PRF Клітина і тканина
Публікації банку
Для публікацій, перерахованих за включенням клітинних ліній, Натисніть тут.
Для публікацій, перерахованих за включенням біологічних зразків, Натисніть тут.
Для публікацій, внесених до списку Зокінві (лонафарніб), Натисніть тут.
HGADFN001
Вікова втрата MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Хартен І.А., Зар Р.С., Лемір Дж.М., Мачан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Й., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Вайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Листопад 2011; 66 (11): 1201-7.
Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.
Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.
Експресія аггрекану суттєво та аномально підвищена в дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006, серпень; 127 (8): 660-9.
Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда за допомогою медикаментозного лікування.
Колумбаро М., Капанні С., Маттіолі Е., Новеллі Г., Парнайк В.К., Скварцоні С., Маральді Н.М., Латтанці Г. Cell Mol Life Sci. Листопад 2005 р.; 62 (22): 2669-78.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.
HGADFN003
Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310
Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC та ін. Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда [опубліковано в Інтернеті перед друком, 19 жовтня 2023 р.]. Старіння клітини. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Анти-hsa-miR-59 полегшує передчасне старіння, пов'язане з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей
Hu Q, Zhang N, Sui T та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 16 листопада 2022 р.]. ЕМБО Дж. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784
Вплив лікування MnTBAP і барицитинібом на фібробласти прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубліковано 29 липня 2022 р. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Кривизна Гауса розріджує ядерну пластинку, сприяючи ядерному розриву, особливо при високій швидкості деформації
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S та ін. Ядро. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Барицитиніб, інгібітор JAK-STAT, знижує клітинну токсичність інгібітора фарнезилтрансферази лонафарнібу в клітинах прогерії
Арнольд Р., Венс Е., Рендл Х., Джабалі К. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Опубліковано 12 липня 2021 р. doi:10.3390/ijms22147474
Вплив експресії прогерину на адипогенез у клітинах-попередниках прогерії Хатчінсона-Гілфорда зі шкіри
Найді Ф., Крюгер П., Джабалі К. Клітини. 2021;10(7):1598. Опубліковано 25 червня 2021 р. doi:10.3390/cells10071598
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276
Аналіз соматичних мутацій визначає ознаки відбору під час in vitro старіння первинних дермальних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P та ін. Старіння клітини 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033
Націлювання на рецептор фосфоліпази А2 зменшує фенотипи передчасного старіння
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B та ін. Старіння клітини 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.
Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]Постійне фарнезилювання мутантів ламіну А, пов’язаних з прогерією, порушує його фосфорилювання в серині 22 під час інтерфази. Моїсеєва О., Лопес-Пасіенсіа С., Юот Г., Лессард Ф., Фербейр Г. Старіння . 2016, лютий; 8 (2): 366-81.
Постійне фарнезилювання мутантів ламіну А, пов’язаних із прогерією, порушує його фосфорилювання при серин 22 під час інтерфази.
Моїсеєва О., Лопес-Пасіенсіа С., Юот Г., Лессард Ф., Фербейр Г. Старіння 2016, лютий; 8 (2): 366-81.
Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451
Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З.Нац комун. 2013;4:1868.
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня
Вікова втрата MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Хартен І.А., Зар Р.С., Лемір Дж.М., Мачан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Й., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Вайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Листопад 2011; 66 (11): 1201-7.
Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44
Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.
Пов'язані зі старінням дефекти хроматину через втрату комплексу NURD.
Пегораро Г, Куббен Н, Вікерт У, Гелер Х, Хоффманн К, Містелі Т. Nat Cell Biol. 2009 Жовтень;11(10):1261-7.
Ламін-А-залежна неправильна регуляція дорослих стовбурових клітин, пов'язана з прискореним старінням.
Скаффіді П, Містелі Т. Nat Cell Biol. 2008 Кві;10(4):452-9.
Порушення метаболізму ламіну А дикого типу призводить до прогероїдного фенотипу.
Канделаріо Дж., Судхакар С., Наварро С., Редді С., Комаї Л. Старіння клітини. 2008, червень; 7 (3): 355-67
Зміни в мітозі та прогресії клітинного циклу, спричинені мутантним ламіном А, який, як відомо, прискорює старіння людини.
Дечат Т., Шимі Т., Адам С.А., Русінол А.Е., Андрес Д.А., Шпільманн Х.П., Сіненський М.С., Голдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4955-60.
Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.
Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.
Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.
Експресія аггрекану суттєво та аномально підвищена в дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006, серпень; 127 (8): 660-9.
Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда за допомогою медикаментозного лікування.
Колумбаро М., Капанні С., Маттіолі Е., Новеллі Г., Парнайк В.К., Скварцоні С., Маральді Н.М., Латтанці Г. Cell Mol Life Sci. Листопад 2005 р.; 62 (22): 2669-78.
Геномна нестабільність при передчасному старінні на основі ламінопатії.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Чен Дж, Цао І, Чеа К.С., Триггвасон К., Чжоу З. Nat Med. 2005 Липень;11(7):780-5.
Неповний процесинг мутантного ламіну А в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних аномалій, які усуваються інгібуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 жовтня 2005;14(20):2959-69.
