Клітина і тканина PRF
Банківські публікації
Для публікацій, перелічених за допомогою включення в лінію клітин Натисніть тут.
Для публікацій, включених до біологічних зразків, Натисніть тут.
Для публікацій, перелічених включенням Зокінві (лонафарніб), Натисніть тут.
HGADFN001
Вікова залежність втрати MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Мутантна форма ламіна А, який викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркерів клітинного старіння на шкірі людини.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 грудень 5; 2 (12): e1269.
Мутантний мутант A, що стосується прогерії Хатчінсона-Гілфорда, головним чином націлює на судинні клітини людини, як це виявлено антитілом проти ламіна A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci США А. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Експресія аггрекана суттєво і ненормально регулюється в шкірних фібробластах синдрому Хатчінсона-Гілфорда Прогерія.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда шляхом лікування наркотиками.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Sci Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN003
Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC та ін. Грелін уповільнює передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда [опубліковано в Інтернеті до друку, 2023 жовтня 19 р.]. Старіння клітини. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 2023 травня 9 р. doi:10.3390/cells12101350
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2023 травня 2 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Анти-hsa-miR-59 полегшує передчасне старіння, пов'язане з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей
Hu Q, Zhang N, Sui T та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 2022 листопада 16 р.]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 2022 вересня 6 р. doi:10.3390/cells11182784
Вплив лікування MnTBAP і барицитинібом на фібробласти прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубліковано 2022 липня 29 р. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 2022 серпня 26 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Гаусова кривизна розбавляє ядерну пластинку, сприяючи розриву ядра, особливо при високій швидкості деформації
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S та ін. Ядро. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Терапія на основі ізопренілцистеїну карбоксилметилтрансферази при синдромі проджерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б, Гіл-Ордоньєс А, Марін-Рамос Н. І. та ін. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапія теломеразою усуває старіння судин і подовжує тривалість життя у мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 14 р.]. Eur Heart J. 2021; ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Барицитиніб, інгібітор JAK-STAT, зменшує клітинну токсичність інгібітора фарнезилтрансферази лонафарнібу в клітинах прогерії
Арнольд Р, Венс Е, Рендл Х, Джабалі К. Int J Mol Sci. 2021; 22 (14): 7474. Опубліковано 2021 липня 12. doi: 10.3390/ijms22147474
Вплив експресії прогерину на адипогенез у клітинах-попередниках шкіри, отриманих від шкіри Хатчінсона-Гілфорда
Найді Ф, Крюгер П, Джабалі К. Клітини. 2021; 10 (7): 1598. Опубліковано 2021 червня 25 червня. Doi: 10.3390/cells10071598
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Феріч М, Демарест Т.Г., Тіан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Містелі Т. EMBO J. 2021 15 березня; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Кластер ядерних порних комплексів у дисморфічних ядрах нормальних клітин та клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 2021 14 січня; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / комірки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Пригнічення сигналу JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Анрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 2019 жовтня 18. doi: 10.3390 / Cell8101276
Аналіз соматичних мутацій виявляє ознаки селекції під час старіння in vitro первинних шкірних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Старіння клітини 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Автофагічне видалення ламінових пептидів фарнезильованих карбокси-терміналів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 2018 р. 23 квітня. Doi: 10.3390 / Cell7040033
Орієнтація на рецептори фосфоліпази А2 покращує фенотипи передчасного старіння
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B та ін. Старіння клітини 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Внутрішньоклітинний інтерфероноподібний відповідь Пов’язує стрес реплікації на клітинне старіння, спричинений прогерином.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 лютого 20; 22 (8): 2006-2015.
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції, що регулюють ріст, асоційованого з ламіною поліпептиду 2α у клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 грудень 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub до друку]
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д, Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Oncotarget. 2017 лип. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 вересня 12.
Темсіролімус частково врятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубліковано 2016 грудень 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин погіршує підтримку хромосом, знижуючи CENP-F від метафазних кінетохорів у Хатчінсоні-Гілфорді.
Ейш V, Лу X, Габріель Д, Джабалі К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Старіння клітини. 2017 Червень 8. [Epub до друку]Постійне фарнезилювання мутантів ламіну А, пов'язаних з прогерією, погіршує його фосфорилювання в серині 22 під час інтерфази. Моісеєва О, Лопес-Тихоенсія S, Хуот Г, Лесарда F, Фербейр Г. Старіння . 2016 Feb;8(2):366-81.
Постійне фарнезилювання мутантів ламіна А, пов'язане з прогерією, погіршує його фосфорилювання при серин 22 під час інтерфази.
Моісеєва О, Лопес-Тихоенсія S, Хуот Г, Лесарда F, Фербейр Г. Старіння 2016 Feb;8(2):366-81.
Сигналізація рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 та сприяє відновленню ДНК, опосередкованому SIRT6. Ghosh S, Лю B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 листопад 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 листопад 5. PMID: 26549451
Проліферація клітин прогерії посилюється за допомогою ламіна-асоційованого поліпептиду 2α (LAP2α) за допомогою експресії білків позаклітинного матриксу.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Гени та розвиток. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Редл Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 2014 грудень 16: 1-14.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і продовжує тривалість життя у моделі миші прогерія.
Лю B, Ван Z, Чжан L, Ghosh S, Чжен H, Чжоу Z.Nat Commun. 2013: 4: 1868.
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда виражають низький рівень прогерину in vivo.
Венцел V, Редл Д, Габріель Д, Гордон Л.Б., Герлін М, Шнайдер Р, Кільце J, Джабалі К.
Biol Open. 2012 червня 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 квіт. 16
Вікова залежність втрати MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Дисфункція прогерину та теломерів співпрацює, щоб викликати старечу клітковину у нормальних фібробластах людини.
