Обрати сторінку

PRF Клітина і тканина

Публікації банку

 

Публікації, що випливають з

Банк клітин і тканин Progeria Research Foundation

Дослідницький банк Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank зробив внесок у наступні медичні публікації, класифіковані за лініями клітин та іншими типами біологічних зразків для зручності дослідників.

HGADFN001

Вікова втрата MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Хартен І.А., Зар Р.С., Лемір Дж.М., Мачан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Й., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Вайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Листопад 2011; 66 (11): 1201-7.

Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.

Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.

Експресія аггрекану суттєво та аномально підвищена в дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006, серпень; 127 (8): 660-9.

Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда за допомогою медикаментозного лікування.
Колумбаро М., Капанні С., Маттіолі Е., Новеллі Г., Парнайк В.К., Скварцоні С., Маральді Н.М., Латтанці Г. Cell Mol Life Sci. Листопад 2005 р.; 62 (22): 2669-78.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.

HGADFN003

Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310

Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC та ін. Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда [опубліковано в Інтернеті перед друком, 19 жовтня 2023 р.]. Старіння клітини. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983

Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350

Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Анти-hsa-miR-59 полегшує передчасне старіння, пов'язане з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей
Hu Q, Zhang N, Sui T та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 16 листопада 2022 р.]. ЕМБО Дж. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937

Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784

Вплив лікування MnTBAP і барицитинібом на фібробласти прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубліковано 29 липня 2022 р. doi:10.3390/ph15080945

SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Кривизна Гауса розріджує ядерну пластинку, сприяючи ядерному розриву, особливо при високій швидкості деформації
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S та ін. Ядро. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726

Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Барицитиніб, інгібітор JAK-STAT, знижує клітинну токсичність інгібітора фарнезилтрансферази лонафарнібу в клітинах прогерії
Арнольд Р., Венс Е., Рендл Х., Джабалі К. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Опубліковано 12 липня 2021 р. doi:10.3390/ijms22147474

Вплив експресії прогерину на адипогенез у клітинах-попередниках прогерії Хатчінсона-Гілфорда зі шкіри
Найді Ф., Крюгер П., Джабалі К. Клітини. 2021;10(7):1598. Опубліковано 25 червня 2021 р. doi:10.3390/cells10071598

Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276

Аналіз соматичних мутацій визначає ознаки відбору під час in vitro старіння первинних дермальних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P та ін. Старіння клітини 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033

Націлювання на рецептор фосфоліпази А2 зменшує фенотипи передчасного старіння
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B та ін. Старіння клітини 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835

Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]

Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.

Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]Постійне фарнезилювання мутантів ламіну А, пов’язаних з прогерією, порушує його фосфорилювання в серині 22 під час інтерфази. Моїсеєва О., Лопес-Пасіенсіа С., Юот Г., Лессард Ф., Фербейр Г. Старіння . 2016, лютий; 8 (2): 366-81.

Постійне фарнезилювання мутантів ламіну А, пов’язаних із прогерією, порушує його фосфорилювання при серин 22 під час інтерфази.
Моїсеєва О., Лопес-Пасіенсіа С., Юот Г., Лессард Ф., Фербейр Г. Старіння 2016, лютий; 8 (2): 366-81.

Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451

Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.

Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.

Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З.Нац комун. 2013;4:1868.

Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня

Вікова втрата MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Хартен І.А., Зар Р.С., Лемір Дж.М., Мачан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Й., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Вайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Листопад 2011; 66 (11): 1201-7.

Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44

Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.

Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.

Пов'язані зі старінням дефекти хроматину через втрату комплексу NURD.
Пегораро Г, Куббен Н, Вікерт У, Гелер Х, Хоффманн К, Містелі Т. Nat Cell Biol. 2009 Жовтень;11(10):1261-7.

Ламін-А-залежна неправильна регуляція дорослих стовбурових клітин, пов'язана з прискореним старінням.
Скаффіді П, Містелі Т. Nat Cell Biol. 2008 Кві;10(4):452-9.

