque de type interféron relie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Représentant de cellule. 20 févr. 2018;22(8):2006-2015.

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

La signalisation du récepteur de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncocible 2016;7(21):30018-30031. est ce que je:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN317

Impact du traitement combiné par baricitinib et FTI sur l'adipogénèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publié le 9 mai 2023. est ce que je:10.3390/cells12101350

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

PSADFN318

Impact du traitement combiné par baricitinib et FTI sur l'adipogénèse dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria et autres laminopathies lipodystrophiques
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Publié le 9 mai 2023. est ce que je:10.3390/cells12101350

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

PSFDFN319

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

La rapamycine inverse les phénotypes cellulaires et améliore la clairance des protéines mutantes dans les cellules du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 29 juin 2011;3(89):89ra58.

PSMDFN326

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

PSFDFN327

Une réponse cellulaire intrinsèque de type interféron relie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Représentant de cellule. 20 févr. 2018;22(8):2006-2015.

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

La signalisation du récepteur de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncocible 2016;7(21):30018-30031. est ce que je:10.18632/oncotarget.9065

PSMDFN346

Une réponse cellulaire intrinsèque de type interféron relie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Représentant de cellule. 20 févr. 2018;22(8):2006-2015.

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

La signalisation du récepteur de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncocible 2016;7(21):30018-30031. est ce que je:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN363

L'inhibiteur de la farnésyl transférase (FTI) lonafarnib améliore la morphologie nucléaire des fibroblastes déficients en ZMPSTE24 chez les patients atteints du trouble progéroïde MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juge DP, Gordon LB, Michaelis S. Noyau. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN373

Le ciblage de l'enzyme de conversion RAS 1 permet de surmonter la sénescence et d'améliorer les phénotypes de type progéria du déficit en ZMPSTE24
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Cellule vieillissante. Août 2020 ; 19(8) : e13200. est ce que je: 10.1111/acel.13200. Publication en ligne le 24 juillet 2020. PMID : 32910507 ; PMCID : PMC7431821.

PSADFN392

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Une réponse cellulaire intrinsèque de type interféron relie le stress de réplication au vieillissement cellulaire causé par la progérine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Représentant de cellule. 20 févr. 2018;22(8):2006-2015.

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

La signalisation du récepteur de la vitamine D améliore les phénotypes cellulaires du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA et al. Oncocible 2016;7(21):30018-30031. est ce que je:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN423

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSADFN485

L'inhibiteur de la farnésyl transférase (FTI) lonafarnib améliore la morphologie nucléaire des fibroblastes déficients en ZMPSTE24 chez les patients atteints du trouble progéroïde MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juge DP, Gordon LB, Michaelis S. Noyau. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN542

L'inhibiteur de la farnésyl transférase (FTI) lonafarnib améliore la morphologie nucléaire des fibroblastes déficients en ZMPSTE24 chez les patients atteints du trouble progéroïde MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, juge DP, Gordon LB, Michaelis S. Noyau. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN386

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Le MG132 induit la clairance de la progérine et améliore les phénotypes de la maladie dans les cellules des patients atteints de type HGPS
Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Cellules. 2022;11(4):610. Publié le 10 février 2022. doi:10.3390/cells11040610

PSMDFN371

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSMDFN387

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSFDFN388

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSMDFN393

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-GilfordBar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

PSFDFN394

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

PSADFN414

L'évérolimus corrige de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes des patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci US A. 2018 16 avril ;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. est ce que je:10.1073/pnas.1802811115

PSADFN425

L'évérolimus corrige de multiples défauts cellulaires dans les fibroblastes des patients atteints de laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [la correction publiée apparaît dans Proc Natl Acad Sci US A. 2018 16 avril ;:].

HGADFN003 iPS1B

Les cellules endothéliales dérivées d'iPSC affectent la fonction vasculaire dans un modèle de vaisseau sanguin conçu par génie tissulaire du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. est ce que je:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

La phosphorylation de la progérine en interphase est plus faible et moins mécanosensible que celle de la lamin-A,C dans les cellules souches mésenchymateuses dérivées d'iPS
Cho S, Abbas A, Irianto J et al. Noyau 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normalChen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

HGADFN003 iPS1C

Un modèle vasculaire basé sur la progéria identifie les réseaux associés au vieillissement et aux maladies cardiovasculaires
Ngubo M, Chen Z, McDonald D et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 4 avril 2024. est ce que je:10.1111/acel.14150

Les cellules endothéliales dérivées d'iPSC affectent la fonction vasculaire dans un modèle de vaisseau sanguin conçu par génie tissulaire du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. est ce que je:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire. 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

HGADFN003 iPS1D

Le lonafarnib et l'évérolimus réduisent la pathologie dans le modèle de vaisseau sanguin artificiel dérivé d'iPSC du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 mars ;13(1):5032. doi : 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID : 36977745 ; PMCID : PMC10050176.

