PRF-Zelle und Gewebe
Bank Veröffentlichungen
Veröffentlichungen aus
Die Zell- und Gewebebank der Progeria Research Foundation
Die Cell and Tissue Bank der Progeria Research Foundation hat zu den folgenden medizinischen Veröffentlichungen beigetragen, die der Einfachheit halber nach Zelllinien und anderen biologischen Probentypen kategorisiert sind.
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HGADFN001
Altersabhängiger Verlust von MMP-3 beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A. Biol. Sci. Med. Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Die mutierte Form von Lamin A, die Hutchinson-Gilford-Progerie verursacht, ist ein Biomarker der Zellalterung in der menschlichen Haut.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M., Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dez 5; 2 (12): e1269.
Die Hutchinson-Gilford-Progeria-Mutante Lamin A zielt hauptsächlich auf menschliche Gefäßzellen ab, wie durch einen Anti-Lamin A-G608G-Antikörper nachgewiesen.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci USA A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Die Aggrecan-Expression ist bei dermalen Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms erheblich und abnormal hochreguliert.
JM Lemire, C Patis, LB Gordon, JD Sandy, BP Toole, AS Weiss. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Rettung der Heterochromatin-Organisation in der Hutchinson-Gilford-Progerie durch medikamentöse Behandlung.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E., Novelli G., Parnaik K., Squarzoni S., Maraldi NM, Lattanzi G. Zelle Mol Leben Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN003
Ghrelin verzögert die vorzeitige Alterung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin verzögert die vorzeitige Alterung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom [online vor Druck veröffentlicht, 2023. Oktober 19]. Alternzelle. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Einfluss der kombinierten Behandlung mit Baricitinib und FTI auf die Adipogenese beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und anderen lipodystrophischen Laminopathien
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Veröffentlicht am 2023. Mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Das einzigartige C-terminale Progerin-Peptid verbessert den Phänotyp des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms durch die Rettung von BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2. Februar. Erratum in: Nat Aging. 2023. Mai 2: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Anti-hsa-miR-59 lindert vorzeitige Seneszenz im Zusammenhang mit dem Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom bei Mäusen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online vor Drucklegung veröffentlicht, 2022. Nov. 16]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Etablierung und Charakterisierung von hTERT-immortalisierten Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten-Zelllinien
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Zellen. 2022;11(18):2784. Veröffentlicht am 2022. September 6. doi:10.3390/cells11182784
Auswirkungen der MnTBAP- und Baricitinib-Behandlung auf Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Basel). 2022;15(8):945. Veröffentlicht am 2022. Juli 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 steuert eine zellautonome pathogene Signalgebung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Catarinella G., Nicoletti C., Bracaglia A. et al. Zelltod Dis. 2022;13(8):737. Veröffentlicht am 2022. August 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Die Gaußsche Krümmung verdünnt die Kernlamina, was den Kernbruch begünstigt, insbesondere bei hoher Dehnungsrate
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Kern. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Isoprenylcystein-Carboxylmethyltransferase-basierte Therapie für Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wissenschaft. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Die Telomerase-Therapie kehrt die vaskuläre Seneszenz um und verlängert die Lebensdauer bei Progerie-Mäusen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 14]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Baricitinib, ein JAK-STAT-Inhibitor, reduziert die zelluläre Toxizität des Farnesyltransferase-Inhibitors Lonafarnib in Progeria-Zellen
Arnold R., Vehns E., Randl H., Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Veröffentlicht 2021 Jul 12. doi:10.3390/ijms22147474
Einfluss der Progerin-Expression auf die Adipogenese in Hutchinson-Gilford-Progerie-Hautvorläuferzellen
Najdi F, Krüger P, Djabali K. Die Zellen. 2021;10(7):1598. Veröffentlicht am 2021. Juni 25. doi:10.3390/cells10071598
Selbstorganisation von mehrkomponentigen mitochondrialen Nukleoiden durch Phasentrennung.
Feric M., Demarest TG, Tian J., Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021, 15. März; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23. Februar. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Kernporenkomplex-Cluster in dysmorphen Kernen von Normal- und Progeriezellen während der replikativen Seneszenz.
Röhrl JM, Arnold R., Djabali K. Cells. 2021, 14. Januar; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Die Hemmung der JAK-STAT-Signalübertragung mit Baricitinib reduziert die Entzündung und verbessert die zelluläre Homöostase in Progeriezellen
Liu C., Arnold R., Henriques G., Djabali K. Die Zellen 2019; 8 (10): 1276. Veröffentlicht 2019, 18. Oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Die Analyse somatischer Mutationen identifiziert Anzeichen einer Selektion während der In-Vitro-Alterung primärer dermaler Fibroblasten
Narisu N., Rothwell R., Vrtačnik P. et al. Alternzelle 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Autophagische Entfernung von farnesylierten carboxyterminalen Laminpeptiden
Lu X, Djabali K. Die Zellen 2018; 7 (4): 33. Veröffentlicht 2018 Apr 23. doi: 10.3390 / cells7040033
Das Targeting des Phospholipase A2-Rezeptors verbessert vorzeitige Alterungsphänotypen
Griveau A., Wiel C., Le Calvé B. et al. Alternzelle 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Eine zellinterne Interferon-ähnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit zellulärem Altern, das durch Progerin verursacht wird.
Kreienkamp R., Graziano S., Coll-Bonfill N., Bedia-Diaz G., Cybulla E., Vindigni A., Dorsett D., Kubben N., Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 Februar 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische Lamine definieren wachstumsregulierende Funktionen des Lamina-assoziierten Polypeptids 2α in Progeriezellen. Vidak S., Georgiou K., Fichtinger P., Naetar N., Dechat T., Foisner R. J., Cell Sci. 2017 Dez 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub vor Druck]
Die intermittierende Behandlung mit Farnesyltransferase-Inhibitor und Sulforaphan verbessert die zelluläre Homöostase bei Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rettet teilweise den zellulären Phänotyp von Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Veröffentlicht am 2016. Dezember 29 doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin beeinträchtigt die Chromosomenerhaltung durch Abbau von CENP-F aus Metaphasenkinetochoren in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Alternzelle. 2017 Jun 8. [Epub vor Druck]Die permanente Farnesylierung von mit Progerie verbundenen Lamin A-Mutanten beeinträchtigt die Phosphorylierung an Serin 22 während der Interphase. Moiseeva O., Lopes-Paciencia S., Huot G., Lessard F., Ferbeyre G. Hautalterung . 2016 Feb;8(2):366-81.
Die permanente Farnesylierung von Lamin A-Mutanten, die mit Progerie verbunden sind, beeinträchtigt die Phosphorylierung bei Serin 22 während der Interphase.
Moiseeva O., Lopes-Paciencia S., Huot G., Lessard F., Ferbeyre G. Hautalterung 2016 Feb;8(2):366-81.
Die Signalübertragung von Vitamin-D-Rezeptoren verbessert die zellulären Phänotypen des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Kreienkamp R., Croke M., Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Lamin A ist ein endogener SIRT6-Aktivator und fördert die SIRT6-vermittelte DNA-Reparatur. Ghosh S., Liu B., Wang Y., Hao Q., Zhou Z. Cell Rep. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Die Proliferation von Progeriezellen wird durch das Lamina-assoziierte Polypeptid 2 & agr; (LAP2 & agr;) durch Expression von extrazellulären Matrixproteinen verstärkt.
Vidak S., Kubben N., Dechat T., Foisner R. Gene & Entwicklung. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Sulforaphan erhöht die Progerin-Clearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Alternzelle. 2014 Dez 16: 1-14.
Der Abbau der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verlängert die Lebensdauer in einem Progeria-Mausmodell.
Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z.Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Naive adulte Stammzellen von Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom exprimieren in vivo niedrige Progerinspiegel.
Wenzel V., Roedl D., Gabriel D., Gordon L., Herlyn M., Schneider R., Ring J., Djabali K.
Biol Open. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Apr 16
Altersabhängiger Verlust von MMP-3 beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A. Biol. Sci. Med. Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Progerin- und Telomerdysfunktion wirken zusammen, um bei normalen menschlichen Fibroblasten eine zelluläre Seneszenz auszulösen.
Cao K., Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M., Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Defektes Lamin A-Rb-Signal beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Umkehrung durch Hemmung der Farnesyltransferase.
Marji J., O'Donoghue SI, McClintock D., Satagopam VP, Schneider R., Ratner D., Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
Einfluss von Progerin auf die Anreicherung oxidierter Proteine in Fibroblasten von Hutchinson-Gilford-Progerie-Patienten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Altersbedingte Chromatindefekte durch Verlust des NURD-Komplexes.
Pegoraro G., Kubben N., Wickert U., Göhler H., Hoffmann K., Misteli T. Nat Zelle Biol. 2009 Oct;11(10):1261-7.
Lamin A-abhängige Fehlregulation adulter Stammzellen im Zusammenhang mit beschleunigter Alterung.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Zelle Biol. 2008 Apr;10(4):452-9.
Die Störung des Wildtyp-Lamin-A-Metabolismus führt zu einem progeroiden Phänotyp.
Candelario J., Sudhakar S., Navarro S., Reddy S., Comai L. Alternzelle. 2008 Jun;7(3):355-67
Veränderungen der Mitose und des Fortschreitens des Zellzyklus, die durch einen mutierten Lamin A verursacht werden, der bekanntermaßen das Altern des Menschen beschleunigt.