Порушення метаболізму ламіну А дикого типу призводить до прогероїдного фенотипу.
Канделаріо Дж., Судхакар С., Наварро С., Редді С., Комаї Л. Старіння клітини. 2008, червень; 7 (3): 355-67

Зміни в мітозі та прогресії клітинного циклу, спричинені мутантним ламіном А, який, як відомо, прискорює старіння людини.
Дечат Т., Шимі Т., Адам С.А., Русінол А.Е., Андрес Д.А., Шпільманн Х.П., Сіненський М.С., Голдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4955-60.

Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.

Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.

Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.

Експресія аггрекану суттєво та аномально підвищена в дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006, серпень; 127 (8): 660-9.

Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда за допомогою медикаментозного лікування.
Колумбаро М., Капанні С., Маттіолі Е., Новеллі Г., Парнайк В.К., Скварцоні С., Маральді Н.М., Латтанці Г. Cell Mol Life Sci. Листопад 2005 р.; 62 (22): 2669-78.

Геномна нестабільність при передчасному старінні на основі ламінопатії.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Чен Дж, Цао І, Чеа К.С., Триггвасон К., Чжоу З. Nat Med. 2005 Липень;11(7):780-5.

Неповний процесинг мутантного ламіну А в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних аномалій, які усуваються інгібуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 жовтня 2005;14(20):2959-69.

Накопичення мутантного ламіну А викликає прогресуючі зміни в ядерній архітектурі при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Голдман Р.Д., Шумакер Д.К., Ердос М.Р., Ерікссон М., Голдман А.Е., Гордон Л.Б., Грюнбаум Ю., Кхуон С., Мендес М., Варга Р., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 15 червня 2004 р.; 101 (24): 8963-8.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.

HGADFN005 

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.

HGADFN008 

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.

HGADFN014 

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.

HGMDFN090

Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733

Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Хроматин і зв'язування цитоскелета визначають морфологію ядер у клітинах, що експресують прогерин
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Біофізичний журнал 5 травня 2020 р.; 118 (9): 2319-2332.

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]

Секвестрація PCNA прогерином сприяє колапсу вилки реплікації та неправильній локалізації XPA при прогероїдних синдромах, пов’язаних з ламінопатією
Хілтон Б.А., Лю Дж., Картрайт Б.М. та ін. ФАСЕБ Дж 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R

Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]

Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини.  14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]

Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.

Розгортання сателітного гетерохроматину вищого порядку є послідовною та ранньою подією старіння клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 23 грудня; 203 (6): 929-42

Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.

Порівняння структурної варіації геному, спричиненої стресом реплікації, за допомогою масиву SNP і секвенування пари партнера.
Арлт М. Ф., Оздемір А. С., Біркеланд С. Р., Лайонс Р. Х. молодший, Гловер Т. В., Вілсон Т. Е. генетика. Березень 2011 р.; 187 (3): 675-83.

Гідроксисечовина індукує зміну кількості копій de novo в клітинах людини.
Арлт М. Ф., Оздемір А. С., Біркеланд С. Р., Вілсон Т. Е., Гловер Т. В. Proc Natl Acad Sci США. 18 жовтня 2011 р.; 108 (42): 17360-5

Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44

CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.

Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.

Реплікаційний стрес викликає зміни кількості копій у клітинах людини, що нагадують поліморфні та патогенні варіанти.
Арльт М.Ф., Мулле Дж.Г., Шайблі В.М., Регланд Р.Л., Дуркін С.Г., Уоррен С.Т., Гловер Т.В. Am J Hum Genet. 2009 Березень;84(3):339-50.

Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.

Неповний процесинг мутантного ламіну А в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних аномалій, які усуваються інгібуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 жовтня 2005;14(20):2959-69.

HGADFN122

Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Парк С.К., Шин О.С. Exp Dermatol. 2017, 13 лютого. [Epub перед друком]Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451

Уявлення про роль імуносуденції під час інфікування вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай) у моделі старіння клітин.
Кім JA, Парк SK, Кумар М, Лі CH, Шин О.С. Онкотаргет. 14 жовтня 2015 р. [Epub перед друком]Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.