Les cellules endothéliales dérivées d'iPSC affectent la fonction vasculaire dans un modèle de vaisseau sanguin conçu par génie tissulaire du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E et al. Rapports sur les cellules souches 2020;14(2):325‐337. est ce que je:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées des cellules iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford chez l'homme
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

HGMDFN090 iPS1B

Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées des cellules iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford chez l'homme
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

 La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire. 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

HGMDFN090 iPS1C

Un modèle vasculaire basé sur la progéria identifie les réseaux associés au vieillissement et aux maladies cardiovasculaires
Ngubo M, Chen Z, McDonald D et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 4 avril 2024. est ce que je:10.1111/acel.14150

Modèle de vieillissement pour l'analyse des risques de proarythmie induite par les médicaments à l'aide de cardiomyocytes différenciés à partir de cellules souches pluripotentes induites dérivées de patients atteints de progéria
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Publié le 26 juillet 2023. doi:10.3390/ijms241511959

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire. 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

HGADFN167 iPS1J

Modèle de vieillissement pour l'analyse des risques de proarythmie induite par les médicaments à l'aide de cardiomyocytes différenciés à partir de cellules souches pluripotentes induites dérivées de patients atteints de progéria
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Publié le 26 juillet 2023. doi:10.3390/ijms241511959

Modélisation du vieillissement cardiaque prématuré à l'aide de cellules souches pluripotentes induites issues d'un patient atteint du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modélisation du vieillissement cardiaque prématuré avec des cellules souches pluripotentes induites d'un patient atteint du syndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Physiol avant. 2022;13:1007418. Publié le 23 novembre 2022. doi:10.3389/fphys.2022.1007418

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire. 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses dans la progéria via la régulation négative de la poly(ADP-ribose) polymérase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(22):E2261-E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111

HGADFN167 iPS1Q

Sénescence vasculaire dans la progéria : rôle du dysfonctionnement endothélial
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Publié le 28 juillet 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées des cellules iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford chez l'homme
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

HGFDFN168 iPS1D2

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire. 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

 Mécanismes contrôlant la mort des cellules musculaires lisses dans la progéria via la régulation négative de la poly(ADP-ribose) polymérase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261-E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111

HGFDFN168 iPS1P

Sénescence vasculaire dans la progéria : rôle du dysfonctionnement endothélial
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Publié le 28 juillet 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

Dysfonctionnement des cellules endothéliales dérivées des cellules iPSC dans le syndrome de Hutchinson-Gilford chez l'homme
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Cycle cellulaire 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

La reprogrammation des fibroblastes de la progéria rétablit un paysage épigénétique normal
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Vieillissement cellulaire 2017;16(4):870‐887. est ce que je:10.1111/acel.12621

HGALBV009

L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de la progéria de Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B et al. [publié en ligne avant impression, le 27 août 2021]. EMBO Mole Med. 2021;e14012. est ce que je:10.15252/emmm.202114012

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Vieillissement cellulaire. 2011 déc;10(6):1011-20. Epub 2011 oct. 11.

Allèles à faible et forte expression du gène LMNA : implications pour le développement de la maladie de la laminopathie.
Rodriguez S, Eriksson M. PLoS Un. 2011;6(9):e25472. Epub 29 sept. 2011.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003 ;423(6937):293-8. Publication en ligne le 25 avril 2003.

HGMLBV010

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Vieillissement cellulaire. 2011 déc;10(6):1011-20. Epub 2011 oct. 11.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003 ;423(6937):293-8. Publication en ligne le 25 avril 2003.

HGALBV011

Allèles à faible et forte expression du gène LMNA : implications pour le développement de la maladie de la laminopathie.
Rodriguez S, Eriksson M. PLoS Un. 2011;6(9):e25472. Epub 29 sept. 2011.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003 ;423(6937):293-8. Publication en ligne le 25 avril 2003.

HGMLBV013

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003 ;423(6937):293-8. Publication en ligne le 25 avril 2003.