Цао К, Блер CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Дефектна ламінатна сигналізація A-Rb при синдромі Хатчінсона-Гілфорда в прогерії та реверсування шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 червня 15; 5 (6): e11132.
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах у пацієнтів прогерії Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Хроматинові дефекти, пов'язані зі старінням, через втрату комплексу NURD.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 Oct;11(10):1261-7.
Ламіно-А-залежне неправильне регулювання стовбурових клітин дорослих, пов'язане з прискореним старінням.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. 2008 Apr;10(4):452-9.
Порушення метаболізму ламіна A дикого типу призводить до фенотипу прогероїдів.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Старіння клітини. 2008 Jun;7(3):355-67
Зміни мітозу та прогресування клітинного циклу, спричинені мутантним ламіном А, як відомо, прискорює старіння людини.
Дечат Т, Шимі Т, Адам С.А., Русінол А.Е., Андрес Д.А., Спілман Х.П., Сіненський М.С., Голдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 2007 березня 20; 104 (12): 4955-60.
Мутантна форма ламіна А, який викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркерів клітинного старіння на шкірі людини.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 грудень 5; 2 (12): e1269.
Ізоформа протеїну з надмірною експресією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда заважає мітозу в прогеріях і нормальних клітинах.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США. 2007 березня 20; 104 (12): 4949-54.
Мутантний мутант A, що стосується прогерії Хатчінсона-Гілфорда, головним чином націлює на судинні клітини людини, як це виявлено антитілом проти ламіна A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci США А. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Експресія аггрекана суттєво і ненормально регулюється в шкірних фібробластах синдрому Хатчінсона-Гілфорда Прогерія.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда шляхом лікування наркотиками.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Sci Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Геномна нестабільність при передчасному старінні на основі ламінопатії.
Лю Б, Ван Дж, Чан КМ, Тжіа ВМ, Ден В, Гуан Х, Хуан Дж. Д., Лі КМ, Чау П.Ю., Чен DJ, Пей Д, Пендас А.М., Кадіньянос J, Лопес-Отін С, Це ХФ, Хатчісон С, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Неповна обробка мутантного ламіна A в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних відхилень, які змінюються гальмуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
Нагромадження мутантного ламіна А викликає прогресивні зміни в ядерній архітектурі при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США. 2004 Jun 15;101(24):8963-8.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
PSADFN004
Неповна обробка мутантного ламіна A в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних відхилень, які змінюються гальмуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN005
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN008
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN014
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . Природа. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2023 травня 2 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 2022 жовтня 3 р. doi:10.3390/ijms231911733
Терапія теломеразою усуває старіння судин і подовжує тривалість життя у мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 14 р.]. Eur Heart J. 2021; ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Феріч М, Демарест Т.Г., Тіан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Містелі Т. EMBO J. 2021 15 березня; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Хроматин та цитоскелетне тетерірування визначають ядерну морфологію в прогерин-експресуючих клітинах
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Біофізичний журнал 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Внутрішньоклітинний інтерфероноподібний відповідь Пов’язує стрес реплікації на клітинне старіння, спричинений прогерином.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 лютого 20; 22 (8): 2006-2015.
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції, що регулюють ріст, асоційованого з ламіною поліпептиду 2α у клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 грудень 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub до друку]
Секвестрація прогерину PCNA сприяє колапсу вилки реплікації та міслокалізації XPA у прогероїдних синдромах, пов’язаних із ламінопатією
Hilton BA, Li J, Cartwright BM та ін. FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
Сигналізація рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Старіння клітини. 2017 Червень 8. [Epub до друку]
Метиленовий синій зменшує ядерні та мітохондріальні порушення в прогеріях.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, W D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Старіння клітини. 2015 грудень 14. [Epub до друку]
Проліферація клітин прогерії посилюється за допомогою ламіна-асоційованого поліпептиду 2α (LAP2α) за допомогою експресії білків позаклітинного матриксу.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Гени та розвиток. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Розгортання супутникового гетерохроматину вищого порядку є послідовною і ранньою подією у старінні клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 грудень 23; 203 (6): 929-42
Відповідні зміни в організації геному, метилуванні гістонів та взаємодії ДНК-ламіна / кондиціонера при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Геном Res. 2013 лют; 23 (2): 260-9. Epub 2012 листопад 14.
Порівняння конституційних та репликаційних структурних варіацій геному, спричинених репликацією, за допомогою SNP-масиву та послідовності пар-пар.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Генетика. 2011 Mar;187(3):675-83.
Гідроксисечовина викликає нові варіанти кількості копій у клітинах людини.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci США. 2011 Oct 18;108(42):17360-5
Дисфункція прогерину та теломерів співпрацює, щоб викликати старечу клітковину у нормальних фібробластах людини.
Цао К, Блер CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: фосфохолінова цитидилілтрансфераза α (CCTα) та ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Гегріг К, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах у пацієнтів прогерії Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Реплікаційний стрес викликає зміни кількості копій генома в клітинах людини, що нагадують поліморфні та патогенні варіанти.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet. 2009 Mar;84(3):339-50.
Ізоформа протеїну з надмірною експресією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда заважає мітозу в прогеріях і нормальних клітинах.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США. 2007 березня 20; 104 (12): 4949-54.