HGADFN127

Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310

Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC та ін. Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда [опубліковано в Інтернеті перед друком, 19 жовтня 2023 р.]. Старіння клітини. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983

Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784

Вплив лікування MnTBAP і барицитинібом на фібробласти прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубліковано 29 липня 2022 р. doi:10.3390/ph15080945

SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Барицитиніб, інгібітор JAK-STAT, знижує клітинну токсичність інгібітора фарнезилтрансферази лонафарнібу в клітинах прогерії
Арнольд Р., Венс Е., Рендл Х., Джабалі К. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Опубліковано 12 липня 2021 р. doi:10.3390/ijms22147474

Вплив експресії прогерину на адипогенез у клітинах-попередниках прогерії Хатчінсона-Гілфорда зі шкіри
Найді Ф., Крюгер П., Джабалі К. Клітини. 2021;10(7):1598. Опубліковано 25 червня 2021 р. doi:10.3390/cells10071598

Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Ал

Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.

Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Парк С.К., Шин О.С. Exp Dermatol. 2017, 13 лютого. [Epub перед друком]

Уявлення про роль імуносуденції під час інфікування вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай) у моделі старіння клітин.
Кім JA, Парк SK, Кумар М, Лі CH, Шин О.С. Онкотаргет. 14 жовтня 2015 р. [Epub перед друком]

Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.

Протеомне дослідження синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда: застосування 2D-хроматографії при хворобі передчасного старіння.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 2012 27 січня;417(4):1119-26. Epub 2011, 24 грудня.

Вікова втрата MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Хартен І.А., Зар Р.С., Лемір Дж.М., Мачан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Й., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Вайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Листопад 2011; 66 (11): 1201-7.

CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.

Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.

Підвищена механочутливість і ядерна жорсткість у клітинах прогерії Хатчінсона-Гілфорда: ефекти інгібіторів фарнезилтрансферази.
Верстратен В.Л., Джі Дж.Й., Каммінгс К.С., Лі Р.Т., Ламмердінг Дж. Старіння клітини. 2008, червень; 7 (3): 383-93.

Зміни в мітозі та прогресії клітинного циклу, спричинені мутантним ламіном А, який, як відомо, прискорює старіння людини.
Дечат Т., Шимі Т., Адам С.А., Русінол А.Е., Андрес Д.А., Шпільманн Х.П., Сіненський М.С., Голдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4955-60.

Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.

Експресія аггрекану суттєво та аномально підвищена в дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006, серпень; 127 (8): 660-9

Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.

Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда за допомогою медикаментозного лікування.
Колумбаро М., Капанні С., Маттіолі Е., Новеллі Г., Парнайк В.К., Скварцоні С., Маральді Н.М., Латтанці Г. Cell Mol Life Sci. Листопад 2005 р.; 62 (22): 2669-78.

Геномна нестабільність при передчасному старінні на основі ламінопатії.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Чен Дж, Цао І, Чеа К.С., Триггвасон К., Чжоу З. Nat Med. 2005 Липень;11(7):780-5.

Нові білки-партнери, що взаємодіють з прогерином, hnRNP E1, EGF, Mel 18 і UBC9 взаємодіють з ламіном A/C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. 2005 16 грудня;338(2):855-61.

HGADFN143

Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини.
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.

CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.

Підвищена механочутливість і ядерна жорсткість у клітинах прогерії Хатчінсона-Гілфорда: ефекти інгібіторів фарнезилтрансферази.
Верстратен В.Л., Джі Дж.Й., Каммінгс К.С., Лі Р.Т., Ламмердінг Дж. Старіння клітини. 2008, червень; 7 (3): 383-93.

Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.

Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.

HGADFN155

Ангіопоетин-2 усуває дисфункцію ендотеліальних клітин у васкулатурі прогерії
Vakili S, Izydore EK, Losert L та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 18 жовтня 2024 р. doi:10.1111/acel.14375

Інгібітор NLRP3 Dapansutrile покращує терапевтичну дію лонафарнібу на прогероїдних мишах
Муела-Сарсуела І, Суарес-Ріверо Дж.М., Бой-Руїс Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 27 серпня 2024 р. doi:10.1111/acel.14272

Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини.
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]

Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.

Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451

Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 4 листопада 2015 р. [Epub перед друком]Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.

Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.

Розгортання сателітного гетерохроматину вищого порядку є послідовною та ранньою подією старіння клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 23 грудня; 203 (6): 929-42.

Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.

Інгібуюча роль прогерину в мережі генної індукції диференціювання адипоцитів з клітин iPS.
Сюн З.М., ЛаДана К., Ву Д., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2013 Кві;5(4):288-303.

Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.

Автоматизований аналіз зображення форми ядра: чого ми можемо навчитися з передчасно старої клітини?
Дрісколл М.К., Альбанезе Дж.Л., Сюн З.М., Мейлмен М., Лосерт В., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 Лютий;4(2):119-32.

Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.

Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.

HGADFN164

Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310

Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350

Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784

SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276

Аналіз соматичних мутацій визначає ознаки відбору під час in vitro старіння первинних дермальних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P та ін. Старіння клітини. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Зменшення канонічної передачі сигналів β-катеніну під час диференціації остеобластів сприяє остеопенії при прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини. 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.

Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 17 листопада; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID: 26549451

Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.

Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1.
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014, 3 червня; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 19 травня.

Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.

Інгібуюча роль прогерину в мережі генної індукції диференціювання адипоцитів з клітин iPS.
Сюн З.М., ЛаДана К., Ву Д., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2013 Кві;5(4):288-303.

Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.

Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня.

Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.

HGADFN167

Ангіопоетин-2 усуває дисфункцію ендотеліальних клітин у васкулатурі прогерії
Vakili S, Izydore EK, Losert L та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 18 жовтня 2024 р. doi:10.1111/acel.14375

Експресія мРНК прогерину у пацієнтів без HGPS корелює з поширеними зрушеннями в ізоформах транскриптів
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. НАР Геном Біоінформ. 2024;6(3):lqae115. Опубліковано 29 серпня 2024 р. doi:10.1093/nargab/lqae115

Тренування біогенезу рибосом з ядерної периферії
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Препринт]. 2024 22 червня: 2024.06.21.597078. doi: 10.1101/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.

Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Транскрипційний профіль фібробластів синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда виявляє дефіцит прихильності мезенхімальних стовбурових клітин до диференціювання, пов’язаний з ранніми подіями ендохондральної осифікації
Сан Мартін Р., Дас П., Сандерс Дж.Т., Хілл А.М., МакКорд Р.П. [опубліковано онлайн перед друком, 29 грудня 2022]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290

Досягнення однонуклеотидної чутливості при прямій гібридизаційній візуалізації геному
Wang Y, Cottle WT, Wang H та ін. Нац комун. 2022;13(1):7776. Опубліковано 15 грудня 2022 р. doi:10.1038/s41467-022-35476-y

Анти-hsa-miR-59 полегшує передчасне старіння, пов'язане з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей
Hu Q, Zhang N, Sui T та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 16 листопада 2022 р.]. ЕМБО Дж. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937

Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733

Комбінована зміна ламіну та морфології ядра впливає на локалізацію пухлиноасоційованого фактора AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K та ін. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Опубліковано 13 вересня 2022 р. doi:10.1186/s13046-022-02480-5

SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Порушена активація LEF1 прискорює диференціацію кератиноцитів, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Mao X, Xiong ZM, Xue H та ін. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубліковано 14 травня 2022 р. doi:10.3390/ijms23105499

Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Механізми ангіогенної некомпетентності при прогерії Хатчінсона-Гілфорда через зниження регуляції ендотеліального NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 червня 2021: e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub перед друком. PMID: 34086398.

Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.

Редагування основи in vivo рятує синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Цао К., Коллінз Ф.С., Браун Дж.Д., Лю Д.Р. природа Січень 2021;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub, 6 січня 2021 р. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.

Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Хроматин і зв'язування цитоскелета визначають морфологію ядер у клітинах, що експресують прогерин
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Біофізичний журнал 5 травня 2020 р.; 118 (9): 2319-2332.

Фосфорильований ламін A/C у внутрішній частині ядра зв’язує активні підсилювачі, пов’язані з аномальною транскрипцією при прогерії
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Dev Cell 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011

Пероксисомні аномалії та дефіцит каталази при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Мао Х, Бхарті П, Тайвалаппіл А, Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк) 2020; 12 (6): 5195-5208. doi:10.18632/aging.102941

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Відновлення синтезу позаклітинного матриксу в старіючих стовбурових клітинах
Rong N, Mistriotis P, Wang X та ін. ФАСЕБ Дж. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R

Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci США 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Зменшення канонічної передачі сигналів β-катеніну під час диференціації остеобластів сприяє остеопенії при прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США 2018; 115 (16): 4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

Smurf2 регулює стабільність і аутофагічно-лізосомний оборот ламіну А та його асоційованої із захворюванням форми прогерину.
Борроні А.П., Емануеллі А., Шах П.А., Іліч Н., Апель-Сарід Л., Паоліні Б., Манікот Айятан Д., Коганті П., Леві-Коен Г., Бланк М. Старіння клітини. 5 лютого 2018 р. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub перед друком].

Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Горват С., Осіма Дж., Мартін Г.М

Ідентифікація нових білків, що взаємодіють з PDEδ. Кюхлер П., Циммерманн Г., Вінцкер М., Яннінг П., Вальдманн Х., Зіглер С. Bioorg Med Chem. 31 серпня 2017 р. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Epub перед друком]Розширення ядерця та підвищена трансляція білка при передчасному старінні.
Бухвальтер А, Хетцер М.В.
Нац комун. 30 серпня 2017; 8 (1): 328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Парк С.К., Шин О.С.
Exp Dermatol. 2017, 13 лютого. [Epub перед друком]Втрата H3K9me3 корелює з активацією ATM і дефіцитом фосфорилювання гістону H2AX при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Чжан Х, Сун Л, Ван К, Ву Д, Траппіо М, Віттінг С, Цао К. PLoS One. 1 грудня 2016 р.; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG змінює потенціал міогенної диференціації старіючих стовбурових клітин, відновлюючи філаментозну організацію ACTIN і залежну від SRF експресію генів. Містріотіс П, Баджпай В.К., Ван Х, Ронг Н, Шахіні А, Асмані М, Лян М.С., Ван Дж, Лей П, Лю С, Чжао Р, Андреадіс С.Т. Стовбурові клітини. 2016 28 червня. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub перед друком]

Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини.  14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]

Уявлення про роль імуносуденції під час інфікування вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай) у моделі старіння клітин.
Кім JA, Парк SK, Кумар М, Лі CH, Шин О.С. Онкотаргет. 14 жовтня 2015 р. [Epub перед друком]

Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.

Зміцнення ядер і пом'якшення хроматину за допомогою експресії прогерину призводять до ослабленої реакції ядер на силу.
Бут EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. М'яка матерія. 2015 28 серпня;11(32):6412-8. Epub 2015 14 липня.

Залежні від фенотипу кластери коекспресії генів: застосування до нормального та передчасного старіння.
Ван К, Дас А, Сюн З, Цао К, Ханненхаллі С. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Січень-лютий;12(1):30-9.

Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1.
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014, 3 червня; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 19 травня.

Розгортання сателітного гетерохроматину вищого порядку є послідовною та ранньою подією старіння клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 23 грудня; 203 (6): 929-42.

Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.

Прогерія: трансляційні ідеї з клітинної біології.
Гордон Л.Б., Као К., Коллінз Ф.С. J Cell Biol. 1 жовтня 2012 р.; 199 (1): 9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.

Автоматизований аналіз зображення форми ядра: чого ми можемо навчитися з передчасно старої клітини?
Дрісколл М.К., Альбанезе Дж.Л., Сюн З.М., Мейлмен М., Лосерт В., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 Лютий;4(2):119-32.