Dechat T., Shimi T., Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
Die mutierte Form von Lamin A, die Hutchinson-Gilford-Progerie verursacht, ist ein Biomarker der Zellalterung in der menschlichen Haut.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M., Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dez 5; 2 (12): e1269.
Eine beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom überexprimierte Lamin-A-Protein-Isoform beeinträchtigt die Mitose bei Progerie und normalen Zellen.
Cao K., Capell BC, Erdos MR, Djabali K., Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
Die Hutchinson-Gilford-Progeria-Mutante Lamin A zielt hauptsächlich auf menschliche Gefäßzellen ab, wie durch einen Anti-Lamin A-G608G-Antikörper nachgewiesen.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci USA A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Die Aggrecan-Expression ist bei dermalen Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms erheblich und abnormal hochreguliert.
JM Lemire, C Patis, LB Gordon, JD Sandy, BP Toole, AS Weiss. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Rettung der Heterochromatin-Organisation in der Hutchinson-Gilford-Progerie durch medikamentöse Behandlung.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E., Novelli G., Parnaik K., Squarzoni S., Maraldi NM, Lattanzi G. Zelle Mol Leben Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Genomische Instabilität bei vorzeitiger Alterung aufgrund von Laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Eine unvollständige Verarbeitung von mutiertem Lamin A in der Hutchinson-Gilford-Progerie führt zu nuklearen Anomalien, die durch die Hemmung der Farnesyltransferase aufgehoben werden.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
Die Akkumulation von mutiertem Lamin A führt zu progressiven Änderungen der Kernarchitektur beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M., Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S., Mendez M., Varga R., Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2004 Jun 15;101(24):8963-8.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
PSADFN004
Eine unvollständige Verarbeitung von mutiertem Lamin A in der Hutchinson-Gilford-Progerie führt zu nuklearen Anomalien, die durch die Hemmung der Farnesyltransferase aufgehoben werden.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN005
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN008
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN014
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Das einzigartige C-terminale Progerin-Peptid verbessert den Phänotyp des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms durch die Rettung von BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2. Februar. Erratum in: Nat Aging. 2023. Mai 2: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Quantifizierung von farnesyliertem Progerin in Hutchinson-Gilford-Progeria-Patientenzellen durch Massenspektrometrie
Camafeita E., Jorge I., Rivera-Torres J., Andrés V., Vázquez J. Int. J. Mol Sci. 2022;23(19):11733. Veröffentlicht am 2022. Oktober 3. doi:10.3390/ijms231911733
Die Telomerase-Therapie kehrt die vaskuläre Seneszenz um und verlängert die Lebensdauer bei Progerie-Mäusen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 14]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Selbstorganisation von mehrkomponentigen mitochondrialen Nukleoiden durch Phasentrennung.
Feric M., Demarest TG, Tian J., Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021, 15. März; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23. Februar. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Chromatin und Cytoskelett-Tethering bestimmen die Kernmorphologie in Progerin-exprimierenden Zellen
Lionetti MC, Bonfanti S., Fumagalli MR, Budrikis Z., Font-Clos F., Costantini G., Chepizhko O., Zapperi S., La Porta CAM. Biophysikalisches Journal 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Eine zellinterne Interferon-ähnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit zellulärem Altern, das durch Progerin verursacht wird.
Kreienkamp R., Graziano S., Coll-Bonfill N., Bedia-Diaz G., Cybulla E., Vindigni A., Dorsett D., Kubben N., Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 Februar 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische Lamine definieren wachstumsregulierende Funktionen des Lamina-assoziierten Polypeptids 2α in Progeriezellen. Vidak S., Georgiou K., Fichtinger P., Naetar N., Dechat T., Foisner R. J., Cell Sci. 2017 Dez 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub vor Druck]
Die Progerin-Sequestrierung von PCNA fördert den Kollaps der Replikationsgabel und die Fehllokalisierung von XPA bei laminopathiebedingten Progeroid-Syndromen
Hilton BA, Liu J., Cartwright BM, et al. FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
Die Signalübertragung von Vitamin-D-Rezeptoren verbessert die zellulären Phänotypen des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Kreienkamp R., Croke M., Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Alternzelle. 2017 Jun 8. [Epub vor Druck]
Methylenblau lindert nukleare und mitochondriale Anomalien der Progerie.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K., Zhang H., Tariq Z, Wu D., Ko E., LaDana C., Sesaki H., Cao K. Aging Cell. 2015 Dez 14. [Epub vor Druck]
Die Proliferation von Progeriezellen wird durch das Lamina-assoziierte Polypeptid 2 & agr; (LAP2 & agr;) durch Expression von extrazellulären Matrixproteinen verstärkt.
Vidak S., Kubben N., Dechat T., Foisner R. Gene & Entwicklung. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Die Entfaltung von Satelliten-Heterochromatin höherer Ordnung ist ein konsistentes und frühes Ereignis bei der Seneszenz von Zellen.
Swanson EC, Manning B., Zhang H., Lawrence JB. J Zelle Biol. 2013 Dez 23; 203 (6): 929-42
Korrelierte Veränderungen der Genomorganisation, der Histonmethylierung und der DNA-Lamin-A / C-Wechselwirkungen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H., Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J., Cao K. Genome Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Vergleich der konstitutionellen und Replikationsstress-induzierten Genomstrukturvariation durch SNP-Array- und Mate-Pair-Sequenzierung.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyon RH Jr., Glover TW, Wilson TE. Genetik. 2011 Mar;187(3):675-83.
Hydroxyharnstoff induziert De-novo-Kopienzahlvarianten in menschlichen Zellen.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Oct 18;108(42):17360-5
Progerin- und Telomerdysfunktion wirken zusammen, um bei normalen menschlichen Fibroblasten eine zelluläre Seneszenz auszulösen.
Cao K., Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M., Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: Phosphocholincytidylyltransferase & agr; (CCT & agr;) und Lamine verändern die Kernmembranstruktur, ohne die Phosphatidylcholinsynthese zu beeinflussen.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Einfluss von Progerin auf die Anreicherung oxidierter Proteine in Fibroblasten von Hutchinson-Gilford-Progerie-Patienten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Replikationsstress induziert genomweite Kopienzahländerungen in menschlichen Zellen, die polymorphen und pathogenen Varianten ähneln.
Arlt MF, Mulle JG, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet. 2009 Mar;84(3):339-50.
Eine beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom überexprimierte Lamin-A-Protein-Isoform beeinträchtigt die Mitose bei Progerie und normalen Zellen.
Cao K., Capell BC, Erdos MR, Djabali K., Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
Eine unvollständige Verarbeitung von mutiertem Lamin A in der Hutchinson-Gilford-Progerie führt zu nuklearen Anomalien, die durch die Hemmung der Farnesyltransferase aufgehoben werden.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN122
Gestörte Aktinkappe als neuer personalisierter Biomarker in primären Fibroblasten von Huntington-Patienten
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023. Januar 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMC-ID: PMC9889876.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-vermittelte fadenartige Kernkörper markieren die späte Seneszenz beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Wang M., Wang L., Qian M. et al. [Online veröffentlicht vor Drucklegung, 2020. April 29]. Alternzelle
Die Korrektur zur Bestätigung von PRF für Zelllinien steht noch aus
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Metformin lindert alternde zelluläre Phänotypen bei Hautfibroblasten mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 Feb 13. [Epub vor Druck]Lamin A ist ein endogener SIRT6-Aktivator und fördert die SIRT6-vermittelte DNA-Reparatur. Ghosh S., Liu B., Wang Y., Hao Q., Zhou Z. Cell Rep. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Einblicke in die Rolle der Immunosensitivität während einer Varicella-Zoster-Virus-Infektion (Gürtelrose) im alternden Zellmodell.
Kim JA, Park SK, Kumar M., Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 Okt 14. [Epub vor Druck]Der Abbau der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verlängert die Lebensdauer in einem Progeria-Mausmodell.
Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
HGADFN127
Ghrelin verzögert die vorzeitige Alterung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin verzögert die vorzeitige Alterung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom [online vor Druck veröffentlicht, 2023. Oktober 19]. Alternzelle. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Gestörte Aktinkappe als neuer personalisierter Biomarker in primären Fibroblasten von Huntington-Patienten
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023. Januar 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMC-ID: PMC9889876.
Etablierung und Charakterisierung von hTERT-immortalisierten Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten-Zelllinien
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Zellen. 2022;11(18):2784. Veröffentlicht am 2022. September 6. doi:10.3390/cells11182784
Auswirkungen der MnTBAP- und Baricitinib-Behandlung auf Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Basel). 2022;15(8):945. Veröffentlicht am 2022. Juli 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 steuert eine zellautonome pathogene Signalgebung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Catarinella G., Nicoletti C., Bracaglia A. et al. Zelltod Dis. 2022;13(8):737. Veröffentlicht am 2022. August 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Baricitinib, ein JAK-STAT-Inhibitor, reduziert die zelluläre Toxizität des Farnesyltransferase-Inhibitors Lonafarnib in Progeria-Zellen
Arnold R., Vehns E., Randl H., Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Veröffentlicht 2021 Jul 12. doi:10.3390/ijms22147474
Einfluss der Progerin-Expression auf die Adipogenese in Hutchinson-Gilford-Progerie-Hautvorläuferzellen
Najdi F, Krüger P, Djabali K. Die Zellen. 2021;10(7):1598. Veröffentlicht am 2021. Juni 25. doi:10.3390/cells10071598
Selbstorganisation von mehrkomponentigen mitochondrialen Nukleoiden durch Phasentrennung.