Неповна обробка мутантного ламіна A в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних відхилень, які змінюються гальмуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN122
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-опосередковані ниткоподібні ядерні тіла відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ван М, Ван Л, Циан М та ін. [опубліковано в Інтернеті до друку, 2020 р. 29 квітня]. Старіння клітини
Очікується виправлення підтвердження PRF для клітинних ліній
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дерматозних фібробластах із синдромом Хатчінсона-Гілфорда Прогерії. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 лют 13. [Epub до друку]Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 та сприяє відновленню ДНК, опосередкованому SIRT6. Ghosh S, Лю B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 листопад 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 листопад 5. PMID: 26549451
Поняття про роль імуносесценції під час зараження вірусом вітряної віспи (оперізуючий лишай) у моделі старіння клітин.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 жовт. 14. [Epub до друку]Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і продовжує тривалість життя у моделі миші прогерія.
Лю B, Ван Z, Чжан L, Ghosh S, Чжен H, Чжоу Z. Nat Commun. 2013: 4: 1868.
HGADFN127
Грелін затримує передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC та ін. Грелін уповільнює передчасне старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда [опубліковано в Інтернеті до друку, 2023 жовтня 19 р.]. Старіння клітини. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 2022 вересня 6 р. doi:10.3390/cells11182784
Вплив лікування MnTBAP і барицитинібом на фібробласти прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Базель). 2022;15(8):945. Опубліковано 2022 липня 29 р. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 2022 серпня 26 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Барицитиніб, інгібітор JAK-STAT, зменшує клітинну токсичність інгібітора фарнезилтрансферази лонафарнібу в клітинах прогерії
Арнольд Р, Венс Е, Рендл Х, Джабалі К. Int J Mol Sci. 2021; 22 (14): 7474. Опубліковано 2021 липня 12. doi: 10.3390/ijms22147474
Вплив експресії прогерину на адипогенез у клітинах-попередниках шкіри, отриманих від шкіри Хатчінсона-Гілфорда
Найді Ф, Крюгер П, Джабалі К. Клітини. 2021; 10 (7): 1598. Опубліковано 2021 червня 25 червня. Doi: 10.3390/cells10071598
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Феріч М, Демарест Т.Г., Тіан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Містелі Т. EMBO J. 2021 15 березня; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Кластер ядерних порних комплексів у дисморфічних ядрах нормальних клітин та клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 2021 14 січня; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / комірки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Пригнічення сигналу JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Анрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 2019 жовтня 18. doi: 10.3390 / Cell8101276
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Автофагічне видалення ламінових пептидів фарнезильованих карбокси-терміналів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 2018 р. 23 квітня. Doi: 10.3390 / Cell7040033
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Ал
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д, Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Oncotarget. 2017 лип. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 вересня 12.
Темсіролімус частково врятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубліковано 2016 грудень 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин погіршує підтримку хромосом, знижуючи CENP-F від метафазних кінетохорів у Хатчінсоні-Гілфорді.
Ейш V, Лу X, Габріель Д, Джабалі К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дерматозних фібробластах із синдромом Хатчінсона-Гілфорда Прогерії. Park SK, Shin OS. Exp Dermatol. 2017 лют 13. [Epub до друку]
Поняття про роль імуносесценції під час зараження вірусом вітряної віспи (оперізуючий лишай) у моделі старіння клітин.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 жовт. 14. [Epub до друку]
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Редл Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 2014 грудень 16: 1-14.
Протеомічне дослідження синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда: Застосування 2D-хроматографії при захворюванні передчасного старіння.
Ван L, Ян W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 2012 січ 27; 417 (4): 1119-26. Epub 2011 Грудень 24.
Вікова залежність втрати MMP-3 при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
CTP: фосфохолінова цитидилілтрансфераза α (CCTα) та ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Гегріг К, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Дефектна ламінатна сигналізація A-Rb при синдромі Хатчінсона-Гілфорда в прогерії та реверсування шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 червня 15; 5 (6): e11132.
Підвищена механочутливість та ядерна жорсткість у клітинах прогерії Хатчінсона-Гілфорда: вплив інгібіторів фарнезилтрансферази.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Старіння клітини. 2008 Jun;7(3):383-93.
Зміни мітозу та прогресування клітинного циклу, спричинені мутантним ламіном А, як відомо, прискорює старіння людини.
Дечат Т, Шимі Т, Адам С.А., Русінол А.Е., Андрес Д.А., Спілман Х.П., Сіненський М.С., Голдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 2007 березня 20; 104 (12): 4955-60.
Мутантна форма ламіна А, який викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркерів клітинного старіння на шкірі людини.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 грудень 5; 2 (12): e1269.
Експресія аггрекана суттєво і ненормально регулюється в шкірних фібробластах синдрому Хатчінсона-Гілфорда Прогерія.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9
Мутантний мутант A, що стосується прогерії Хатчінсона-Гілфорда, головним чином націлює на судинні клітини людини, як це виявлено антитілом проти ламіна A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci США А. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Порятунок організації гетерохроматину в прогерії Хатчінсона-Гілфорда шляхом лікування наркотиками.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Sci Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Геномна нестабільність при передчасному старінні на основі ламінопатії.
Лю Б, Ван Дж, Чан КМ, Тжіа ВМ, Ден В, Гуан Х, Хуан Дж. Д., Лі КМ, Чау П.Ю., Чен DJ, Пей Д, Пендас А.М., Кадіньянос J, Лопес-Отін С, Це ХФ, Хатчісон С, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Нові прогерино-інтерактивні білки-партнери hnRNP E1, EGF, Mel 18 та UBC9 взаємодіють з культурою A / C.
Чжун Н, Раду Г, Джу Ч, Браун ВТ. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Dec 16;338(2):855-61.
HGADFN136
Неповна обробка мутантного ламіна A в прогерії Хатчінсона-Гілфорда призводить до ядерних відхилень, які змінюються гальмуванням фарнезилтрансферази.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN143
Терапія на основі ізопренілцистеїну карбоксилметилтрансферази при синдромі проджерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б, Гіл-Ордоньєс А, Марін-Рамос Н. І. та ін. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-опосередковані ниткоподібні ядерні тіла відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ван М, Ван Л, Циан М та ін. [опубліковано в Інтернеті до друку, 2020 р. 29 квітня]. Старіння клітини.