Накопичення мутантного ламіну А викликає прогресуючі зміни в ядерній архітектурі при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Голдман Р.Д., Шумакер Д.К., Ердос М.Р., Ерікссон М., Голдман А.Е., Гордон Л.Б., Грюнбаум Ю., Кхуон С., Мендес М., Варга Р., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 15 червня 2004 р.; 101 (24): 8963-8.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.
PSADFN004
Неповний процесинг мутантного ламіну А в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних аномалій, які усуваються інгібуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 жовтня 2005;14(20):2959-69.
HGADFN005
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.
HGADFN008
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.
HGADFN014
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8.
HGMDFN090
Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733
Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Хроматин і зв'язування цитоскелета визначають морфологію ядер у клітинах, що експресують прогерин
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Біофізичний журнал 5 травня 2020 р.; 118 (9): 2319-2332.
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]
Секвестрація PCNA прогерином сприяє колапсу вилки реплікації та неправильній локалізації XPA при прогероїдних синдромах, пов’язаних з ламінопатією
Хілтон Б.А., Лю Дж., Картрайт Б.М. та ін. ФАСЕБ Дж 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]
Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини. 14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]
Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.
Розгортання сателітного гетерохроматину вищого порядку є послідовною та ранньою подією старіння клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 23 грудня; 203 (6): 929-42
Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.
Порівняння структурної варіації геному, спричиненої стресом реплікації, за допомогою масиву SNP і секвенування пари партнера.
Арлт М. Ф., Оздемір А. С., Біркеланд С. Р., Лайонс Р. Х. молодший, Гловер Т. В., Вілсон Т. Е. генетика. Березень 2011 р.; 187 (3): 675-83.
Гідроксисечовина індукує зміну кількості копій de novo в клітинах людини.
Арлт М. Ф., Оздемір А. С., Біркеланд С. Р., Вілсон Т. Е., Гловер Т. В. Proc Natl Acad Sci США. 18 жовтня 2011 р.; 108 (42): 17360-5
Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44
CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.
Реплікаційний стрес викликає зміни кількості копій у клітинах людини, що нагадують поліморфні та патогенні варіанти.
Арльт М.Ф., Мулле Дж.Г., Шайблі В.М., Регланд Р.Л., Дуркін С.Г., Уоррен С.Т., Гловер Т.В. Am J Hum Genet. 2009 Березень;84(3):339-50.
Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.
Неповний процесинг мутантного ламіну А в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних аномалій, які усуваються інгібуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 жовтня 2005;14(20):2959-69.
HGADFN122
Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Парк С.К., Шин О.С. Exp Dermatol. 2017, 13 лютого. [Epub перед друком]Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451
Уявлення про роль імуносуденції під час інфікування вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай) у моделі старіння клітин.
Кім JA, Парк SK, Кумар М, Лі CH, Шин О.С. Онкотаргет. 14 жовтня 2015 р. [Epub перед друком]Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.
HGADFN127
Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310
Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC та ін. Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда [опубліковано в Інтернеті перед друком, 19 жовтня 2023 р.]. Старіння клітини. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784
Вплив лікування MnTBAP і барицитинібом на фібробласти прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубліковано 29 липня 2022 р. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Барицитиніб, інгібітор JAK-STAT, знижує клітинну токсичність інгібітора фарнезилтрансферази лонафарнібу в клітинах прогерії
Арнольд Р., Венс Е., Рендл Х., Джабалі К. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Опубліковано 12 липня 2021 р. doi:10.3390/ijms22147474
Вплив експресії прогерину на адипогенез у клітинах-попередниках прогерії Хатчінсона-Гілфорда зі шкіри
Найді Ф., Крюгер П., Джабалі К. Клітини. 2021;10(7):1598. Опубліковано 25 червня 2021 р. doi:10.3390/cells10071598
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Ал
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.
Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Парк С.К., Шин О.С. Exp Dermatol. 2017, 13 лютого. [Epub перед друком]
Уявлення про роль імуносуденції під час інфікування вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай) у моделі старіння клітин.
Кім JA, Парк SK, Кумар М, Лі CH, Шин О.С. Онкотаргет. 14 жовтня 2015 р. [Epub перед друком]
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.
Протеомне дослідження синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда: застосування 2D-хроматографії при хворобі передчасного старіння.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 2012 27 січня;417(4):1119-26. Epub 2011, 24 грудня.
Вікова втрата MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Хартен І.А., Зар Р.С., Лемір Дж.М., Мачан Дж.Т., Мозес М.А., Дойрон Р.Й., Куратоло А.С., Ротман Ф.Г., Вайт Т.Н., Тул Б.П., Гордон Л.Б. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Листопад 2011; 66 (11): 1201-7.
CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.
Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.
Підвищена механочутливість і ядерна жорсткість у клітинах прогерії Хатчінсона-Гілфорда: ефекти інгібіторів фарнезилтрансферази.
Верстратен В.Л., Джі Дж.Й., Каммінгс К.С., Лі Р.Т., Ламмердінг Дж. Старіння клітини. 2008, червень; 7 (3): 383-93.
Зміни в мітозі та прогресії клітинного циклу, спричинені мутантним ламіном А, який, як відомо, прискорює старіння людини.
Дечат Т., Шимі Т., Адам С.А., Русінол А.Е., Андрес Д.А., Шпільманн Х.П., Сіненський М.С., Голдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4955-60.
Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.