Feric M., Demarest TG, Tian J., Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021, 15. März; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23. Februar. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Kernporenkomplex-Cluster in dysmorphen Kernen von Normal- und Progeriezellen während der replikativen Seneszenz.
Röhrl JM, Arnold R., Djabali K. Cells. 2021, 14. Januar; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Die Hemmung der JAK-STAT-Signalübertragung mit Baricitinib reduziert die Entzündung und verbessert die zelluläre Homöostase in Progeriezellen
Liu C., Arnold R., Henriques G., Djabali K. Die Zellen 2019; 8 (10): 1276. Veröffentlicht 2019, 18. Oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Autophagische Entfernung von farnesylierten carboxyterminalen Laminpeptiden
Lu X, Djabali K. Die Zellen 2018; 7 (4): 33. Veröffentlicht 2018 Apr 23. doi: 10.3390 / cells7040033
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Al
Die intermittierende Behandlung mit Farnesyltransferase-Inhibitor und Sulforaphan verbessert die zelluläre Homöostase bei Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rettet teilweise den zellulären Phänotyp von Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Veröffentlicht am 2016. Dezember 29 doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin beeinträchtigt die Chromosomenerhaltung durch Abbau von CENP-F aus Metaphasenkinetochoren in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Metformin lindert alternde zelluläre Phänotypen bei Hautfibroblasten mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 Feb 13. [Epub vor Druck]
Einblicke in die Rolle der Immunosensitivität während einer Varicella-Zoster-Virus-Infektion (Gürtelrose) im alternden Zellmodell.
Kim JA, Park SK, Kumar M., Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 Okt 14. [Epub vor Druck]
Sulforaphan erhöht die Progerin-Clearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Alternzelle. 2014 Dez 16: 1-14.
Eine proteomische Studie zum Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom: Anwendung der 2D-Chromotographie bei einer vorzeitigen Alterungskrankheit.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jan 27; 417 (4): 1119-26. Epub 2011 Dec 24.
Altersabhängiger Verlust von MMP-3 beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A. Biol. Sci. Med. Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
CTP: Phosphocholincytidylyltransferase & agr; (CCT & agr;) und Lamine verändern die Kernmembranstruktur, ohne die Phosphatidylcholinsynthese zu beeinflussen.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Defektes Lamin A-Rb-Signal beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Umkehrung durch Hemmung der Farnesyltransferase.
Marji J., O'Donoghue SI, McClintock D., Satagopam VP, Schneider R., Ratner D., Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
Erhöhte Mechanosensitivität und Kernsteifigkeit in Hutchinson-Gilford-Progeriezellen: Wirkung von Farnesyltransferase-Inhibitoren.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell. 2008 Jun;7(3):383-93.
Veränderungen der Mitose und des Fortschreitens des Zellzyklus, die durch einen mutierten Lamin A verursacht werden, der bekanntermaßen das Altern des Menschen beschleunigt.
Dechat T., Shimi T., Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4955-60.
Die mutierte Form von Lamin A, die Hutchinson-Gilford-Progerie verursacht, ist ein Biomarker der Zellalterung in der menschlichen Haut.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M., Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dez 5; 2 (12): e1269.
Die Aggrecan-Expression ist bei dermalen Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms erheblich und abnormal hochreguliert.
JM Lemire, C Patis, LB Gordon, JD Sandy, BP Toole, AS Weiss. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9
Die Hutchinson-Gilford-Progeria-Mutante Lamin A zielt hauptsächlich auf menschliche Gefäßzellen ab, wie durch einen Anti-Lamin A-G608G-Antikörper nachgewiesen.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci USA A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Rettung der Heterochromatin-Organisation in der Hutchinson-Gilford-Progerie durch medikamentöse Behandlung.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E., Novelli G., Parnaik K., Squarzoni S., Maraldi NM, Lattanzi G. Zelle Mol Leben Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Genomische Instabilität bei vorzeitiger Alterung aufgrund von Laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Neuartige progerininteraktive Partnerproteine hnRNP E1, EGF, Mel 18 und UBC9 interagieren mit Lamin A / C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Dec 16;338(2):855-61.
HGADFN136
Eine unvollständige Verarbeitung von mutiertem Lamin A in der Hutchinson-Gilford-Progerie führt zu nuklearen Anomalien, die durch die Hemmung der Farnesyltransferase aufgehoben werden.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN143
Isoprenylcystein-Carboxylmethyltransferase-basierte Therapie für Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wissenschaft. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-vermittelte fadenartige Kernkörper markieren die späte Seneszenz beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Wang M., Wang L., Qian M. et al. [Online veröffentlicht vor Drucklegung, 2020. April 29]. Alternzelle.
Die Korrektur zur Bestätigung von PRF für Zelllinien steht noch aus
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Der Abbau der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verlängert die Lebensdauer in einem Progeria-Mausmodell.
Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
CTP: Phosphocholincytidylyltransferase & agr; (CCT & agr;) und Lamine verändern die Kernmembranstruktur, ohne die Phosphatidylcholinsynthese zu beeinflussen.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Erhöhte Mechanosensitivität und Kernsteifigkeit in Hutchinson-Gilford-Progeriezellen: Wirkung von Farnesyltransferase-Inhibitoren.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell. 2008 Jun;7(3):383-93.
Die mutierte Form von Lamin A, die Hutchinson-Gilford-Progerie verursacht, ist ein Biomarker der Zellalterung in der menschlichen Haut.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M., Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 Dez 5; 2 (12): e1269.
Die Hutchinson-Gilford-Progeria-Mutante Lamin A zielt hauptsächlich auf menschliche Gefäßzellen ab, wie durch einen Anti-Lamin A-G608G-Antikörper nachgewiesen.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci USA A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
HGADFN155
Die Hemmung des NLRP3-Inflammasoms verbessert die Lebensdauer im Tiermodell der Maus von Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-vermittelte fadenartige Kernkörper markieren die späte Seneszenz beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Wang M., Wang L., Qian M. et al. [Online veröffentlicht vor Drucklegung, 2020. April 29]. Alternzelle.
Die Korrektur zur Bestätigung von PRF für Zelllinien steht noch aus
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Autophagische Entfernung von farnesylierten carboxyterminalen Laminpeptiden
Lu X, Djabali K. Die Zellen 2018; 7 (4): 33. Veröffentlicht 2018 Apr 23. doi: 10.3390 / cells7040033
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische Lamine definieren wachstumsregulierende Funktionen des Lamina-assoziierten Polypeptids 2α in Progeriezellen. Vidak S., Georgiou K., Fichtinger P., Naetar N., Dechat T., Foisner R. J., Cell Sci. 2017 Dez 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub vor Druck]
Die intermittierende Behandlung mit Farnesyltransferase-Inhibitor und Sulforaphan verbessert die zelluläre Homöostase bei Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rettet teilweise den zellulären Phänotyp von Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Veröffentlicht am 2016. Dezember 29 doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin beeinträchtigt die Chromosomenerhaltung durch Abbau von CENP-F aus Metaphasenkinetochoren in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Lamin A ist ein endogener SIRT6-Aktivator und fördert die SIRT6-vermittelte DNA-Reparatur. Ghosh S., Liu B., Wang Y., Hao Q., Zhou Z. Cell Rep. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Lamin A ist ein endogener SIRT6-Aktivator und fördert die SIRT6-vermittelte DNA-Reparatur.
Ghosh S., Liu B., Wang Y., Hao Q., Zhou Z. Cell Rep. 2015 Nov 4. [Epub vor Druck]Die Proliferation von Progeriezellen wird durch das Lamina-assoziierte Polypeptid 2 & agr; (LAP2 & agr;) durch Expression von extrazellulären Matrixproteinen verstärkt.
Vidak S., Kubben N., Dechat T., Foisner R. Gene & Entwicklung. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Sulforaphan erhöht die Progerin-Clearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Alternzelle. 2014 Dez 16: 1-14.
Die Entfaltung von Satelliten-Heterochromatin höherer Ordnung ist ein konsistentes und frühes Ereignis bei der Seneszenz von Zellen.
Swanson EC, Manning B., Zhang H., Lawrence JB. J Zelle Biol. 2013 Dezember 23; 203 (6): 929-42.
Korrelierte Veränderungen der Genomorganisation, der Histonmethylierung und der DNA-Lamin-A / C-Wechselwirkungen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H., Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J., Cao K. Genome Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Eine hemmende Rolle von Progerin im Geninduktionsnetzwerk der Adipozyten-Differenzierung von iPS-Zellen.
Xiong ZM, LaDana C., Wu D., Cao K. Hautalterung (Albany NY). 2013 Apr; 5 (4): 288-303.
Der Abbau der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verlängert die Lebensdauer in einem Progeria-Mausmodell.
Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Automatisierte Bildanalyse der Kernform: Was können wir aus einer vorzeitig gealterten Zelle lernen?
Driscoll MK, Albaner JL, Xiong ZM, Postbote M, Losert W, Cao K. Hautalterung (Albany NY). 2012 Feb; 4 (2): 119-32.
Rapamycin kehrt die zellulären Phänotypen um und erhöht die Proteinclearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom-Zellen.
Cao K., Graziotto J. J., Blair CD, Mazzulli JR., Erdos MR., Krainc D., Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Defektes Lamin A-Rb-Signal beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Umkehrung durch Hemmung der Farnesyltransferase.