Комп’ютерний аналіз зображень ядерної морфології, пов’язаної з різними ядерно-специфічними порушеннями старіння.Чой С., Ван В., Рібейро А.Й., Каліновський А., Грегг С.К., Опреско П.Л., Нідернгофер Л.Ж., Роде Г.К., Даль К.Н. Ядро. 2011 1 листопада; 2 (6): 570-9. Epub 2011, 1 листопада.

Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.

Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44

CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.

Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.

Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.

HGFDFN168

Ангіопоетин-2 усуває дисфункцію ендотеліальних клітин у васкулатурі прогерії
Vakili S, Izydore EK, Losert L та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 18 жовтня 2024 р. doi:10.1111/acel.14375

Експресія мРНК прогерину у пацієнтів без HGPS корелює з поширеними зрушеннями в ізоформах транскриптів
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. НАР Геном Біоінформ. 2024;6(3):lqae115. Опубліковано 29 серпня 2024 р. doi:10.1093/nargab/lqae115

Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Транскрипційний профіль фібробластів синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда виявляє дефіцит прихильності мезенхімальних стовбурових клітин до диференціювання, пов’язаний з ранніми подіями ендохондральної осифікації
Сан Мартін Р., Дас П., Сандерс Дж.Т., Хілл А.М., МакКорд Р.П. [опубліковано онлайн перед друком, 29 грудня 2022]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290

Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733

Порушена активація LEF1 прискорює диференціацію кератиноцитів, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Mao X, Xiong ZM, Xue H та ін. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубліковано 14 травня 2022 р. doi:10.3390/ijms23105499

Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Механізми ангіогенної некомпетентності при прогерії Хатчінсона-Гілфорда через зниження регуляції ендотеліального NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 червня 2021: e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub перед друком. PMID: 34086398.

Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.

Редагування основи in vivo рятує синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Цао К., Коллінз Ф.С., Браун Дж.Д., Лю Д.Р. природа Січень 2021;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub, 6 січня 2021 р. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.

Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Пероксисомні аномалії та дефіцит каталази при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Мао Х, Бхарті П, Тайвалаппіл А, Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк) 2020; 12 (6): 5195-5208. doi:10.18632/aging.102941

Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-ГілфордаAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Відновлення синтезу позаклітинного матриксу в старіючих стовбурових клітинах
Rong N, Mistriotis P, Wang X та ін. ФАСЕБ Дж. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R

Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci США 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

Зменшення канонічної передачі сигналів β-катеніну під час диференціації остеобластів сприяє остеопенії при прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018; 115 (16): 4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

Smurf2 регулює стабільність і аутофагічно-лізосомний оборот ламіну А та його асоційованої із захворюванням форми прогерину.
Борроні А.П., Емануеллі А., Шах П.А., Іліч Н., Апель-Сарід Л., Паоліні Б., Манікот Айятан Д., Коганті П., Леві-Коен Г., Бланк М. Старіння клітини. 5 лютого 2018 р. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub перед друком].

Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]Розширення ядерця та підвищена трансляція білка при передчасному старінні. Бухвальтер А, Хетцер М.В. Нац комун. 30 серпня 2017; 8 (1): 328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]

Втрата H3K9me3 корелює з активацією ATM і дефіцитом фосфорилювання гістону H2AX при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Чжан Х, Сун Л, Ван К, Ву Д, Траппіо М, Віттінг С, Цао К. PLoS One. 1 грудня 2016 р.; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG змінює потенціал міогенної диференціації старіючих стовбурових клітин, відновлюючи філаментозну організацію ACTIN і залежну від SRF експресію генів.Містріотіс П, Баджпай В.К., Ван Х, Ронг Н, Шахіні А, Асмані М, Лян М.С., Ван Дж, Лей П, Лю С, Чжао Р, Андреадіс С.Т. Стовбурові клітини. 2016 28 червня. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub перед друком]

Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини.  14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]

Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.