Експресія аггрекану суттєво та аномально підвищена в дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006, серпень; 127 (8): 660-9
Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.
Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда за допомогою медикаментозного лікування.
Колумбаро М., Капанні С., Маттіолі Е., Новеллі Г., Парнайк В.К., Скварцоні С., Маральді Н.М., Латтанці Г. Cell Mol Life Sci. Листопад 2005 р.; 62 (22): 2669-78.
Геномна нестабільність при передчасному старінні на основі ламінопатії.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Чен Дж, Цао І, Чеа К.С., Триггвасон К., Чжоу З. Nat Med. 2005 Липень;11(7):780-5.
Нові білки-партнери, що взаємодіють з прогерином, hnRNP E1, EGF, Mel 18 і UBC9 взаємодіють з ламіном A/C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. 2005 16 грудня;338(2):855-61.
HGADFN136
Неповний процесинг мутантного ламіну А в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних аномалій, які усуваються інгібуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 жовтня 2005;14(20):2959-69.
HGADFN143
Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини.
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.
CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.
Підвищена механочутливість і ядерна жорсткість у клітинах прогерії Хатчінсона-Гілфорда: ефекти інгібіторів фарнезилтрансферази.
Верстратен В.Л., Джі Дж.Й., Каммінгс К.С., Лі Р.Т., Ламмердінг Дж. Старіння клітини. 2008, червень; 7 (3): 383-93.
Мутантна форма ламіну А, яка викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркером клітинного старіння шкіри людини.
МакКлінток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуенс Д.М., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С., Джабалі К. PLoS One. 5 грудня 2007 р.;2(12):e1269.
Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда насамперед націлюється на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А.
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 лютого 2006 р.; 103 (7): 2154-9.
HGADFN155
Ангіопоетин-2 усуває дисфункцію ендотеліальних клітин у васкулатурі прогерії
Vakili S, Izydore EK, Losert L та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 18 жовтня 2024 р. doi:10.1111/acel.14375
Інгібітор NLRP3 Dapansutrile покращує терапевтичну дію лонафарнібу на прогероїдних мишах
Муела-Сарсуела І, Суарес-Ріверо Дж.М., Бой-Руїс Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 27 серпня 2024 р. doi:10.1111/acel.14272
Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини.
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.
Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 4 листопада 2015 р. [Epub перед друком]Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.
Розгортання сателітного гетерохроматину вищого порядку є послідовною та ранньою подією старіння клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 23 грудня; 203 (6): 929-42.
Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.
Інгібуюча роль прогерину в мережі генної індукції диференціювання адипоцитів з клітин iPS.
Сюн З.М., ЛаДана К., Ву Д., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2013 Кві;5(4):288-303.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.
Автоматизований аналіз зображення форми ядра: чого ми можемо навчитися з передчасно старої клітини?
Дрісколл М.К., Альбанезе Дж.Л., Сюн З.М., Мейлмен М., Лосерт В., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 Лютий;4(2):119-32.
Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.
Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.
HGADFN164
Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276
Аналіз соматичних мутацій визначає ознаки відбору під час in vitro старіння первинних дермальних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P та ін. Старіння клітини. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Зменшення канонічної передачі сигналів β-катеніну під час диференціації остеобластів сприяє остеопенії при прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Аутофагічне видалення фарнезильованих карбокси-кінцевих ламінових пептидів
Лу Х, Джабалі К. Клітини. 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 23 квітня 2018 р. doi:10.3390/cells7040033
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.Габріель Д., Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Онкотаргет. 18 липня 2017; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollection 2017 12 вер.
Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 17 листопада; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID: 26549451
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.
Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1.
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014, 3 червня; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 19 травня.
Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.
Інгібуюча роль прогерину в мережі генної індукції диференціювання адипоцитів з клітин iPS.
Сюн З.М., ЛаДана К., Ву Д., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2013 Кві;5(4):288-303.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня.
Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.
HGADFN167
Ангіопоетин-2 усуває дисфункцію ендотеліальних клітин у васкулатурі прогерії
Vakili S, Izydore EK, Losert L та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 18 жовтня 2024 р. doi:10.1111/acel.14375
Експресія мРНК прогерину у пацієнтів без HGPS корелює з поширеними зрушеннями в ізоформах транскриптів
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. НАР Геном Біоінформ. 2024;6(3):lqae115. Опубліковано 29 серпня 2024 р. doi:10.1093/nargab/lqae115
Тренування біогенезу рибосом з ядерної периферії
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Препринт]. 2024 22 червня: 2024.06.21.597078. doi: 10.1101/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.
Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипційний профіль фібробластів синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда виявляє дефіцит прихильності мезенхімальних стовбурових клітин до диференціювання, пов’язаний з ранніми подіями ендохондральної осифікації
Сан Мартін Р., Дас П., Сандерс Дж.Т., Хілл А.М., МакКорд Р.П. [опубліковано онлайн перед друком, 29 грудня 2022]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Досягнення однонуклеотидної чутливості при прямій гібридизаційній візуалізації геному
Wang Y, Cottle WT, Wang H та ін. Нац комун. 2022;13(1):7776. Опубліковано 15 грудня 2022 р. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Анти-hsa-miR-59 полегшує передчасне старіння, пов'язане з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей
Hu Q, Zhang N, Sui T та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 16 листопада 2022 р.]. ЕМБО Дж. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733
Комбінована зміна ламіну та морфології ядра впливає на локалізацію пухлиноасоційованого фактора AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K та ін. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Опубліковано 13 вересня 2022 р. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Порушена активація LEF1 прискорює диференціацію кератиноцитів, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Mao X, Xiong ZM, Xue H та ін. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубліковано 14 травня 2022 р. doi:10.3390/ijms23105499
Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Механізми ангіогенної некомпетентності при прогерії Хатчінсона-Гілфорда через зниження регуляції ендотеліального NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 червня 2021: e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub перед друком. PMID: 34086398.