HGFLBV021

L'inhibition de l'inflammasome NLRP3 améliore la durée de vie dans le modèle animal murin de la progéria de Hutchinson-Gilford
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B et al. [publié en ligne avant impression, le 27 août 2021]. EMBO Mole Med. 2021;e14012. est ce que je:10.15252/emmm.202114012

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Vieillissement cellulaire. 2011 déc;10(6):1011-20. Epub 2011 oct. 11.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003 ;423(6937):293-8. Publication en ligne le 25 avril 2003.

HGMLBV023

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Vieillissement cellulaire. 2011 déc;10(6):1011-20. Epub 2011 oct. 11.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGFLBV031

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGFLBV050

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGALBV057

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Vieillissement cellulaire. 2011 déc;10(6):1011-20. Epub 2011 oct. 11.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGMLBV058

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Français Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Nature. 15 mai 2003 ;423(6937):293-8. Publication en ligne le 25 avril 2003.

HGSLBV059

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGMLBV066

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Vieillissement cellulaire. 2011 déc;10(6):1011-20. Epub 2011 oct. 11.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGFLBV067

Déplétion des cellules souches dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Vieillissement cellulaire. 2011 déc;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 oct. 11.

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGALBV071

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGMLBV081

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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HGFLBV082

Des mutations ponctuelles de novo récurrentes dans la lamine A provoquent le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford.
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ADN

L'hématopoïèse clonale n'est pas fréquente dans le syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J et al. [publié en ligne avant impression, le 25 juin 2022]. Géroscience. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. est ce que je:10.1007/s11357-022-00607-2

Une nouvelle mutation somatique permet un sauvetage partiel chez un enfant atteint du syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet 2017;54(3):212-216. est ce que je:10.1136/jmedgenet-2016-104295

L'introduction transitoire de l'ARNm de la télomérase humaine améliore les caractéristiques des cellules progéria
Li Y, Zhou G, Bruno IG et al. Vieillissement cellulaire 2019;18(4):e12979. est ce que je:10.1111/acel.12979

Horloge épigénétique pour les cellules de la peau et du sang appliquée au syndrome de Hutchinson Gilford Progeria et aux études ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Vieillissement (Albany, New York). 2018;10(7):1758-1775. est ce que je:10.18632/aging.101508

Tissu d'autopsie

Remodelage du protéome de la matrice extracellulaire cardiaque au cours du vieillissement chronologique et pathologique
Santinha D, Vilaça A, Estronca L et al. Mol Protéomique cellulaire. 2024;23(1):100706. est ce que je:10.1016/j.mcpro.2023.100706

Athérosclérose chez les humains anciens, syndromes de vieillissement accéléré et vieillissement normal : la protéine lamine est-elle un lien commun ?
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Coeur de globe. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001

Pathologie cardiovasculaire dans la progéria de Hutchinson-Gilford : corrélation avec la pathologie vasculaire du vieillissement
Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Artériosclérose Thrombose Vasculaire Biol 2010;30(11):2301-2309. est ce que je:10.1161/ATVBAHA.110.209460

Le mutant de la progéria Hutchinson-Gilford, la lamine A, cible principalement les cellules vasculaires humaines, comme le détecte un anticorps anti-lamin A G608G
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. est ce que je:10.1073/pnas.0511133103

Plasma

La niche vasculaire vieillissante entrave l'ostéogenèse des cellules souches mésenchymateuses par la répression paracrine de l'axe Wnt
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M et al. Vieillissement cellulaire. Publié en ligne le 5 avril 2024. est ce que je:10.1111/acel.14139

Le profilage métabolomique suggère des signatures systémiques du vieillissement prématuré induit par le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Métabolomique 2019;15(7):100. Publié le 28 juin 2019. doi:10.1007/s11306-019-1558-6

Progérine plasmatique chez les patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford-Progeria : développement d'immuno-essais et évaluation clinique
Gordon LB, Norris W, Hamren S et al. Circulation. 2023;147(23):1734-1744. est ce que je:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002

Sérum

La reprogrammation directe des cellules musculaires lisses et endothéliales vasculaires humaines révèle des défauts associés au vieillissement et au syndrome de progéria de Hutchinson-Gilford
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Élife. 8 septembre 2020 ; 9 : e54383. doi : 10.7554/eLife.54383. PMID : 32896271 ; PMCID : PMC7478891.

Buffy coats

Quantification de la progérine farnésylée dans les cellules de patients atteints de progéria Hutchinson-Gilford par spectrométrie de masse
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Publié le 3 octobre 2022. doi:10.3390/ijms231911733

Zokinvy (lonafarnib)

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