Зміцнення ядер і пом'якшення хроматину за допомогою експресії прогерину призводять до ослабленої реакції ядер на силу.
Бут EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. М'яка матерія. 2015 28 серпня;11(32):6412-8. Epub 2015 14 липня.

Залежні від фенотипу кластери коекспресії генів: застосування до нормального та передчасного старіння.
Ван К, Дас А, Сюн З, Цао К, Ханненхаллі С. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Січень-лютий;12(1):30-9.

Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1.
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014, 3 червня; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 19 травня.

Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.

Автоматизований аналіз зображення форми ядра: чого ми можемо навчитися з передчасно старої клітини?
Дрісколл М.К., Альбанезе Дж.Л., Сюн З.М., Мейлмен М., Лосерт В., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 Лютий;4(2):119-32.

Комп’ютерний аналіз зображень ядерної морфології, пов’язаної з різними ядерно-специфічними порушеннями старіння.
Чой С., Ван В., Рібейро А.Й., Каліновський А., Грегг С.К., Опреско П.Л., Нідернгофер Л.Ж., Роде Г.К., Даль К.Н. Ядро. 2011 1 листопада; 2 (6): 570-9. Epub 2011, 1 листопада.

Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.

Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44

Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.

Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.

HGADFN169

Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини.
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини.  14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]

Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451

Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.

Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.

Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.

HGADFN178

Сенотерапевтичне лікування пептидами зменшує біологічний вік і старіння на моделях шкіри людини
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K та ін. 15 лютого 2024;10(1):14]. NPJ Старіння. 2023;9(1):10. Опубліковано 22 травня 2023 р. doi:10.1038/s41514-023-00109-1

Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350

Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784

Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733

Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Секвестрація PCNA прогерином сприяє колапсу вилки реплікації та неправильній локалізації XPA при прогероїдних синдромах, пов’язаних з ламінопатією
Хілтон Б.А., Лю Дж., Картрайт Б.М

Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня.

HGADFN188

Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784

SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276

Аналіз соматичних мутацій визначає ознаки відбору під час in vitro старіння первинних дермальних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P та ін. Старіння клітини 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Ізоформи p53 регулюють передчасне старіння клітин людини.
von Muhlinen N, Horikova I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Онкоген. 12 лютого 2018 р. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [Epub перед друком]

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.

Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.

Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня.

Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.

HGADFN271

Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310

Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGADFN367

Інгібітор NLRP3 Dapansutrile покращує терапевтичну дію лонафарнібу на прогероїдних мишах
Муела-Сарсуела І, Суарес-Ріверо Дж.М., Бой-Руїс Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 27 серпня 2024 р. doi:10.1111/acel.14272

Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGMDFN368

Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310

Інгібітор NLRP3 Dapansutrile покращує терапевтичну дію лонафарнібу на прогероїдних мишах
Муела-Сарсуела І, Суарес-Ріверо Дж.М., Бой-Руїс Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 27 серпня 2024 р. doi:10.1111/acel.14272

Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGFDFN369

Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310

Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Агі

HGADFN370

Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci США. 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

HGMDFN371

Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci США. 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

HGADFN496

Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.

HGMDFN717

Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

HGMDFN718

Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.

PSADFN086
(офіційно HGADFN086)

 Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк).

Підвищена експресія прогерину, пов’язана з незвичайними мутаціями LMNA, викликає серйозні прогероїдні синдроми.
Moulson CL, Фонг LG, Гарднер JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Хум Мутат. 2007, вересень; 28 (9): 882-9.

PSADFN257

Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN317

Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSADFN318

Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSFDFN319

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.

PSFDFN327

Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSMDFN346

Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN363

Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN373

Націлювання на фермент 1, що перетворює RAS, долає старіння та покращує схожі на прогерію фенотипи дефіциту ZMPSTE24
Яо Х, Чень Х, Кашіф М, Ван Т, Ібрагім МХ, Тюксаммель Е, Ревечон Г, Ерікссон М, Віл С, Берго М.О. Старіння клітини. Серпень 2020;19(8):e13200. doi: 10.1111/acel.13200. Epub 2020, 24 липня. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.