Очікується виправлення підтвердження PRF для клітинних ліній
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і продовжує тривалість життя у моделі миші прогерія.
Лю B, Ван Z, Чжан L, Ghosh S, Чжен H, Чжоу Z. Nat Commun. 2013: 4: 1868.
CTP: фосфохолінова цитидилілтрансфераза α (CCTα) та ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Гегріг К, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Підвищена механочутливість та ядерна жорсткість у клітинах прогерії Хатчінсона-Гілфорда: вплив інгібіторів фарнезилтрансферази.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Старіння клітини. 2008 Jun;7(3):383-93.
Мутантна форма ламіна А, який викликає прогерію Хатчінсона-Гілфорда, є біомаркерів клітинного старіння на шкірі людини.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 грудень 5; 2 (12): e1269.
Мутантний мутант A, що стосується прогерії Хатчінсона-Гілфорда, головним чином націлює на судинні клітини людини, як це виявлено антитілом проти ламіна A G608G.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci США А. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
HGADFN155
Інгібування інфламасоми NLRP3 покращує тривалість життя в моделі миші тварин Хатчінсона-Гілфорда Прогерія
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 27 р.]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-опосередковані ниткоподібні ядерні тіла відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ван М, Ван Л, Циан М та ін. [опубліковано в Інтернеті до друку, 2020 р. 29 квітня]. Старіння клітини.
Очікується виправлення підтвердження PRF для клітинних ліній
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Автофагічне видалення ламінових пептидів фарнезильованих карбокси-терміналів
Лу Х, Джабалі К. Клітини 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 2018 р. 23 квітня. Doi: 10.3390 / Cell7040033
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції, що регулюють ріст, асоційованого з ламіною поліпептиду 2α у клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 грудень 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub до друку]
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Габріель Д, Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Oncotarget. 2017 лип. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 вересня 12.
Темсіролімус частково врятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубліковано 2016 грудень 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин погіршує підтримку хромосом, знижуючи CENP-F від метафазних кінетохорів у Хатчінсоні-Гілфорді.
Ейш V, Лу X, Габріель Д, Джабалі К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 та сприяє відновленню ДНК, опосередкованому SIRT6. Ghosh S, Лю B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 листопад 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 листопад 5. PMID: 26549451
Ламін A - ендогенний активатор SIRT6 і сприяє відновленню SIRT6-відновлення ДНК.
Ghosh S, Лю B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 листопада 4. [Epub до друку]Проліферація клітин прогерії посилюється за допомогою ламіна-асоційованого поліпептиду 2α (LAP2α) за допомогою експресії білків позаклітинного матриксу.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Гени та розвиток. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Редл Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 2014 грудень 16: 1-14.
Розгортання супутникового гетерохроматину вищого порядку є послідовною і ранньою подією у старінні клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol, 2013 грудень 23; 203 (6): 929-42.
Відповідні зміни в організації геному, метилуванні гістонів та взаємодії ДНК-ламіна / кондиціонера при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Геном Res. 2013 лют; 23 (2): 260-9. Epub 2012 листопад 14.
Інгібуюча роль прогерину в мережі індукції генів диференціювання адипоцитів від клітин iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2013 квіт .; 5 (4): 288-303.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і продовжує тривалість життя у моделі миші прогерія.
Лю B, Ван Z, Чжан L, Ghosh S, Чжен H, Чжоу Z. Nat Commun. 2013: 4: 1868.
Автоматизований аналіз зображення ядерної форми: чого ми можемо навчитися від передчасно постарілої клітини?
Дрісколл МК, Албанез Дж. Л., Ксьонг ЗМ, Поштальон М, Лозерт W, Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 лют; 4 (2): 119-32.
Рапаміцин повертає клітинні фенотипи і підсилює мутантний кліренс білка в клітинах синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Дефектна ламінатна сигналізація A-Rb при синдромі Хатчінсона-Гілфорда в прогерії та реверсування шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 червня 15; 5 (6): e11132.
HGADFN164
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 2023 травня 9 р. doi:10.3390/cells12101350
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 2022 вересня 6 р. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів у синдромі Хатчінсона-Гілфорда Прогерії
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 8 грудня; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Пригнічення сигналу JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Анрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 2019 жовтня 18. doi: 10.3390 / Cell8101276
Аналіз соматичних мутацій виявляє ознаки селекції під час старіння in vitro первинних шкірних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Старіння клітини. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Знижений канонічний β-катеніновий сигнал під час диференціації остеобластів сприяє розвитку остеопенії в Прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Кістковий Майнер Рез 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Автофагічне видалення ламінових пептидів фарнезильованих карбокси-терміналів
Лу Х, Джабалі К. Клітини. 2018; 7 (4): 33. Опубліковано 2018 р. 23 квітня. Doi: 10.3390 / Cell7040033
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Періодичне лікування інгібітором фарнезилтрансферази та сульфорафаном покращує клітинний гомеостаз у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.Габріель Д, Шафрі Д.Д., Гордон Л.Б., Джабалі К. Oncotarget. 2017 лип. 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 вересня 12.
Темсіролімус частково врятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубліковано 2016 грудень 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 та сприяє відновленню ДНК, опосередкованому SIRT6. Ghosh S, Лю B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 листопад 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 листопад 5. PMID: 26549451
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Редл Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 2014 грудень 16: 1-14.