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Редагування основи in vivo рятує синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Цао К., Коллінз Ф.С., Браун Дж.Д., Лю Д.Р. природа Січень 2021;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub, 6 січня 2021 р. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Хроматин і зв'язування цитоскелета визначають морфологію ядер у клітинах, що експресують прогерин
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Біофізичний журнал 5 травня 2020 р.; 118 (9): 2319-2332.
Фосфорильований ламін A/C у внутрішній частині ядра зв’язує активні підсилювачі, пов’язані з аномальною транскрипцією при прогерії
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Dev Cell 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Пероксисомні аномалії та дефіцит каталази при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Мао Х, Бхарті П, Тайвалаппіл А, Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк) 2020; 12 (6): 5195-5208. doi:10.18632/aging.102941
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Відновлення синтезу позаклітинного матриксу в старіючих стовбурових клітинах
Rong N, Mistriotis P, Wang X та ін. ФАСЕБ Дж. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci США 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Зменшення канонічної передачі сигналів β-катеніну під час диференціації остеобластів сприяє остеопенії при прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США 2018; 115 (16): 4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулює стабільність і аутофагічно-лізосомний оборот ламіну А та його асоційованої із захворюванням форми прогерину.
Борроні А.П., Емануеллі А., Шах П.А., Іліч Н., Апель-Сарід Л., Паоліні Б., Манікот Айятан Д., Коганті П., Леві-Коен Г., Бланк М. Старіння клітини. 5 лютого 2018 р. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub перед друком].
Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Горват С., Осіма Дж., Мартін Г.М
Ідентифікація нових білків, що взаємодіють з PDEδ. Кюхлер П., Циммерманн Г., Вінцкер М., Яннінг П., Вальдманн Х., Зіглер С. Bioorg Med Chem. 31 серпня 2017 р. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Epub перед друком]Розширення ядерця та підвищена трансляція білка при передчасному старінні.
Бухвальтер А, Хетцер М.В.
Нац комун. 30 серпня 2017; 8 (1): 328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дермальних фібробластах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Парк С.К., Шин О.С.
Exp Dermatol. 2017, 13 лютого. [Epub перед друком]Втрата H3K9me3 корелює з активацією ATM і дефіцитом фосфорилювання гістону H2AX при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Чжан Х, Сун Л, Ван К, Ву Д, Траппіо М, Віттінг С, Цао К. PLoS One. 1 грудня 2016 р.; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG змінює потенціал міогенної диференціації старіючих стовбурових клітин, відновлюючи філаментозну організацію ACTIN і залежну від SRF експресію генів. Містріотіс П, Баджпай В.К., Ван Х, Ронг Н, Шахіні А, Асмані М, Лян М.С., Ван Дж, Лей П, Лю С, Чжао Р, Андреадіс С.Т. Стовбурові клітини. 2016 28 червня. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub перед друком]
Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини. 14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]
Уявлення про роль імуносуденції під час інфікування вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай) у моделі старіння клітин.
Кім JA, Парк SK, Кумар М, Лі CH, Шин О.С. Онкотаргет. 14 жовтня 2015 р. [Epub перед друком]
Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.
Зміцнення ядер і пом'якшення хроматину за допомогою експресії прогерину призводять до ослабленої реакції ядер на силу.
Бут EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. М'яка матерія. 2015 28 серпня;11(32):6412-8. Epub 2015 14 липня.
Залежні від фенотипу кластери коекспресії генів: застосування до нормального та передчасного старіння.
Ван К, Дас А, Сюн З, Цао К, Ханненхаллі С. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Січень-лютий;12(1):30-9.
Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1.
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014, 3 червня; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 19 травня.
Розгортання сателітного гетерохроматину вищого порядку є послідовною та ранньою подією старіння клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 23 грудня; 203 (6): 929-42.
Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.
Прогерія: трансляційні ідеї з клітинної біології.
Гордон Л.Б., Као К., Коллінз Ф.С. J Cell Biol. 1 жовтня 2012 р.; 199 (1): 9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.
Автоматизований аналіз зображення форми ядра: чого ми можемо навчитися з передчасно старої клітини?
Дрісколл М.К., Альбанезе Дж.Л., Сюн З.М., Мейлмен М., Лосерт В., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 Лютий;4(2):119-32.
Комп’ютерний аналіз зображень ядерної морфології, пов’язаної з різними ядерно-специфічними порушеннями старіння.Чой С., Ван В., Рібейро А.Й., Каліновський А., Грегг С.К., Опреско П.Л., Нідернгофер Л.Ж., Роде Г.К., Даль К.Н. Ядро. 2011 1 листопада; 2 (6): 570-9. Epub 2011, 1 листопада.
Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.
Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44
CTP: фосфохолін цитидилілтрансфераза α (CCTα) і ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Геріг К, Ріджвей Н.Д. Biochim Biophys Acta. Червень 2011; 1811 (6): 377-85.
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.
Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.
HGFDFN168
Ангіопоетин-2 усуває дисфункцію ендотеліальних клітин у васкулатурі прогерії
Vakili S, Izydore EK, Losert L та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 18 жовтня 2024 р. doi:10.1111/acel.14375
Експресія мРНК прогерину у пацієнтів без HGPS корелює з поширеними зрушеннями в ізоформах транскриптів
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. НАР Геном Біоінформ. 2024;6(3):lqae115. Опубліковано 29 серпня 2024 р. doi:10.1093/nargab/lqae115
Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2 травня 2023 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипційний профіль фібробластів синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда виявляє дефіцит прихильності мезенхімальних стовбурових клітин до диференціювання, пов’язаний з ранніми подіями ендохондральної осифікації
Сан Мартін Р., Дас П., Сандерс Дж.Т., Хілл А.М., МакКорд Р.П. [опубліковано онлайн перед друком, 29 грудня 2022]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733
Порушена активація LEF1 прискорює диференціацію кератиноцитів, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Mao X, Xiong ZM, Xue H та ін. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубліковано 14 травня 2022 р. doi:10.3390/ijms23105499
Терапія на основі ізопренілцистеїн-карбоксиметилтрансферази для лікування синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б., Гіл-Ордоньєс А., Марін-Рамос Н.І. та ін. ACS Cent Sci. 2021; 7 (8): 1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапія теломеразою змінює старіння судин і продовжує життя мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 14 серпня 2021 р.]. Eur Heart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Механізми ангіогенної некомпетентності при прогерії Хатчінсона-Гілфорда через зниження регуляції ендотеліального NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 червня 2021: e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub перед друком. PMID: 34086398.
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Редагування основи in vivo рятує синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Цао К., Коллінз Ф.С., Браун Дж.Д., Лю Д.Р. природа Січень 2021;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub, 6 січня 2021 р. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Пероксисомні аномалії та дефіцит каталази при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Мао Х, Бхарті П, Тайвалаппіл А, Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк) 2020; 12 (6): 5195-5208. doi:10.18632/aging.102941
Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-ГілфордаAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Відновлення синтезу позаклітинного матриксу в старіючих стовбурових клітинах
Rong N, Mistriotis P, Wang X та ін. ФАСЕБ Дж. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci США 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Зменшення канонічної передачі сигналів β-катеніну під час диференціації остеобластів сприяє остеопенії при прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018; 115 (16): 4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулює стабільність і аутофагічно-лізосомний оборот ламіну А та його асоційованої із захворюванням форми прогерину.
Борроні А.П., Емануеллі А., Шах П.А., Іліч Н., Апель-Сарід Л., Паоліні Б., Манікот Айятан Д., Коганті П., Леві-Коен Г., Бланк М. Старіння клітини. 5 лютого 2018 р. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub перед друком].
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції регулювання росту асоційованого з пластинкою поліпептиду 2α в клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 28 грудня. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub перед друком]Розширення ядерця та підвищена трансляція білка при передчасному старінні. Бухвальтер А, Хетцер М.В. Нац комун. 30 серпня 2017; 8 (1): 328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Старіння клітини. 8 червня 2017 р. [Epub перед друком]
Втрата H3K9me3 корелює з активацією ATM і дефіцитом фосфорилювання гістону H2AX при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Чжан Х, Сун Л, Ван К, Ву Д, Траппіо М, Віттінг С, Цао К. PLoS One. 1 грудня 2016 р.; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG змінює потенціал міогенної диференціації старіючих стовбурових клітин, відновлюючи філаментозну організацію ACTIN і залежну від SRF експресію генів.Містріотіс П, Баджпай В.К., Ван Х, Ронг Н, Шахіні А, Асмані М, Лян М.С., Ван Дж, Лей П, Лю С, Чжао Р, Андреадіс С.Т. Стовбурові клітини. 2016 28 червня. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub перед друком]
Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини. 14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]
Проліферація клітин прогерії посилюється асоційованим з пластинкою поліпептидом 2α (LAP2α) через експресію білків позаклітинного матриксу.
Відак С, Куббен Н, Деша Т, Фойснер Р. Гени та розвиток. 1 жовтня 2015 р.; 29 (19): 2022-36.
Зміцнення ядер і пом'якшення хроматину за допомогою експресії прогерину призводять до ослабленої реакції ядер на силу.
Бут EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. М'яка матерія. 2015 28 серпня;11(32):6412-8. Epub 2015 14 липня.
Залежні від фенотипу кластери коекспресії генів: застосування до нормального та передчасного старіння.
Ван К, Дас А, Сюн З, Цао К, Ханненхаллі С. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Січень-лютий;12(1):30-9.
Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1.
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014, 3 червня; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 19 травня.
Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.
Автоматизований аналіз зображення форми ядра: чого ми можемо навчитися з передчасно старої клітини?
Дрісколл М.К., Альбанезе Дж.Л., Сюн З.М., Мейлмен М., Лосерт В., Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 Лютий;4(2):119-32.