PSADFN392

Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN485

Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN542

Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN386

Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

MG132 індукує кліренс прогерину та покращує фенотипи захворювань у HGPS-подібних клітинах пацієнтів
Harhouri K, Cau P, Casey F та ін. Клітини. 2022;11(4):610. Опубліковано 10 лютого 2022 р. doi:10.3390/cells11040610

PSADFN414

Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018; 115 (16): 4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

PSADFN425

Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].

HGADFN003 iPS1C

Судинна модель на основі прогерії ідентифікує мережі, пов’язані з серцево-судинним старінням і захворюваннями
Нгубо М, Чен З, Макдональд Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано 4 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14150

Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN003 iPS1D

Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

HGMDFN090 iPS1B

Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

 Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN167 iPS1J

Модель старіння для аналізу ризиків проаритмії, спричиненої ліками, з використанням кардіоміоцитів, диференційованих із плюрипотентних стовбурових клітин, індукованих пацієнтом з прогерією
Дейлі Н., Елсон Дж., Вакацукі Т. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Опубліковано 26 липня 2023 р. doi:10.3390/ijms241511959

Моделювання передчасного старіння серця за допомогою індукованих плюрипотентних стовбурових клітин пацієнта з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD та ін. Моделювання передчасного старіння серця за допомогою індукованих плюрипотентних стовбурових клітин пацієнта з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Фронт фізіол. 2022;13:1007418. Опубліковано 23 листопада 2022 р. doi:10.3389/fphys.2022.1007418

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621

Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111 (22): E2261-E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111

HGADFN167 iPS1Q

Судинне старіння при прогерії: роль ендотеліальної дисфункції
Сю Кью, Моджірі А, Булахуаш Л, Моралес Е, Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубліковано 28 липня 2022 р. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGFDFN168 iPS1D2

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621

 Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci США 2014; 111 (22): E2261-E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111

HGFDFN168 iPS1P

Судинне старіння при прогерії: роль ендотеліальної дисфункції
Сю Кью, Моджірі А, Булахуаш Л, Моралес Е, Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубліковано 28 липня 2022 р. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGALBV009

Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.

Алелі з низьким і високим рівнем експресії гена LMNA: вплив на розвиток хвороби ламінопатії.
Родрігес С, Ерікссон М. PLoS One. 2011;6(9):e25472. Epub 2011, 29 вересня.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGMLBV010

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGALBV011

Алелі з низьким і високим рівнем експресії гена LMNA: вплив на розвиток хвороби ламінопатії.
Родрігес С, Ерікссон М. ПЛOS One. 2011;6(9):e25472. Epub 2011, 29 вересня.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGMLBV013

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGFLBV021

Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGMLBV023

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGFLBV031

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGFLBV050

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGALBV057

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGMLBV058

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGSLBV059

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня. 

HGMLBV066

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGFLBV067

Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011, 11 жовт.

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGALBV071

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGMLBV081

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

HGFLBV082

Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.

ДНК

Клональний гемопоез не є поширеним при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 25 червня 2022 р.]. Геронаука. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2

Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

плазма

Постаріла судинна ніша перешкоджає остеогенезу мезенхімальних стовбурових клітин через паракринну репресію Wnt-осі
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M та ін. Старіння клітини. Опубліковано 5 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14139

Метаболомічний профіль свідчить про системні ознаки передчасного старіння, спричиненого синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM та ін. Метаболоміка 2019;15(7):100. Опубліковано 28 червня 2019 р. doi:10.1007/s11306-019-1558-6

Прогерин плазми у пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда: розробка імунологічного аналізу та клінічна оцінка
Гордон Л.Б., Норріс В., Хамрен С. та ін. Тираж. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002

Сироватка

Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Баффі Коутс

Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Камафейта Е, Хорхе І, Рівера-Торрес Дж, Андрес V, Васкес Дж. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733

Зокінві (лонафарніб)

Для публікацій, внесених до списку включення лонафарнібу, Натисніть тут.

ukUkrainian