Механізми, що контролюють загибель гладком'язових клітин у прогерії шляхом зниження регуляції полі (ADP-рибози) полімерази 1
Чжан Н, Сьонг ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci США А. 2014, червень 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Травень 19.
Відповідні зміни в організації геному, метилуванні гістонів та взаємодії ДНК-ламіна / кондиціонера при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Геном Res. 2013 лют; 23 (2): 260-9. Epub 2012 листопад 14.
Інгібуюча роль прогерину в мережі індукції генів диференціювання адипоцитів від клітин iPS.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2013 квіт .; 5 (4): 288-303.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і продовжує тривалість життя у моделі миші прогерія.
Лю B, Ван Z, Чжан L, Ghosh S, Чжен H, Чжоу Z. Nat Commun. 2013: 4: 1868.
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда виражають низький рівень прогерину in vivo.
Венцел V, Редл Д, Габріель Д, Гордон Л.Б., Герлін М, Шнайдер Р, Кільце J, Джабалі К.
Biol Open. 2012 червня 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 квіт. 16.
Дефектна ламінатна сигналізація A-Rb при синдромі Хатчінсона-Гілфорда в прогерії та реверсування шляхом інгібування фарнезилтрансферази.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 червня 15; 5 (6): e11132.
HGADFN167
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 2023 серпня 12 р.]. Клітинна тканина Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2023 травня 2 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипційний профіль фібробластів синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда виявляє дефіцит прихильності мезенхімальних стовбурових клітин до диференціювання, пов’язаний з ранніми подіями ендохондральної осифікації
Сан Мартін Р., Дас П., Сандерс Дж.Т., Хілл А.М., МакКорд Р.П. [опубліковано онлайн перед друком, 2022 грудня 29]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Досягнення однонуклеотидної чутливості при прямій гібридизаційній візуалізації геному
Wang Y, Cottle WT, Wang H та ін. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Опубліковано 2022 грудня 15 р. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Анти-hsa-miR-59 полегшує передчасне старіння, пов'язане з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей
Hu Q, Zhang N, Sui T та ін. [опубліковано онлайн перед друком, 2022 листопада 16 р.]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 2022 жовтня 3 р. doi:10.3390/ijms231911733
Комбінована зміна ламіну та морфології ядра впливає на локалізацію пухлиноасоційованого фактора AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K та ін. J Exp Clin Cancer Res. 2022; 41 (1): 273. Опубліковано 2022 вересня 13 р. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 2022 серпня 26 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Порушена активація LEF1 прискорює диференціацію кератиноцитів, отриманих з iPSC, при синдромі прогерії Хатчинсона-Гілфорда
Мао X, Xiong ZM, Xue H та ін. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубліковано 2022 травня 14 року. doi:10.3390/ijms23105499
Терапія на основі ізопренілцистеїну карбоксилметилтрансферази при синдромі проджерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б, Гіл-Ордоньєс А, Марін-Рамос Н. І. та ін. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапія теломеразою усуває старіння судин і подовжує тривалість життя у мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 14 р.]. Eur Heart J. 2021; ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Механізми ангіогенної некомпетентності в прогерії Хатчінсона-Гілфорда шляхом зниження регуляції ендотеліального NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. 2021 4 червня: e13388. doi: 10.1111 / acel.13388. Epub попереду друку. PMID: 34086398.
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 березня; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Редагування бази in vivo рятує синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Као К, Коллінз Ф.С., Браун Дж. Д., Лю ДР. Природа. 2021 січня; 589 (7843): 608-614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 січня 6. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Феріч М, Демарест Т.Г., Тіан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Містелі Т. EMBO J. 2021 15 березня; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів у синдромі Хатчінсона-Гілфорда Прогерії
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 8 грудня; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Ендотеліальні клітини, отримані iPSC, впливають на судинну функцію в тканинної інженерії моделі судин синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E та ін. Звіти про стовбурові клітини 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Хроматин та цитоскелетне тетерірування визначають ядерну морфологію в прогерин-експресуючих клітинах
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Біофізичний журнал 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Фосфорильований ламіновий а / с в ядерному інтер’єрі зв'язує активні посилювачі, асоційовані з аномальною транскрипцією в Прогерії
Ікеґомі К, Секкія С, Алмаккі О, Ліб Дж. Д., Московіц І.П. Клітинка розробника 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Пероксисомні відхилення та дефіцит каталази при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Мао X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Старіння (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Відновлення синтезу позаклітинного матриксу в старіючих клітинних стовбурових клітинах
Rong N, Mistriotis P, Wang X та ін. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Неврівноважений нуклеоцитоскелетний зв'язок створює загальні полярні дефекти в прогерії та фізіологічному старінні
Чанг Ш, Ван Ю, Люкстон ГРГ, Естлунд С, Ворман Х.Й., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Знижений канонічний β-катеніновий сигнал під час диференціації остеобластів сприяє розвитку остеопенії в Прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Кістковий Майнер Рез 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Еверолімус рятує множинні дефекти клітин у фібропластах, хворих на ламінопатію
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опублікована корекція з'являється у Proc Natl Acad Sci US A. 2018, 16 квітня ;:]. Proc Natl Acad Sci США 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулює стабільність та аутофагіко-лізосомальний обмін ламіна А та його асоційованої із захворюванням форми прогерину.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Старіння клітини. 2018 лют 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub до друку].
Внутрішньоклітинний інтерфероноподібний відповідь Пов’язує стрес реплікації на клітинне старіння, спричинений прогерином.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 лютого 20; 22 (8): 2006-2015.
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Хорват S, Осіма Дж., Мартін Г.М.