Marji J., O'Donoghue SI, McClintock D., Satagopam VP, Schneider R., Ratner D., Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN164
Einfluss der kombinierten Behandlung mit Baricitinib und FTI auf die Adipogenese beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und anderen lipodystrophischen Laminopathien
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Veröffentlicht am 2023. Mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Etablierung und Charakterisierung von hTERT-immortalisierten Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten-Zelllinien
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Zellen. 2022;11(18):2784. Veröffentlicht am 2022. September 6. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq zeigt eine frühe Veränderung von Heterochromatin und eine Deregulierung zweiwertiger Gene beim Hutchinson-Gilford-Progeria-SyndromNat
Sebestyén E., Marullo F., Lucini F., Petrini C., Bianchi A., Valsoni S., Olivieri I., Antonelli L., Gregoretti F., Oliva G., Ferrari F., Lanzuolo C. Commun. 2020, 8. Dezember; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Die Hemmung der JAK-STAT-Signalübertragung mit Baricitinib reduziert die Entzündung und verbessert die zelluläre Homöostase in Progeriezellen
Liu C., Arnold R., Henriques G., Djabali K. Die Zellen 2019; 8 (10): 1276. Veröffentlicht 2019, 18. Oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Die Analyse somatischer Mutationen identifiziert Anzeichen einer Selektion während der In-Vitro-Alterung primärer dermaler Fibroblasten
Narisu N., Rothwell R., Vrtačnik P. et al. Alternzelle. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Eine verminderte kanonische β-Catenin-Signalübertragung während der Differenzierung von Osteoblasten trägt zur Osteopenie bei Progerie bei
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Autophagische Entfernung von farnesylierten carboxyterminalen Laminpeptiden
Lu X, Djabali K. Die Zellen. 2018; 7 (4): 33. Veröffentlicht 2018 Apr 23. doi: 10.3390 / cells7040033
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Die intermittierende Behandlung mit Farnesyltransferase-Inhibitor und Sulforaphan verbessert die zelluläre Homöostase bei Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten.Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncotarget. 2017 Jul 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 Sep 12.
Temsirolimus rettet teilweise den zellulären Phänotyp von Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Veröffentlicht am 2016. Dezember 29 doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Lamin A ist ein endogener SIRT6-Aktivator und fördert die SIRT6-vermittelte DNA-Reparatur. Ghosh S., Liu B., Wang Y., Hao Q., Zhou Z. Cell Rep. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Sulforaphan erhöht die Progerin-Clearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Alternzelle. 2014 Dez 16: 1-14.
Mechanismen, die den Zelltod der glatten Muskulatur bei Progerie durch Herunterregulierung der Poly (ADP-Ribose) -Polymerase 1 steuern.
Zhang H., Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014 Jun 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Mai 19.
Korrelierte Veränderungen der Genomorganisation, der Histonmethylierung und der DNA-Lamin-A / C-Wechselwirkungen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H., Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J., Cao K. Genome Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Eine hemmende Rolle von Progerin im Geninduktionsnetzwerk der Adipozyten-Differenzierung von iPS-Zellen.
Xiong ZM, LaDana C., Wu D., Cao K. Hautalterung (Albany NY). 2013 Apr; 5 (4): 288-303.
Der Abbau der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verlängert die Lebensdauer in einem Progeria-Mausmodell.
Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Naive adulte Stammzellen von Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom exprimieren in vivo niedrige Progerinspiegel.
Wenzel V., Roedl D., Gabriel D., Gordon L., Herlyn M., Schneider R., Ring J., Djabali K.
Biol Open. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Apr 16.
Defektes Lamin A-Rb-Signal beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Umkehrung durch Hemmung der Farnesyltransferase.Marji J., O'Donoghue SI, McClintock D., Satagopam VP, Schneider R., Ratner D., Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN167
Hutchinson-Gilford-Progeria-Patient-abgeleitetes Kardiomyozytenmodell, das die LMNA-Genvariante trägt, ca. 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online vor Druck veröffentlicht, 2023. August 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Das einzigartige C-terminale Progerin-Peptid verbessert den Phänotyp des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms durch die Rettung von BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2. Februar. Erratum in: Nat Aging. 2023. Mai 2: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib und Everolimus reduzieren die Pathologie in einem iPSC-abgeleiteten Tissue-Engineering-Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023. März 28;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Das transkriptionelle Profiling von Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms zeigt Defizite bei der Bindung mesenchymaler Stammzellen an die Differenzierung im Zusammenhang mit frühen Ereignissen bei der endochondralen Ossifikation
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online vor Drucklegung veröffentlicht, 2022. Dez. 29]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Erzielen einer Einzelnukleotid-Sensitivität in der direkten Hybridisierungs-Genom-Bildgebung
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Veröffentlicht am 2022. Dezember 15. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Anti-hsa-miR-59 lindert vorzeitige Seneszenz im Zusammenhang mit dem Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom bei Mäusen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online vor Drucklegung veröffentlicht, 2022. Nov. 16]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Quantifizierung von farnesyliertem Progerin in Hutchinson-Gilford-Progeria-Patientenzellen durch Massenspektrometrie
Camafeita E., Jorge I., Rivera-Torres J., Andrés V., Vázquez J. Int. J. Mol Sci. 2022;23(19):11733. Veröffentlicht am 2022. Oktober 3. doi:10.3390/ijms231911733
Die kombinierte Veränderung der Lamin- und Kernmorphologie beeinflusst die Lokalisation des tumorassoziierten Faktors AKTIP
La Torre, M., Merigliano, C., Maccaroni, K., et al. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Veröffentlicht am 2022. September 13. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 steuert eine zellautonome pathogene Signalgebung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Catarinella G., Nicoletti C., Bracaglia A. et al. Zelltod Dis. 2022;13(8):737. Veröffentlicht am 2022. August 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Beeinträchtigte LEF1-Aktivierung beschleunigt iPSC-abgeleitete Keratinozyten-Differenzierung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int. J. Mol. Sci. 2022;23(10):5499. Veröffentlicht am 2022. Mai 14. doi:10.3390/ijms23105499
Isoprenylcystein-Carboxylmethyltransferase-basierte Therapie für Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wissenschaft. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Die Telomerase-Therapie kehrt die vaskuläre Seneszenz um und verlängert die Lebensdauer bei Progerie-Mäusen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 14]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mechanismen der angiogenen Inkompetenz bei Hutchinson-Gilford-Progerie durch Herunterregulierung der endothelialen NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 Juni 4:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub vor dem Druck. PMID: 34086398.
Ein gezielter Antisense-Therapieansatz für das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K., Gvozdenovic-Jeremic J., Narisu N., Zerfas PM, Crumley S., Boku Y, Hanson G., Mourich DV, Kole R., Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Mar; 27 (3): 536 & ndash; 545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11. März. PMID: 33707773.
In-vivo-Baseneditierung rettet das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom bei Mäusen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N., Sheng Q, Krilow C., Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natur. 2021 Jan; 589 (7843): 608 & ndash; 614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 Jan 6. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Selbstorganisation von mehrkomponentigen mitochondrialen Nukleoiden durch Phasentrennung.
Feric M., Demarest TG, Tian J., Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021, 15. März; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23. Februar. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq zeigt eine frühe Veränderung von Heterochromatin und eine Deregulierung zweiwertiger Gene beim Hutchinson-Gilford-Progeria-SyndromNat
Sebestyén E., Marullo F., Lucini F., Petrini C., Bianchi A., Valsoni S., Olivieri I., Antonelli L., Gregoretti F., Oliva G., Ferrari F., Lanzuolo C. Commun. 2020, 8. Dezember; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Von iPSC abgeleitete Endothelzellen beeinflussen die Gefäßfunktion in einem gewebezüchteten Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Atchison L., Abutaleb NO., Snyder-Mounts E. et al. Stammzellenberichte 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Chromatin und Cytoskelett-Tethering bestimmen die Kernmorphologie in Progerin-exprimierenden Zellen
Lionetti MC, Bonfanti S., Fumagalli MR, Budrikis Z., Font-Clos F., Costantini G., Chepizhko O., Zapperi S., La Porta CAM. Biophysikalisches Journal 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Phosphoryliertes Lamin A / C im Kerninneren bindet aktive Enhancer, die mit abnormaler Transkription in Progerien assoziiert sind
Ikegami K., Secchia S., Almakki O., Lieb J. D., Moskowitz IP. Entwicklungszelle 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Peroxisomale Abnormalitäten und Katalasemangel beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Mao X, Bharti P., Thaivalappil A., Cao K. Hautalterung (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Wiederherstellung der extrazellulären Matrixsynthese in seneszenten Stammzellen
Rong N., Mistriotis P., Wang X. et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Unausgeglichene Verbindungen des Nucleocytoskeletts führen zu häufigen Polaritätsdefekten bei Progerie und physiologischem Altern
Chang W., Wang Y., Luxton GWG, Östlund C., Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Eine verminderte kanonische β-Catenin-Signalübertragung während der Differenzierung von Osteoblasten trägt zur Osteopenie bei Progerie bei
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus rettet multiple Zelldefekte bei Fibroblasten von Laminopathie-Patienten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [veröffentlichte Korrektur erscheint in Proc Natl Acad Sci USA, 2018. April 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Schlumpf2 reguliert die Stabilität und den autophagisch-lysosomalen Umsatz von Lamin A und seiner krankheitsassoziierten Form Progerin.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilic N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Alternzelle. 2018 Feb 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub vor Druck].
Eine zellinterne Interferon-ähnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit zellulärem Altern, das durch Progerin verursacht wird.