Комп’ютерний аналіз зображень ядерної морфології, пов’язаної з різними ядерно-специфічними порушеннями старіння.
Чой С., Ван В., Рібейро А.Й., Каліновський А., Грегг С.К., Опреско П.Л., Нідернгофер Л.Ж., Роде Г.К., Даль К.Н. Ядро. 2011 1 листопада; 2 (6): 570-9. Epub 2011, 1 листопада.
Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.
Прогерин і дисфункція теломер співпрацюють, щоб викликати клітинне старіння в нормальних фібробластах людини.
Цао К., Блер С.Д., Фаддах Д.А., Кікефер Д.Є., Олів М., Ердос М.Р., Набель Е.Г., Коллінз Ф.С. J Clin Invest. 1 липня 2011;121(7):2833-44
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах пацієнтів з прогерією Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. Січень 2010; 131 (1): 2-8.
Ізоформа білка ламіну А, надмірно експресована при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда, перешкоджає мітозу в прогерії та нормальних клітинах.
Као К., Капелл Б.К., Ердос М.Р., Джабалі К., Коллінз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 2007, 20 березня; 104 (12): 4949-54.
HGADFN169
Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Ниткоподібні ядерні тіла, опосередковані PML2, відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Wang M, Wang L, Qian M та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 29 квітня 2020 р.]. Старіння клітини.
Виправлення, що підтверджує PRF для клітинних ліній, очікує на розгляд
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метиленовий синій полегшує ядерні та мітохондріальні аномалії при прогерії.
Сюн З.М., Чой Дж.Й., Ван К., Чжан Х., Тарік З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесакі Х., Цао К. Старіння клітини. 14 грудня 2015 р. [Epub перед друком]
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 і сприяє репарації ДНК, опосередкованій SIRT6. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 17 листопада 2015; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015, 5 листопада. PMID:26549451
Корельовані зміни в організації геному, метилюванні гістонів і взаємодії ДНК-ламін A/C при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
МакКорд Р.П., Назаріо-Тул А., Чжан Х., Чайнс П.С., Жан І., Ердос М.Р., Коллінз Ф.С., Деккер Дж., Као К. Геном рез. Лютий 2013 р.; 23 (2): 260-9. Epub 2012, 14 листопада.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.
Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.
HGADFN178
Сенотерапевтичне лікування пептидами зменшує біологічний вік і старіння на моделях шкіри людини
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K та ін. 15 лютого 2024;10(1):14]. NPJ Старіння. 2023;9(1):10. Опубліковано 22 травня 2023 р. doi:10.1038/s41514-023-00109-1
Активація стресу ендоплазматичного ретикулуму при передчасному старінні через білок внутрішньої ядерної мембрани SUN2
Відак С., Серебряний Л.А., Пегораро Г., Містелі Т. Cell Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 15 березня 2021 р.;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Секвестрація PCNA прогерином сприяє колапсу вилки реплікації та неправильній локалізації XPA при прогероїдних синдромах, пов’язаних з ламінопатією
Хілтон Б.А., Лю Дж., Картрайт Б.М
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня.
HGADFN188
Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 6 вересня 2022 р. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Ядерні порові комплекси кластеруються в дисморфічних ядрах нормальних клітин і клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 14 січня 2021;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Інгібування передачі сигналів JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Енрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 18 жовтня 2019 р. doi:10.3390/cells8101276
Аналіз соматичних мутацій визначає ознаки відбору під час in vitro старіння первинних дермальних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P та ін. Старіння клітини 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Ізоформи p53 регулюють передчасне старіння клітин людини.
von Muhlinen N, Horikova I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Онкоген. 12 лютого 2018 р. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [Epub перед друком]
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Темсіролімус частково рятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016;11(12):e0168988. Опубліковано 29 грудня 2016 р. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин порушує підтримку хромосом шляхом виснаження CENP-F з метафазних кінетохорів у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Айш В., Лу Ікс., Габріель Д., Джабалі К. Онкотаргет 2016; 7 (17): 24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 16 грудня 2014 р.: 1-14.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і подовжує тривалість життя в моделі миші прогерії.
Лю Б, Ван З, Чжан Л, Гош С, Чжен Х, Чжоу З. Нац комун. 2013;4:1868.
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда експресують низькі рівні прогерину in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габріель Д., Гордон Л.Б., Герлін М., Шнайдер Р., Рінг Дж., Джабалі К.
Biol Open. 2012 15 червня; 1 (6): 516-26. Epub 2012, 16 квітня.
Дефектна передача сигналів ламіну A-Rb при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та реверсія шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Марджі Дж., О'Донохью С.І., МакКлінток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Ворман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One. 15 червня 2010;5(6):e11132.