Ідентифікація нових PDEδ взаємодіючих білків. Küchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Med Chem. 2017 серп. 31. pii: S0968-0896 (17) 31182-3. doi: 10.1016 / j.bmc.2017.08.033. [Epub до друку]Ядерне розширення та підвищений переклад білка при передчасному старінні.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 2017 серп. 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Старіння клітини. 2017 Червень 8. [Epub до друку]Метформін полегшує старіння клітинних фенотипів у дерматозних фібробластах із синдромом Хатчінсона-Гілфорда Прогерії.
Park SK, Shin OS.
Exp Dermatol. 2017 лют 13. [Epub до друку]Втрата H3K9me3 корелює з активацією ATM та дефіцитом фосфорилювання Histone H2AX при синдромі Протчії Хатчінсона-Гілфорда. Чжан Н, Сонце Л, Ван К, Ву Д, Траппіо М, Довідка С, Цао К. PLoS One. 2016 грудень 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG змінює міогенний потенціал диференціації старечих стовбурових клітин шляхом відновлення ниткоподібної організації ACTIN та експресії генів, що залежить від SRF. Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Li S, Zhao R, Andreadis ST. Стовбурові клітини. 2016 Червень 28. doi: 10.1002 / ствол.2452. [Epub до друку]
Сигналізація рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Метиленовий синій зменшує ядерні та мітохондріальні порушення в прогеріях.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, W D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Старіння клітини. 2015 грудень 14. [Epub до друку]
Поняття про роль імуносесценції під час зараження вірусом вітряної віспи (оперізуючий лишай) у моделі старіння клітин.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncotarget. 2015 жовт. 14. [Epub до друку]
Проліферація клітин прогерії посилюється за допомогою ламіна-асоційованого поліпептиду 2α (LAP2α) за допомогою експресії білків позаклітинного матриксу.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Гени та розвиток. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Ядерна жорсткість і розм'якшення хроматину з експресією прогерину призводять до ослабленої ядерної реакції на силу.
Будка EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. М’яка матерія. 2015 серп. 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 лип. 14.
Генетичні кластери коекспресії, залежні від фенотипу: застосування до нормального та передчасного старіння.
Ванг К, Дас А, Сюн З, Цао К, Ханненхаллі С. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Механізми, що контролюють загибель гладком'язових клітин у прогерії шляхом зниження регуляції полі (ADP-рибози) полімерази 1
Чжан Н, Сьонг ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci США А. 2014, червень 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Травень 19.
Розгортання супутникового гетерохроматину вищого порядку є послідовною і ранньою подією у старінні клітин.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol, 2013 грудень 23; 203 (6): 929-42.
Відповідні зміни в організації геному, метилуванні гістонів та взаємодії ДНК-ламіна / кондиціонера при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Геном Res. 2013 лют; 23 (2): 260-9. Epub 2012 листопад 14.
Прогерія: побічне розуміння клітинної біології.
Гордон Л.Б., Цао К, Коллінз ФС. J Cell Biol. 2012 жовт. 1; 199 (1): 9-13. doi: 10.1083 / jcb.201207072.
Автоматизований аналіз зображення ядерної форми: чого ми можемо навчитися від передчасно постарілої клітини?
Дрісколл МК, Албанез Дж. Л., Ксьонг ЗМ, Поштальон М, Лозерт W, Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 лют; 4 (2): 119-32.
Обчислювальний аналіз зображення ядерної морфології, пов'язаний з різними ядерно-специфічними порушеннями старіння.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. ядро. 2011 листопад 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 листопад 1.
Рапаміцин повертає клітинні фенотипи і підсилює мутантний кліренс білка в клітинах синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Дисфункція прогерину та теломерів співпрацює, щоб викликати старечу клітковину у нормальних фібробластах людини.
Цао К, Блер CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: фосфохолінова цитидилілтрансфераза α (CCTα) та ламіни змінюють структуру ядерної мембрани, не впливаючи на синтез фосфатидилхоліну.
Гегріг К, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах у пацієнтів прогерії Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Ізоформа протеїну з надмірною експресією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда заважає мітозу в прогеріях і нормальних клітинах.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США. 2007 березня 20; 104 (12): 4949-54.
HGFDFN168
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 2023 серпня 12 р.]. Клітинна тканина Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Унікальний С-кінцевий пептид прогерину покращує фенотип синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, рятуючи BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. Лютий 2023 р.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023, 2 лютого. Виправлення в: Nat Aging. 2023 травня 2 р.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипційний профіль фібробластів синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда виявляє дефіцит прихильності мезенхімальних стовбурових клітин до диференціювання, пов’язаний з ранніми подіями ендохондральної осифікації
Сан Мартін Р., Дас П., Сандерс Дж.Т., Хілл А.М., МакКорд Р.П. [опубліковано онлайн перед друком, 2022 грудня 29]. Elife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 2022 жовтня 3 р. doi:10.3390/ijms231911733
Порушена активація LEF1 прискорює диференціацію кератиноцитів, отриманих з iPSC, при синдромі прогерії Хатчинсона-Гілфорда
Мао X, Xiong ZM, Xue H та ін. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубліковано 2022 травня 14 року. doi:10.3390/ijms23105499
Терапія на основі ізопренілцистеїну карбоксилметилтрансферази при синдромі проджерії Хатчінсона-Гілфорда
Маркос-Раміро Б, Гіл-Ордоньєс А, Марін-Рамос Н. І. та ін. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапія теломеразою усуває старіння судин і подовжує тривалість життя у мишей прогерії
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 14 р.]. Eur Heart J. 2021; ehab547. doi: 10.1093/eurheartj/ehab547
Механізми ангіогенної некомпетентності в прогерії Хатчінсона-Гілфорда шляхом зниження регуляції ендотеліального NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. 2021 4 червня: e13388. doi: 10.1111 / acel.13388. Epub попереду друку. PMID: 34086398.