Kreienkamp R., Graziano S., Coll-Bonfill N., Bedia-Diaz G., Cybulla E., Vindigni A., Dorsett D., Kubben N., Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 Februar 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM
Identifizierung neuer PDEδ-interagierender Proteine. Küchler P., Zimmermann G., Winzker M., Janning P., Waldmann H., Ziegler S. Bioorg Med Chem. 2017 Aug 31. pii: S0968-0896 (17) 31182-3. doi: 10.1016 / j.bmc.2017.08.033. [Epub vor Druck]Nucleolare Expansion und erhöhte Proteintranslation bei vorzeitiger Alterung.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 2017 Aug 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Alternzelle. 2017 Jun 8. [Epub vor Druck]Metformin lindert alternde zelluläre Phänotypen bei Hautfibroblasten mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Park SK, Shin OS.
Exp Dermatol. 2017 Feb 13. [Epub vor Druck]Der Verlust von H3K9me3 korreliert mit ATM-Aktivierung und Histon-H2AX-Phosphorylierungsmängeln beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom. Zhang H., Sun L., Wang K., Wu D., Trappio M., Witting C., Cao K. PLoS One. 2016 Dez 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG kehrt das myogene Differenzierungspotential seneszierender Stammzellen um, indem es die filamentöse Organisation von ACTIN und die SRF-abhängige Genexpression wiederherstellt. Mistriotis P., Bajpai VK, Wang X, Rong N., Shahini A., Asmani M., Liang MS, Wang J., Lei P., Liu S., Zhao R., Andreadis ST. Stammzellen. 2016 Jun 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [Epub vor Druck]
Die Signalübertragung von Vitamin-D-Rezeptoren verbessert die zellulären Phänotypen des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Kreienkamp R., Croke M., Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Methylenblau lindert nukleare und mitochondriale Anomalien der Progerie.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K., Zhang H., Tariq Z, Wu D., Ko E., LaDana C., Sesaki H., Cao K. Aging Cell. 2015 Dez 14. [Epub vor Druck]
Einblicke in die Rolle der Immunosensitivität während einer Varicella-Zoster-Virus-Infektion (Gürtelrose) im alternden Zellmodell.
Kim JA, Park SK, Kumar M., Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 Okt 14. [Epub vor Druck]
Die Proliferation von Progeriezellen wird durch das Lamina-assoziierte Polypeptid 2 & agr; (LAP2 & agr;) durch Expression von extrazellulären Matrixproteinen verstärkt.
Vidak S., Kubben N., Dechat T., Foisner R. Gene & Entwicklung. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Die Versteifung des Kerns und das Erweichen des Chromatins mit Progerinexpression führen zu einer abgeschwächten Reaktion des Kerns auf Kraft.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Weiche Materie. 2015 Aug 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Jul 14.
Phänotypabhängige Koexpressionsgencluster: Anwendung auf normales und vorzeitiges Altern.
Wang K., Das A., Xiong Z., Cao K., Hannenhalli S. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Mechanismen, die den Zelltod der glatten Muskulatur bei Progerie durch Herunterregulierung der Poly (ADP-Ribose) -Polymerase 1 steuern.
Zhang H., Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014 Jun 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Mai 19.
Die Entfaltung von Satelliten-Heterochromatin höherer Ordnung ist ein konsistentes und frühes Ereignis bei der Seneszenz von Zellen.
Swanson EC, Manning B., Zhang H., Lawrence JB. J Zelle Biol. 2013 Dezember 23; 203 (6): 929-42.
Korrelierte Veränderungen der Genomorganisation, der Histonmethylierung und der DNA-Lamin-A / C-Wechselwirkungen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H., Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J., Cao K. Genome Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Progeria: translationale Erkenntnisse aus der Zellbiologie.
Gordon LB, Cao K., Collins FS. J Cell Biol. 2012 Okt 1; 199 (1): 9-13. doi: 10.1083 / jcb.201207072.
Automatisierte Bildanalyse der Kernform: Was können wir aus einer vorzeitig gealterten Zelle lernen?
Driscoll MK, Albaner JL, Xiong ZM, Postbote M, Losert W, Cao K. Hautalterung (Albany NY). 2012 Feb; 4 (2): 119-32.
Computergestützte Bildanalyse der Kernmorphologie im Zusammenhang mit verschiedenen kernspezifischen Alterungsstörungen.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 2011 Nov 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 Nov 1.
Rapamycin kehrt die zellulären Phänotypen um und erhöht die Proteinclearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom-Zellen.
Cao K., Graziotto J. J., Blair CD, Mazzulli JR., Erdos MR., Krainc D., Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Progerin- und Telomerdysfunktion wirken zusammen, um bei normalen menschlichen Fibroblasten eine zelluläre Seneszenz auszulösen.
Cao K., Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M., Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: Phosphocholincytidylyltransferase & agr; (CCT & agr;) und Lamine verändern die Kernmembranstruktur, ohne die Phosphatidylcholinsynthese zu beeinflussen.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Einfluss von Progerin auf die Anreicherung oxidierter Proteine in Fibroblasten von Hutchinson-Gilford-Progerie-Patienten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Eine beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom überexprimierte Lamin-A-Protein-Isoform beeinträchtigt die Mitose bei Progerie und normalen Zellen.
Cao K., Capell BC, Erdos MR, Djabali K., Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
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Hutchinson-Gilford-Progeria-Patient-abgeleitetes Kardiomyozytenmodell, das die LMNA-Genvariante trägt, ca. 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online vor Druck veröffentlicht, 2023. August 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Das einzigartige C-terminale Progerin-Peptid verbessert den Phänotyp des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms durch die Rettung von BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 Feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2. Februar. Erratum in: Nat Aging. 2023. Mai 2: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib und Everolimus reduzieren die Pathologie in einem iPSC-abgeleiteten Tissue-Engineering-Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023. März 28;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Das transkriptionelle Profiling von Fibroblasten des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms zeigt Defizite bei der Bindung mesenchymaler Stammzellen an die Differenzierung im Zusammenhang mit frühen Ereignissen bei der endochondralen Ossifikation
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online vor Drucklegung veröffentlicht, 2022. Dez. 29]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Quantifizierung von farnesyliertem Progerin in Hutchinson-Gilford-Progeria-Patientenzellen durch Massenspektrometrie
Camafeita E., Jorge I., Rivera-Torres J., Andrés V., Vázquez J. Int. J. Mol Sci. 2022;23(19):11733. Veröffentlicht am 2022. Oktober 3. doi:10.3390/ijms231911733
Beeinträchtigte LEF1-Aktivierung beschleunigt iPSC-abgeleitete Keratinozyten-Differenzierung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int. J. Mol. Sci. 2022;23(10):5499. Veröffentlicht am 2022. Mai 14. doi:10.3390/ijms23105499
Isoprenylcystein-Carboxylmethyltransferase-basierte Therapie für Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wissenschaft. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Die Telomerase-Therapie kehrt die vaskuläre Seneszenz um und verlängert die Lebensdauer bei Progerie-Mäusen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 14]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mechanismen der angiogenen Inkompetenz bei Hutchinson-Gilford-Progerie durch Herunterregulierung der endothelialen NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 Juni 4:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub vor dem Druck. PMID: 34086398.
Ein gezielter Antisense-Therapieansatz für das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K., Gvozdenovic-Jeremic J., Narisu N., Zerfas PM, Crumley S., Boku Y, Hanson G., Mourich DV, Kole R., Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Mar; 27 (3): 536 & ndash; 545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11. März. PMID: 33707773.
In-vivo-Baseneditierung rettet das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom bei Mäusen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N., Sheng Q, Krilow C., Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natur. 2021 Jan; 589 (7843): 608 & ndash; 614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 Jan 6. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Selbstorganisation von mehrkomponentigen mitochondrialen Nukleoiden durch Phasentrennung.
Feric M., Demarest TG, Tian J., Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021, 15. März; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23. Februar. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Peroxisomale Abnormalitäten und Katalasemangel beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Mao X, Bharti P., Thaivalappil A., Cao K. Hautalterung (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Von iPSC abgeleitete Endothelzellen beeinflussen die Gefäßfunktion in einem gewebezüchteten Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progeria-SyndromsAtchison L., Abutaleb NO., Snyder-Mounts E. et al. Stammzellenberichte 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Wiederherstellung der extrazellulären Matrixsynthese in seneszenten Stammzellen
Rong N., Mistriotis P., Wang X. et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Unausgeglichene Verbindungen des Nucleocytoskeletts führen zu häufigen Polaritätsdefekten bei Progerie und physiologischem Altern
Chang W., Wang Y., Luxton GWG, Östlund C., Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Eine verminderte kanonische β-Catenin-Signalübertragung während der Differenzierung von Osteoblasten trägt zur Osteopenie bei Progerie bei
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus rettet multiple Zelldefekte bei Fibroblasten von Laminopathie-Patienten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [veröffentlichte Korrektur erscheint in Proc Natl Acad Sci USA 2018, 16. April;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Schlumpf2 reguliert die Stabilität und den autophagisch-lysosomalen Umsatz von Lamin A und seiner krankheitsassoziierten Form Progerin.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilic N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Alternzelle. 2018 Feb 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub vor Druck].