HGADFN271
Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310
Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Себестьєн Е., Марулло Ф., Лучіні Ф., Петріні К., Б’янкі А., Вальсоні С., Олів’єрі І., Антонеллі Л., Грегоретті Ф., Оліва Г., Феррарі Ф., Ланцуоло Ч. Комун. 8 грудня 2020 р.;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Епігенетична дерегуляція доменів, асоційованих з пластинкою, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Genome Med. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 25 травня 2020 р. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Інгібітор NLRP3 Dapansutrile покращує терапевтичну дію лонафарнібу на прогероїдних мишах
Муела-Сарсуела І, Суарес-Ріверо Дж.М., Бой-Руїс Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 27 серпня 2024 р. doi:10.1111/acel.14272
Особливості аберрантної міграції в первинних фібробластах шкіри пацієнтів із хворобою Хантінгтона мають потенціал для виявлення прогресування хвороби за допомогою інструменту машинного навчання на основі зображень
Гараба С, Шалем А, Пас О, Мухтар Н, Вольф Л, Вейл М. Comput Biol Med. Опубліковано 2 серпня 2024 р. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 26 серпня 2022 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку за транскриптомом дермальних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Genome Biol 2018;19(1):221. Опубліковано 20 грудня 2018 р. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310
Інгібітор NLRP3 Dapansutrile покращує терапевтичну дію лонафарнібу на прогероїдних мишах
Муела-Сарсуела І, Суарес-Ріверо Дж.М., Бой-Руїс Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 27 серпня 2024 р. doi:10.1111/acel.14272
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Покращення клітинного гомеостазу: цільові рослинні сполуки підвищують функції клітинного здоров’я в нормальних і передчасно старіючих фібробластах
Гартінгер Р., Сінгх К., Леверетт Дж., Джабалі К. Біомолекули. 2024;14(10):1310. Опубліковано 16 жовтня 2024 р. doi:10.3390/biom14101310
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Агі
HGADFN370
Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci США. 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Незбалансовані нуклеоцитоскелетні зв’язки створюють загальні дефекти полярності при прогерії та фізіологічному старінні
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci США. 2019; 116 (9): 3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 12 серпня 2023 р.]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід до синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ердос М.Р., Кабрал В.А., Таварез У.Л., Као К., Гвозденович-Єремич Дж., Нарісу Н., Зерфас П.М., Крамлі С., Боку Ю., Хансон Г., Муріч Д.В., Коле Р., Екхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллінз Ф.С. Nat Med. 2021 Березень; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
PSADFN086
(офіційно HGADFN086)
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк).
Підвищена експресія прогерину, пов’язана з незвичайними мутаціями LMNA, викликає серйозні прогероїдні синдроми.
Moulson CL, Фонг LG, Гарднер JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Хум Мутат. 2007, вересень; 28 (9): 882-9.
PSADFN257
Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 9 травня 2023 р. doi:10.3390/cells12101350
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Горват С., Осіма Дж., Мартін Г.М.,
Рапаміцин змінює клітинні фенотипи та посилює кліренс мутантного білка в клітинах синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Као К., Граціотто Дж.Дж., Блер С.Д., Мацзуллі Дж.Р., Ердос М.Р., Крайнк Д., Коллінз Ф.С. Sci Transl Med. 2011, 29 червня;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Націлювання на фермент 1, що перетворює RAS, долає старіння та покращує схожі на прогерію фенотипи дефіциту ZMPSTE24
Яо Х, Чень Х, Кашіф М, Ван Т, Ібрагім МХ, Тюксаммель Е, Ревечон Г, Ерікссон М, Віл С, Берго М.О. Старіння клітини. Серпень 2020;19(8):e13200. doi: 10.1111/acel.13200. Epub 2020, 24 липня. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN392
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Інтерфероноподібна реакція, властива клітинам, пов’язує реплікаційний стрес із клітинним старінням, спричиненим прогерином.
Креєнкамп Р., Граціано С., Колл-Бонфілл Н., Бедіа-Діас Г., Сібулла Е., Віндіньї А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батіста ЛФЗ, Гонсало С. Cell Rep. 2018 лютий 20;22(8):2006-2015.
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Передача сигналів рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Онкотаргет 2016; 7 (21): 30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN423
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSADFN485
Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN386
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
MG132 індукує кліренс прогерину та покращує фенотипи захворювань у HGPS-подібних клітинах пацієнтів
Harhouri K, Cau P, Casey F та ін. Клітини. 2022;11(4):610. Опубліковано 10 лютого 2022 р. doi:10.3390/cells11040610
PSMDFN371
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-ГілфордаBar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN387
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-ГілфордаBar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSFDFN388
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-ГілфордаBar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN393
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-ГілфордаBar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018; 115 (16): 4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Еверолімус рятує численні клітинні дефекти у фібробластах пацієнтів з ламінопатією
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубліковане виправлення з’являється в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].