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 березня; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Редагування бази in vivo рятує синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда у мишей.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Као К, Коллінз Ф.С., Браун Дж. Д., Лю ДР. Природа. 2021 січня; 589 (7843): 608-614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 січня 6. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Феріч М, Демарест Т.Г., Тіан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Містелі Т. EMBO J. 2021 15 березня; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Пероксисомні відхилення та дефіцит каталази при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Мао X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Старіння (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Ендотеліальні клітини, отримані iPSC, впливають на судинну функцію в тканинної інженерії моделі судин синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогеріїAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E та ін. Звіти про стовбурові клітини 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Відновлення синтезу позаклітинного матриксу в старіючих клітинних стовбурових клітинах
Rong N, Mistriotis P, Wang X та ін. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Неврівноважений нуклеоцитоскелетний зв'язок створює загальні полярні дефекти в прогерії та фізіологічному старінні
Чанг Ш, Ван Ю, Люкстон ГРГ, Естлунд С, Ворман Х.Й., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Знижений канонічний β-катеніновий сигнал під час диференціації остеобластів сприяє розвитку остеопенії в Прогерії
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM та ін. J Кістковий Майнер Рез 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Еверолімус рятує множинні дефекти клітин у фібропластах, хворих на ламінопатію
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опублікована корекція з'являється у Proc Natl Acad Sci USA 2018, 16 квітня ;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулює стабільність та аутофагіко-лізосомальний обмін ламіна А та його асоційованої із захворюванням форми прогерину.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Старіння клітини. 2018 лют 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [Epub до друку].
Нуклеоплазматичні ламіни визначають функції, що регулюють ріст, асоційованого з ламіною поліпептиду 2α у клітинах прогерії. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 грудень 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [Epub до друку]Ядерне розширення та підвищений переклад білка при передчасному старінні. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 серп. 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Перепрограмування фібробластів прогерії відновлює нормальний епігенетичний ландшафт. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , DJ Galas, Stanford WL. .Старіння клітини. 2017 Червень 8. [Epub до друку]
Втрата H3K9me3 корелює з активацією ATM та дефіцитом фосфорилювання Histone H2AX при синдромі Протчії Хатчінсона-Гілфорда. Чжан Н, Сонце Л, Ван К, Ву Д, Траппіо М, Довідка С, Цао К. PLoS One. 2016 грудень 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG змінює міогенний потенціал диференціації старечих стовбурових клітин шляхом відновлення ниткоподібної організації ACTIN та експресії генів, що залежить від SRF.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Li S, Zhao R, Andreadis ST. Стовбурові клітини. 2016 Червень 28. doi: 10.1002 / ствол.2452. [Epub до друку]
Метиленовий синій зменшує ядерні та мітохондріальні порушення в прогеріях.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, W D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Старіння клітини. 2015 грудень 14. [Epub до друку]
Проліферація клітин прогерії посилюється за допомогою ламіна-асоційованого поліпептиду 2α (LAP2α) за допомогою експресії білків позаклітинного матриксу.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Гени та розвиток. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Ядерна жорсткість і розм'якшення хроматину з експресією прогерину призводять до ослабленої ядерної реакції на силу.
Будка EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. М’яка матерія. 2015 серп. 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 лип. 14.
Генетичні кластери коекспресії, залежні від фенотипу: застосування до нормального та передчасного старіння.
Ванг К, Дас А, Сюн З, Цао К, Ханненхаллі С. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Механізми, що контролюють загибель гладком'язових клітин у прогерії шляхом зниження регуляції полі (ADP-рибози) полімерази 1
Чжан Н, Сьонг ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci США А. 2014, червень 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 Травень 19.
Відповідні зміни в організації геному, метилуванні гістонів та взаємодії ДНК-ламіна / кондиціонера при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Геном Res. 2013 лют; 23 (2): 260-9. Epub 2012 листопад 14.
Автоматизований аналіз зображення ядерної форми: чого ми можемо навчитися від передчасно постарілої клітини?
Дрісколл МК, Албанез Дж. Л., Ксьонг ЗМ, Поштальон М, Лозерт W, Цао К. Старіння (Олбані, Нью-Йорк). 2012 лют; 4 (2): 119-32.
Обчислювальний аналіз зображення ядерної морфології, пов'язаний з різними ядерно-специфічними порушеннями старіння.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. ядро. 2011 листопад 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 листопад 1.
Рапаміцин повертає клітинні фенотипи і підсилює мутантний кліренс білка в клітинах синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Дисфункція прогерину та теломерів співпрацює, щоб викликати старечу клітковину у нормальних фібробластах людини.
Цао К, Блер CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Вплив прогерину на накопичення окислених білків у фібробластах у пацієнтів прогерії Хатчінсона Гілфорда.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Ізоформа протеїну з надмірною експресією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда заважає мітозу в прогеріях і нормальних клітинах.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci США. 2007 березня 20; 104 (12): 4949-54.
HGADFN169
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 2022 серпня 26 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів у синдромі Хатчінсона-Гілфорда Прогерії
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 8 грудня; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
PML2-опосередковані ниткоподібні ядерні тіла відзначають пізнє старіння при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Ван М, Ван Л, Циан М та ін. [опубліковано в Інтернеті до друку, 2020 р. 29 квітня]. Старіння клітини.
Очікується виправлення підтвердження PRF для клітинних ліній
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метиленовий синій зменшує ядерні та мітохондріальні порушення в прогеріях.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, W D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Старіння клітини. 2015 грудень 14. [Epub до друку]
Ламін А є ендогенним активатором SIRT6 та сприяє відновленню ДНК, опосередкованому SIRT6. Ghosh S, Лю B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 листопад 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 листопад 5. PMID: 26549451
Відповідні зміни в організації геному, метилуванні гістонів та взаємодії ДНК-ламіна / кондиціонера при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Геном Res. 2013 лют; 23 (2): 260-9. Epub 2012 листопад 14.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і продовжує тривалість життя у моделі миші прогерія.