Nucleoplasmatische Lamine definieren wachstumsregulierende Funktionen des Lamina-assoziierten Polypeptids 2α in Progeriezellen. Vidak S., Georgiou K., Fichtinger P., Naetar N., Dechat T., Foisner R. J., Cell Sci. 2017 Dez 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub vor Druck]Nucleolare Expansion und erhöhte Proteintranslation bei vorzeitiger Alterung. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 Aug 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Alternzelle. 2017 Jun 8. [Epub vor Druck]
Der Verlust von H3K9me3 korreliert mit ATM-Aktivierung und Histon-H2AX-Phosphorylierungsmängeln beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom. Zhang H., Sun L., Wang K., Wu D., Trappio M., Witting C., Cao K. PLoS One. 2016 Dez 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG kehrt das myogene Differenzierungspotential seneszierender Stammzellen um, indem es die filamentöse Organisation von ACTIN und die SRF-abhängige Genexpression wiederherstellt.Mistriotis P., Bajpai VK, Wang X, Rong N., Shahini A., Asmani M., Liang MS, Wang J., Lei P., Liu S., Zhao R., Andreadis ST. Stammzellen. 2016 Jun 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [Epub vor Druck]
Methylenblau lindert nukleare und mitochondriale Anomalien der Progerie.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K., Zhang H., Tariq Z, Wu D., Ko E., LaDana C., Sesaki H., Cao K. Aging Cell. 2015 Dez 14. [Epub vor Druck]
Die Proliferation von Progeriezellen wird durch das Lamina-assoziierte Polypeptid 2 & agr; (LAP2 & agr;) durch Expression von extrazellulären Matrixproteinen verstärkt.
Vidak S., Kubben N., Dechat T., Foisner R. Gene & Entwicklung. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Die Versteifung des Kerns und das Erweichen des Chromatins mit Progerinexpression führen zu einer abgeschwächten Reaktion des Kerns auf Kraft.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Weiche Materie. 2015 Aug 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Jul 14.
Phänotypabhängige Koexpressionsgencluster: Anwendung auf normales und vorzeitiges Altern.
Wang K., Das A., Xiong Z., Cao K., Hannenhalli S. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Mechanismen, die den Zelltod der glatten Muskulatur bei Progerie durch Herunterregulierung der Poly (ADP-Ribose) -Polymerase 1 steuern.
Zhang H., Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014 Jun 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Mai 19.
Korrelierte Veränderungen der Genomorganisation, der Histonmethylierung und der DNA-Lamin-A / C-Wechselwirkungen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H., Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J., Cao K. Genome Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Automatisierte Bildanalyse der Kernform: Was können wir aus einer vorzeitig gealterten Zelle lernen?
Driscoll MK, Albaner JL, Xiong ZM, Postbote M, Losert W, Cao K. Hautalterung (Albany NY). 2012 Feb; 4 (2): 119-32.
Computergestützte Bildanalyse der Kernmorphologie im Zusammenhang mit verschiedenen kernspezifischen Alterungsstörungen.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 2011 Nov 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 Nov 1.
Rapamycin kehrt die zellulären Phänotypen um und erhöht die Proteinclearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom-Zellen.
Cao K., Graziotto J. J., Blair CD, Mazzulli JR., Erdos MR., Krainc D., Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Progerin- und Telomerdysfunktion wirken zusammen, um bei normalen menschlichen Fibroblasten eine zelluläre Seneszenz auszulösen.
Cao K., Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M., Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Einfluss von Progerin auf die Anreicherung oxidierter Proteine in Fibroblasten von Hutchinson-Gilford-Progerie-Patienten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Eine beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom überexprimierte Lamin-A-Protein-Isoform beeinträchtigt die Mitose bei Progerie und normalen Zellen.
Cao K., Capell BC, Erdos MR, Djabali K., Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 20; 104 (12): 4949-54.
HGADFN169
Gestörte Aktinkappe als neuer personalisierter Biomarker in primären Fibroblasten von Huntington-Patienten
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023. Januar 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMC-ID: PMC9889876.
SerpinE1 steuert eine zellautonome pathogene Signalgebung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Catarinella G., Nicoletti C., Bracaglia A. et al. Zelltod Dis. 2022;13(8):737. Veröffentlicht am 2022. August 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq zeigt eine frühe Veränderung von Heterochromatin und eine Deregulierung zweiwertiger Gene beim Hutchinson-Gilford-Progeria-SyndromNat
Sebestyén E., Marullo F., Lucini F., Petrini C., Bianchi A., Valsoni S., Olivieri I., Antonelli L., Gregoretti F., Oliva G., Ferrari F., Lanzuolo C. Commun. 2020, 8. Dezember; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-vermittelte fadenartige Kernkörper markieren die späte Seneszenz beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Wang M., Wang L., Qian M. et al. [Online veröffentlicht vor Drucklegung, 2020. April 29]. Alternzelle.
Die Korrektur zur Bestätigung von PRF für Zelllinien steht noch aus
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Methylenblau lindert nukleare und mitochondriale Anomalien der Progerie.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K., Zhang H., Tariq Z, Wu D., Ko E., LaDana C., Sesaki H., Cao K. Aging Cell. 2015 Dez 14. [Epub vor Druck]
Lamin A ist ein endogener SIRT6-Aktivator und fördert die SIRT6-vermittelte DNA-Reparatur. Ghosh S., Liu B., Wang Y., Hao Q., Zhou Z. Cell Rep. 2015 Nov 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26549451
Korrelierte Veränderungen der Genomorganisation, der Histonmethylierung und der DNA-Lamin-A / C-Wechselwirkungen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H., Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J., Cao K. Genome Res. 2013 Feb; 23 (2): 260-9. Epub 2012 Nov 14.
Der Abbau der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verlängert die Lebensdauer in einem Progeria-Mausmodell.
Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Rapamycin kehrt die zellulären Phänotypen um und erhöht die Proteinclearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom-Zellen.
[sta_anchor id = "fn178" unsan = "FN178"] Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
HGADFN178
Einfluss der kombinierten Behandlung mit Baricitinib und FTI auf die Adipogenese beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und anderen lipodystrophischen Laminopathien
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Veröffentlicht am 2023. Mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Etablierung und Charakterisierung von hTERT-immortalisierten Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten-Zelllinien
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Zellen. 2022;11(18):2784. Veröffentlicht am 2022. September 6. doi:10.3390/cells11182784
Quantifizierung von farnesyliertem Progerin in Hutchinson-Gilford-Progeria-Patientenzellen durch Massenspektrometrie
Camafeita E., Jorge I., Rivera-Torres J., Andrés V., Vázquez J. Int. J. Mol Sci. 2022;23(19):11733. Veröffentlicht am 2022. Oktober 3. doi:10.3390/ijms231911733
Selbstorganisation von mehrkomponentigen mitochondrialen Nukleoiden durch Phasentrennung.
Feric M., Demarest TG, Tian J., Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021, 15. März; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23. Februar. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Kernporenkomplex-Cluster in dysmorphen Kernen von Normal- und Progeriezellen während der replikativen Seneszenz.
Röhrl JM, Arnold R., Djabali K. Cells. 2021, 14. Januar; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Die Progerin-Sequestrierung von PCNA fördert den Kollaps der Replikationsgabel und die Fehllokalisierung von XPA bei laminopathiebedingten Progeroid-Syndromen
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM
Naive adulte Stammzellen von Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom exprimieren in vivo niedrige Progerinspiegel.
Wenzel V., Roedl D., Gabriel D., Gordon L., Herlyn M., Schneider R., Ring J., Djabali K.
Biol Open. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Apr 16.
HGADFN188
Gestörte Aktinkappe als neuer personalisierter Biomarker in primären Fibroblasten von Huntington-Patienten
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023. Januar 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMC-ID: PMC9889876.
Etablierung und Charakterisierung von hTERT-immortalisierten Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten-Zelllinien
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Zellen. 2022;11(18):2784. Veröffentlicht am 2022. September 6. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 steuert eine zellautonome pathogene Signalgebung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Catarinella G., Nicoletti C., Bracaglia A. et al. Zelltod Dis. 2022;13(8):737. Veröffentlicht am 2022. August 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Kernporenkomplex-Cluster in dysmorphen Kernen von Normal- und Progeriezellen während der replikativen Seneszenz.
Röhrl JM, Arnold R., Djabali K. Cells. 2021, 14. Januar; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq zeigt eine frühe Veränderung von Heterochromatin und eine Deregulierung zweiwertiger Gene beim Hutchinson-Gilford-Progeria-SyndromNat
Sebestyén E., Marullo F., Lucini F., Petrini C., Bianchi A., Valsoni S., Olivieri I., Antonelli L., Gregoretti F., Oliva G., Ferrari F., Lanzuolo C. Commun. 2020, 8. Dezember; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Die Hemmung der JAK-STAT-Signalübertragung mit Baricitinib reduziert die Entzündung und verbessert die zelluläre Homöostase in Progeriezellen
Liu C., Arnold R., Henriques G., Djabali K. Die Zellen 2019; 8 (10): 1276. Veröffentlicht 2019, 18. Oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Die Analyse somatischer Mutationen identifiziert Anzeichen einer Selektion während der In-Vitro-Alterung primärer dermaler Fibroblasten
Narisu N., Rothwell R., Vrtačnik P. et al. Alternzelle 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
p53-Isoformen regulieren das vorzeitige Altern in menschlichen Zellen.
von Muhlinen N., Horikawa I., Alam F., Isogaya K., Lissa D., Vojtesek B., Lane DP, Harris CC.
Onkogen. 2018 Feb 12. doi: 10.1038 / s41388-017-0101-3. [Epub vor Druck]
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Temsirolimus rettet teilweise den zellulären Phänotyp von Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriel D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Veröffentlicht am 2016. Dezember 29 doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin beeinträchtigt die Chromosomenerhaltung durch Abbau von CENP-F aus Metaphasenkinetochoren in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriel D, Djabali K. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Sulforaphan erhöht die Progerin-Clearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Alternzelle. 2014 Dez 16: 1-14.