HGADFN003 iPS1B
Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Фосфорилювання прогерину в інтерфазі є нижчим і менш механічно чутливим, ніж ламін-A,C, у отриманих з iPS мезенхімальних стовбурових клітинах
Чо С., Аббас А., Іріанто Дж. та ін. Ядро 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафтChen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Судинна модель на основі прогерії ідентифікує мережі, пов’язані з серцево-судинним старінням і захворюваннями
Нгубо М, Чен З, Макдональд Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано 4 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14150
Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Ендотеліальні клітини, отримані з iPSC, впливають на функцію судин у моделях тканинної інженерії кровоносних судин синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Звіти про стовбурові клітини 2020; 14 (2): 325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Судинна модель на основі прогерії ідентифікує мережі, пов’язані з серцево-судинним старінням і захворюваннями
Нгубо М, Чен З, Макдональд Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано 4 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14150
Модель старіння для аналізу ризиків проаритмії, спричиненої ліками, з використанням кардіоміоцитів, диференційованих із плюрипотентних стовбурових клітин, індукованих пацієнтом з прогерією
Дейлі Н., Елсон Дж., Вакацукі Т. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Опубліковано 26 липня 2023 р. doi:10.3390/ijms241511959
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Модель старіння для аналізу ризиків проаритмії, спричиненої ліками, з використанням кардіоміоцитів, диференційованих із плюрипотентних стовбурових клітин, індукованих пацієнтом з прогерією
Дейлі Н., Елсон Дж., Вакацукі Т. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Опубліковано 26 липня 2023 р. doi:10.3390/ijms241511959
Моделювання передчасного старіння серця за допомогою індукованих плюрипотентних стовбурових клітин пацієнта з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD та ін. Моделювання передчасного старіння серця за допомогою індукованих плюрипотентних стовбурових клітин пацієнта з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Фронт фізіол. 2022;13:1007418. Опубліковано 23 листопада 2022 р. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111 (22): E2261-E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Судинне старіння при прогерії: роль ендотеліальної дисфункції
Сю Кью, Моджірі А, Булахуаш Л, Моралес Е, Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубліковано 28 липня 2022 р. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
Механізми, що контролюють загибель клітин гладкої мускулатури при прогерії через пригнічення полі(АДФ-рибози) полімерази 1
Чжан Х, Сюн ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci США 2014; 111 (22): E2261-E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Судинне старіння при прогерії: роль ендотеліальної дисфункції
Сю Кью, Моджірі А, Булахуаш Л, Моралес Е, Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубліковано 28 липня 2022 р. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Дисфункція ендотеліальних клітин, отриманих із iPSC, при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда людини
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Клітинний цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017; 16 (4): 870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.
Алелі з низьким і високим рівнем експресії гена LMNA: вплив на розвиток хвороби ламінопатії.
Родрігес С, Ерікссон М. PLoS One. 2011;6(9):e25472. Epub 2011, 29 вересня.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGMLBV010
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGALBV011
Алелі з низьким і високим рівнем експресії гена LMNA: вплив на розвиток хвороби ламінопатії.
Родрігес С, Ерікссон М. ПЛOS One. 2011;6(9):e25472. Epub 2011, 29 вересня.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGMLBV013
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGFLBV021
Інгібування інфламмасоми NLRP3 покращує тривалість життя тваринної мишачої моделі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 27 серпня 2021 р.]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGMLBV023
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGFLBV031
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGFLBV050
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGALBV057
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGMLBV058
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGSLBV059
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGMLBV066
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. Epub 2011, 11 жовт.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGFLBV067
Вичерпання стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Розенгардтен Й., МакКенна Т., Грохова Д., Ерікссон М. Старіння клітини. 2011 Грудень;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011, 11 жовт.
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGALBV071
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGMLBV081
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
HGFLBV082
Повторні точкові мутації de novo в ламіні А викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . природа. 2003 15 травня; 423 (6937): 293-8. Epub 2003, 25 квітня.
ДНК
Клональний гемопоез не є поширеним при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 25 червня 2022 р.]. Геронаука. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Нова соматична мутація дозволяє частково врятувати дитину з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF та ін. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Тимчасове введення мРНК теломерази людини покращує ознаки клітин прогерії
Li Y, Zhou G, Bruno IG та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Епігенетичний годинник для клітин шкіри та крові, застосований до синдрому прогерії Хатчінсона Гілфорда та досліджень ex vivo
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Розтин тканини
Ремоделювання протеома позаклітинного матриксу серця під час хронологічного та патологічного старіння
Santinha D, Vilaça A, Estronca L та ін. Mol клітинна протеоміка. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Атеросклероз у стародавніх людей, синдроми прискореного старіння та нормальне старіння: чи є ламін білком спільною ланкою?
Міямото М.І., Джабалі К., Гордон Л.Б. Glob Heart. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Серцево-судинна патологія при прогерії Хатчінсона-Гілфорда: кореляція з судинною патологією старіння
Olive M, Harten I, Mitchell R та ін. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Мутантний ламін А прогерії Хатчінсона-Гілфорда в першу чергу націлений на судинні клітини людини, як виявлено антитілом G608G проти ламіну А
МакКлінток Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
плазма
Постаріла судинна ніша перешкоджає остеогенезу мезенхімальних стовбурових клітин через паракринну репресію Wnt-осі
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M та ін. Старіння клітини. Опубліковано 5 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14139
Метаболомічний профіль свідчить про системні ознаки передчасного старіння, спричиненого синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM та ін. Метаболоміка 2019;15(7):100. Опубліковано 28 червня 2019 р. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Прогерин плазми у пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда: розробка імунологічного аналізу та клінічна оцінка
Гордон Л.Б., Норріс В., Хамрен С. та ін. Тираж. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Сироватка
Пряме перепрограмування гладких м’язів і ендотеліальних клітин судин людини виявляє дефекти, пов’язані зі старінням і синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С., Шульте Р., Хуан Л., Цай Х., Хетцер М.В. Elife. 8 вересня 2020 р.; 9: e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Баффі Коутс
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Камафейта Е, Хорхе І, Рівера-Торрес Дж, Андрес V, Васкес Дж. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 3 жовтня 2022 р. doi:10.3390/ijms231911733
Зокінві (лонафарніб)
Для публікацій, внесених до списку включення лонафарнібу, Натисніть тут.