Der Abbau der Methyltransferase Suv39h1 verbessert die DNA-Reparatur und verlängert die Lebensdauer in einem Progeria-Mausmodell.
Liu B., Wang Z., Zhang L., Ghosh S., Zheng H., Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Naive adulte Stammzellen von Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom exprimieren in vivo niedrige Progerinspiegel.
Wenzel V., Roedl D., Gabriel D., Gordon L., Herlyn M., Schneider R., Ring J., Djabali K.
Biol Open. 2012 Jun 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 Apr 16.
Defektes Lamin A-Rb-Signal beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Umkehrung durch Hemmung der Farnesyltransferase.
Marji J., O'Donoghue SI, McClintock D., Satagopam VP, Schneider R., Ratner D., Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 Jun 15; 5 (6): e11132.
HGADFN271
Gestörte Aktinkappe als neuer personalisierter Biomarker in primären Fibroblasten von Huntington-Patienten
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023. Januar 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMC-ID: PMC9889876.
SAMMY-seq zeigt eine frühe Veränderung von Heterochromatin und eine Deregulierung zweiwertiger Gene beim Hutchinson-Gilford-Progeria-SyndromNat
Sebestyén E., Marullo F., Lucini F., Petrini C., Bianchi A., Valsoni S., Olivieri I., Antonelli L., Gregoretti F., Oliva G., Ferrari F., Lanzuolo C. Commun. 2020, 8. Dezember; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Epigenetische Deregulierung von Lamina-assoziierten Domänen beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Köhler F., Bormann F., Raddatz G. et al. Genom Med. 2020; 12 (1): 46. Veröffentlicht 2020 25. Mai doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Hutchinson-Gilford-Progeria-Patient-abgeleitetes Kardiomyozytenmodell, das die LMNA-Genvariante trägt, ca. 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online vor Druck veröffentlicht, 2023. August 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Gestörte Aktinkappe als neuer personalisierter Biomarker in primären Fibroblasten von Huntington-Patienten
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023. Januar 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMC-ID: PMC9889876.
SerpinE1 steuert eine zellautonome pathogene Signalgebung beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Catarinella G., Nicoletti C., Bracaglia A. et al. Zelltod Dis. 2022;13(8):737. Veröffentlicht am 2022. August 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Die Hemmung des NLRP3-Inflammasoms verbessert die Lebensdauer im Tiermodell der Maus von Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Ein gezielter Antisense-Therapieansatz für das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K., Gvozdenovic-Jeremic J., Narisu N., Zerfas PM, Crumley S., Boku Y, Hanson G., Mourich DV, Kole R., Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Mar; 27 (3): 536 & ndash; 545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11. März. PMID: 33707773.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Vorhersage des Alters anhand des Transkriptoms menschlicher Hautfibroblasten
Fleischer JG, Schulte R., Tsai HH, et al. Genome Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Hutchinson-Gilford-Progeria-Patient-abgeleitetes Kardiomyozytenmodell, das die LMNA-Genvariante trägt, ca. 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online vor Druck veröffentlicht, 2023. August 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Die Hemmung des NLRP3-Inflammasoms verbessert die Lebensdauer im Tiermodell der Maus von Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Ein gezielter Antisense-Therapieansatz für das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K., Gvozdenovic-Jeremic J., Narisu N., Zerfas PM, Crumley S., Boku Y, Hanson G., Mourich DV, Kole R., Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Mar; 27 (3): 536 & ndash; 545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11. März. PMID: 33707773.
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeria-Zellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Hutchinson-Gilford-Progeria-Patient-abgeleitetes Kardiomyozytenmodell, das die LMNA-Genvariante trägt, ca. 1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online vor Druck veröffentlicht, 2023. August 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Agi
HGADFN370
Unausgeglichene Verbindungen des Nucleocytoskeletts führen zu häufigen Polaritätsdefekten bei Progerie und physiologischem Altern
Chang W., Wang Y., Luxton GWG, Östlund C., Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Unausgeglichene Verbindungen des Nucleocytoskeletts führen zu häufigen Polaritätsdefekten bei Progerie und physiologischem Altern
Chang W., Wang Y., Luxton GWG, Östlund C., Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Ein gezielter Antisense-Therapieansatz für das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K., Gvozdenovic-Jeremic J., Narisu N., Zerfas PM, Crumley S., Boku Y, Hanson G., Mourich DV, Kole R., Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Mar; 27 (3): 536 & ndash; 545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11. März. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Hutchinson-Gilford-Progeria-Patient-abgeleitetes Kardiomyozytenmodell, das die LMNA-Genvariante trägt, ca. 1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online vor Druck veröffentlicht, 2023. August 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Ein gezielter Antisense-Therapieansatz für das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K., Gvozdenovic-Jeremic J., Narisu N., Zerfas PM, Crumley S., Boku Y, Hanson G., Mourich DV, Kole R., Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 Mar; 27 (3): 536 & ndash; 545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11. März. PMID: 33707773.
PSADFN086
(formal HGADFN086)
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albanien NY).
Eine erhöhte Progerinexpression in Verbindung mit ungewöhnlichen LMNA-Mutationen führt zu schweren Progeroid-Syndromen.
Moulson CL, LG Fong, JM Gardner, EA Farber, Go G, A Passariello, DK Grange, SG Young, JH Miner. Hum Mutat. 2007 Sep;28(9):882-9.
PSADFN257
Eine zellinterne Interferon-ähnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit zellulärem Altern, das durch Progerin verursacht wird.
Kreienkamp R., Graziano S., Coll-Bonfill N., Bedia-Diaz G., Cybulla E., Vindigni A., Dorsett D., Kubben N., Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 Februar 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Die Signalübertragung von Vitamin-D-Rezeptoren verbessert die zellulären Phänotypen des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Kreienkamp R., Croke M., Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Einfluss der kombinierten Behandlung mit Baricitinib und FTI auf die Adipogenese beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und anderen lipodystrophischen Laminopathien
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Veröffentlicht am 2023. Mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Einfluss der kombinierten Behandlung mit Baricitinib und FTI auf die Adipogenese beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom und anderen lipodystrophischen Laminopathien
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cells. 2023;12(10):1350. Veröffentlicht am 2023. Mai 9. doi:10.3390/cells12101350
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Rapamycin kehrt die zellulären Phänotypen um und erhöht die Proteinclearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom-Zellen.
Cao K., Graziotto J. J., Blair CD, Mazzulli JR., Erdos MR., Krainc D., Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM,
Rapamycin kehrt die zellulären Phänotypen um und erhöht die Proteinclearance in Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom-Zellen.
Cao K., Graziotto J. J., Blair CD, Mazzulli JR., Erdos MR., Krainc D., Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Eine zellinterne Interferon-ähnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit zellulärem Altern, das durch Progerin verursacht wird.
Kreienkamp R., Graziano S., Coll-Bonfill N., Bedia-Diaz G., Cybulla E., Vindigni A., Dorsett D., Kubben N., Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 Februar 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Die Signalübertragung von Vitamin-D-Rezeptoren verbessert die zellulären Phänotypen des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Kreienkamp R., Croke M., Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Eine zellinterne Interferon-ähnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit zellulärem Altern, das durch Progerin verursacht wird.
Kreienkamp R., Graziano S., Coll-Bonfill N., Bedia-Diaz G., Cybulla E., Vindigni A., Dorsett D., Kubben N., Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 Februar 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Die Signalübertragung von Vitamin-D-Rezeptoren verbessert die zellulären Phänotypen des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Kreienkamp R., Croke M., Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
Der Farnesyltransferase-Inhibitor (FTI) Lonafarnib verbessert die Kernmorphologie in ZMPSTE24-defizienten Fibroblasten von Patienten mit der Progeroidstörung MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Richter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Das Targeting des RAS-konvertierenden Enzyms 1 überwindet die Seneszenz und verbessert die progerieähnlichen Phänotypen des ZMPSTE24-Mangels
Yao H., Chen X., Kashif M., Wang T., Ibrahim M. X., Tüksammel E., Revêchon G., Eriksson M., Wiel C., Bergo MO. Alternde Zelle. 2020 Aug; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24. Juli PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN485
Der Farnesyltransferase-Inhibitor (FTI) Lonafarnib verbessert die Kernmorphologie in ZMPSTE24-defizienten Fibroblasten von Patienten mit der Progeroidstörung MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Richter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
Der Farnesyltransferase-Inhibitor (FTI) Lonafarnib verbessert die Kernmorphologie in ZMPSTE24-defizienten Fibroblasten von Patienten mit der Progeroidstörung MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, Richter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Das Targeting des RAS-konvertierenden Enzyms 1 überwindet die Seneszenz und verbessert die progerieähnlichen Phänotypen des ZMPSTE24-Mangels
Yao H., Chen X., Kashif M., Wang T., Ibrahim M. X., Tüksammel E., Revêchon G., Eriksson M., Wiel C., Bergo MO. Alternde Zelle. 2020 Aug; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24. Juli PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN386
MG132 induziert die Progerin-Clearance und verbessert Krankheitsphänotypen in HGPS-ähnlichen Patientenzellen
Harhouri K., Cau P., Casey F. et al. Die Zellen. 2022;11(4):610. Veröffentlicht am 2022. Februar 10. doi:10.3390/cells11040610
PSADFN392
Eine zellinterne Interferon-ähnliche Reaktion verbindet Replikationsstress mit zellulärem Altern, das durch Progerin verursacht wird.
Kreienkamp R., Graziano S., Coll-Bonfill N., Bedia-Diaz G., Cybulla E., Vindigni A., Dorsett D., Kubben N., Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 Februar 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Die Signalübertragung von Vitamin-D-Rezeptoren verbessert die zellulären Phänotypen des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Kreienkamp R., Croke M., Neumann MA, et al. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN393
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Everolimus rettet multiple Zelldefekte bei Fibroblasten von Laminopathie-Patienten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [veröffentlichte Korrektur erscheint in Proc Natl Acad Sci USA, 2018. April 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Everolimus rettet multiple Zelldefekte bei Fibroblasten von Laminopathie-Patienten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [veröffentlichte Korrektur erscheint in Proc Natl Acad Sci USA, 2018. April 16;:].
HGADFN003 iPS1B
Von iPSC abgeleitete Endothelzellen beeinflussen die Gefäßfunktion in einem gewebezüchteten Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Atchison L., Abutaleb NO., Snyder-Mounts E. et al. Stammzellenberichte 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Die Progerinphosphorylierung in der Interphase ist niedriger und weniger mechanosensitiv als Lamin-A, C in von iPS abgeleiteten mesenchymalen Stammzellen
Cho S., Abbas A., Irianto J. et al. Kern 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestelltChen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Das auf Progerie basierende Gefäßmodell identifiziert Netzwerke, die mit kardiovaskulärer Alterung und Erkrankungen verbunden sind
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Alternzelle. Online veröffentlicht am 4. April 2024. doi:10.1111/acel.14150
Von iPSC abgeleitete Endothelzellen beeinflussen die Gefäßfunktion in einem gewebezüchteten Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Atchison L., Abutaleb NO., Snyder-Mounts E. et al. Stammzellenberichte 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt
Chen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Lonafarnib und Everolimus reduzieren die Pathologie in einem iPSC-abgeleiteten Tissue-Engineering-Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndroms.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023. März 28;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Von iPSC abgeleitete Endothelzellen beeinflussen die Gefäßfunktion in einem gewebezüchteten Blutgefäßmodell des Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndroms
Atchison L., Abutaleb NO., Snyder-Mounts E. et al. Stammzellenberichte 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Funktionsstörung von iPSC-abgeleiteten Endothelzellen beim humanen Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S., Mojiri A., Cooke JP. Zellzyklus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Funktionsstörung von iPSC-abgeleiteten Endothelzellen beim humanen Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S., Mojiri A., Cooke JP. Zellzyklus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt
Chen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Das auf Progerie basierende Gefäßmodell identifiziert Netzwerke, die mit kardiovaskulärer Alterung und Erkrankungen verbunden sind
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Alternzelle. Online veröffentlicht am 4. April 2024. doi:10.1111/acel.14150
Alterungsmodell zur Analyse medikamenteninduzierter Proarrhythmie-Risiken unter Verwendung von Kardiomyozyten, die von von Progerie-Patienten stammenden induzierten pluripotenten Stammzellen differenziert wurden
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Veröffentlicht 2023 Jul 26. doi:10.3390/ijms241511959
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt
Chen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Alterungsmodell zur Analyse medikamenteninduzierter Proarrhythmie-Risiken unter Verwendung von Kardiomyozyten, die von von Progerie-Patienten stammenden induzierten pluripotenten Stammzellen differenziert wurden
Daily N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Veröffentlicht 2023 Jul 26. doi:10.3390/ijms241511959
Modellierung vorzeitiger Herzalterung mit induzierten pluripotenten Stammzellen eines Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom
Monnerat G, Kasai-Braunschweig TH, Asensi KD, et al. Modellierung vorzeitiger Herzalterung mit induzierten pluripotenten Stammzellen eines Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom. Front Physiol. 2022;13:1007418. Veröffentlicht am 2022. November 23. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt
Chen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mechanismen zur Kontrolle des Zelltods glatter Muskeln in Progerien durch Herunterregulierung der Poly (ADP-Ribose) Polymerase 1
Zhang H., Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Vaskuläre Seneszenz bei Progerie: Rolle der endothelialen Dysfunktion
Q. Xu, A. Mojiri, L. Boulahouache, E. Morales, BK. Walther, JP. Cooke. Eur Herz J offen. 2022;2(4):oeac047. Veröffentlicht am 2022. Juli 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Funktionsstörung von iPSC-abgeleiteten Endothelzellen beim humanen Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S., Mojiri A., Cooke JP. Zellzyklus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt
Chen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt
Chen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mechanismen zur Kontrolle des Zelltods glatter Muskeln in Progerien durch Herunterregulierung der Poly (ADP-Ribose) Polymerase 1
Zhang H., Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Vaskuläre Seneszenz bei Progerie: Rolle der endothelialen Dysfunktion
Q. Xu, A. Mojiri, L. Boulahouache, E. Morales, BK. Walther, JP. Cooke. Eur Herz J offen. 2022;2(4):oeac047. Veröffentlicht am 2022. Juli 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Funktionsstörung von iPSC-abgeleiteten Endothelzellen beim humanen Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S., Mojiri A., Cooke JP. Zellzyklus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Durch die Neuprogrammierung von Progeria-Fibroblasten wird eine normale epigenetische Landschaft wiederhergestellt
Chen Z., Chang W. Y., Etheridge A. et al. Alternzelle 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Die Hemmung des NLRP3-Inflammasoms verbessert die Lebensdauer im Tiermodell der Maus von Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Niedrig und hoch exprimierende Allele des LMNA-Gens: Implikationen für die Entwicklung von Laminopathie-Erkrankungen.
Rodríguez S, Eriksson M. Plus eins. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 Sep 29.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGMLBV010
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGALBV011
Niedrig und hoch exprimierende Allele des LMNA-Gens: Implikationen für die Entwicklung von Laminopathie-Erkrankungen.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 Sep 29.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGMLBV013
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGFLBV021
Die Hemmung des NLRP3-Inflammasoms verbessert die Lebensdauer im Tiermodell der Maus von Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [vor der Drucklegung online veröffentlicht, 2021. August 27]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGMLBV023
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGFLBV031
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGFLBV050
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGALBV057
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGMLBV058
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGSLBV059
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGMLBV066
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 Oct 11.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGFLBV067
Stammzelldepletion beim Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Rosengardten Y, McKenna T., Grochová D., Eriksson M. Aging Cell. 2011 Dez; 10 (6): 1011-20. doi: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 Oct 11.
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGALBV071
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGMLBV081
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
HGFLBV082
Rezidivierende De-novo-Punkt-Mutationen bei Lamin A verursachen das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Sänger J., Scott L., Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P., Dutra A., Pak E., Durkin S., Csoka AB, Boehnke M., Glover TW, Collins FS . Natur. 2003 Mai 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 Apr 25.
DNA
Klonale Hämatopoese ist beim Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom nicht vorherrschend
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [online vor Drucklegung veröffentlicht, 2022. Juni 25]. Gerowissenschaft. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Eine neuartige somatische Mutation erreicht eine teilweise Rettung bei einem Kind mit Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF et al. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Die vorübergehende Einführung von humaner Telomerase-mRNA verbessert die Merkmale von Progeriezellen
Li Y, Zhou G., Bruno IG et al. Alternzelle 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische Uhr für Haut und Blutzellen, angewendet auf das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom und Ex-vivo-Studien
Horvath S., Oshima J., Martin GM, et al. Hautalterung (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Autopsiegewebe
Umbau des kardialen extrazellulären Matrixproteoms während des chronologischen und pathologischen Alterns
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, et al. Mol-Zellproteomik. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Atherosklerose beim alten Menschen, beschleunigte Alterungssyndrome und normales Altern: Ist Lamin ein Protein eine häufige Verbindung?
Miyamoto MI, Djabali K., Gordon LB. Glob Herz. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Herz-Kreislauf-Pathologie bei Hutchinson-Gilford-Progerie: Korrelation mit der Gefäßpathologie des Alterns
Olive M., Harten I., Mitchell R., et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Das Hutchinson-Gilford-Progeria-Mutanten-Lamin A zielt hauptsächlich auf menschliche Gefäßzellen ab, wie durch einen Anti-Lamin A-G608G-Antikörper nachgewiesen
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci USA A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
Plasma
Eine gealterte Gefäßnische behindert die Osteogenese mesenchymaler Stammzellen durch parakrine Unterdrückung der Wnt-Achse
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Alternzelle. Online veröffentlicht am 5. April 2024. doi:10.1111/acel.14139
Metabolomic Profiling schlägt systemische Signaturen vorzeitigen Alterns vor, die durch das Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom induziert werden
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM et al. Metabolomics 2019;15(7):100. Published 2019 Jun 28. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Plasma-Progerin bei Patienten mit Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom: Entwicklung von Immunoassays und klinische Bewertung
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Die Durchblutung . 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Serum
Die direkte Reprogrammierung menschlicher glatter Muskeln und vaskulärer Endothelzellen zeigt Defekte im Zusammenhang mit dem Altern und dem Hutchinson-Gilford-Progeria-Syndrom
Bersini S., Schulte R., Huang L., Tsai H., Hetzer MW. Elife. 2020, 8. September; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Buffy Coats
Quantifizierung von farnesyliertem Progerin in Hutchinson-Gilford-Progeria-Patientenzellen durch Massenspektrometrie
Camafeita E., Jorge I., Rivera-Torres J., Andrés V., Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Veröffentlicht am 2022. Oktober 3. doi:10.3390/ijms231911733
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