Лю B, Ван Z, Чжан L, Ghosh S, Чжен H, Чжоу Z. Nat Commun. 2013: 4: 1868.
Рапаміцин повертає клітинні фенотипи і підсилює мутантний кліренс білка в клітинах синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії.
[sta_anchor id = ”fn178 ″ unsan =” FN178 ″] Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
HGADFN178
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 2023 травня 9 р. doi:10.3390/cells12101350
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 2022 вересня 6 р. doi:10.3390/cells11182784
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 2022 жовтня 3 р. doi:10.3390/ijms231911733
Самозбірка багатокомпонентних мітохондріальних нуклеоїдів шляхом поділу фаз.
Феріч М, Демарест Т.Г., Тіан Дж., Крото Д.Л., Бор В.А., Містелі Т. EMBO J. 2021 15 березня; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021, 23 лютого. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Кластер ядерних порних комплексів у дисморфічних ядрах нормальних клітин та клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 2021 14 січня; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / комірки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Секвестрація прогерину PCNA сприяє колапсу вилки реплікації та міслокалізації XPA у прогероїдних синдромах, пов’язаних із ламінопатією
Hilton BA, Li J, Cartwright BM
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда виражають низький рівень прогерину in vivo.
Венцел V, Редл Д, Габріель Д, Гордон Л.Б., Герлін М, Шнайдер Р, Кільце J, Джабалі К.
Biol Open. 2012 червня 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 квіт. 16.
HGADFN188
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Створення та характеристика клітинних ліній фібробластів прогерії Хатчінсона-Гілфорда, імморталізованих hTERT
Lin H, Mensch J, Haschke M та ін. Клітини. 2022;11(18):2784. Опубліковано 2022 вересня 6 р. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 2022 серпня 26 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Кластер ядерних порних комплексів у дисморфічних ядрах нормальних клітин та клітин прогерії під час реплікативного старіння.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Клітини. 2021 14 січня; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / комірки10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів у синдромі Хатчінсона-Гілфорда Прогерії
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 8 грудня; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Пригнічення сигналу JAK-STAT за допомогою барицитинібу зменшує запалення та покращує клітинний гомеостаз у клітинах прогерії
Лю С, Арнольд Р, Анрікес Г, Джабалі К. Клітини 2019; 8 (10): 1276. Опубліковано 2019 жовтня 18. doi: 10.3390 / Cell8101276
Аналіз соматичних мутацій виявляє ознаки селекції під час старіння in vitro первинних шкірних фібробластів
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P et al. Старіння клітини 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Ізоформи p53 регулюють передчасне старіння в клітинах людини.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
онкоген. 2018 лют 12. doi: 10.1038 / s41388-017-0101-3. [Epub до друку]
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Темсіролімус частково врятує клітинний фенотип прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Опубліковано 2016 грудень 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Прогерин погіршує підтримку хромосом, знижуючи CENP-F від метафазних кінетохорів у Хатчінсоні-Гілфорді.
Ейш V, Лу X, Габріель Д, Джабалі К. Oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Сульфорафан посилює кліренс прогерину у фібробластах прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Габріель Д, Редл Д, Гордон Л.Б., Джабалі К. Старіння клітини. 2014 грудень 16: 1-14.
Виснаження метилтрансферази Suv39h1 покращує відновлення ДНК і продовжує тривалість життя у моделі миші прогерія.
Лю B, Ван Z, Чжан L, Ghosh S, Чжен H, Чжоу Z. Nat Commun. 2013: 4: 1868.
Наївні дорослі стовбурові клітини пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда виражають низький рівень прогерину in vivo.
Венцел V, Редл Д, Габріель Д, Гордон Л.Б., Герлін М, Шнайдер Р, Кільце J, Джабалі К.
Biol Open. 2012 червня 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 квіт. 16.
Дефектна ламінатна сигналізація A-Rb при синдромі Хатчінсона-Гілфорда в прогерії та реверсування шляхом інгібування фарнезилтрансферази.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 червня 15; 5 (6): e11132.
HGADFN271
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SAMMY-seq виявляє ранню зміну гетерохроматину та дерегуляцію бівалентних генів у синдромі Хатчінсона-Гілфорда Прогерії
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 8 грудня; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Епігенетична дерегуляція асоційованих доменів ламіна в синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Köhler F, Bormann F, Raddatz G та ін. Геном Мед. 2020; 12 (1): 46. Опубліковано 2020 р. 25 травня. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 2023 серпня 12 р.]. Клітинна тканина Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Порушений актиновий кап як новий персоналізований біомаркер у первинних фібробластах пацієнтів із хворобою Хантінгтона
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 18 січня; 11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 керує клітинно-автономною патогенною сигналізацією при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A та ін. Смерть клітин Dis. 2022;13(8):737. Опубліковано 2022 серпня 26 р. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Інгібування інфламасоми NLRP3 покращує тривалість життя в моделі миші тварин Хатчінсона-Гілфорда Прогерія
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 27 р.]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 березня; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозування віку із стенограму шкірних фібробластів людини
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH та ін. Геном Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 2023 серпня 12 р.]. Клітинна тканина Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Інгібування інфламасоми NLRP3 покращує тривалість життя в моделі миші тварин Хатчінсона-Гілфорда Прогерія
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 27 р.]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 березня; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерії
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 2023 серпня 12 р.]. Клітинна тканина Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Аги
HGADFN370
Неврівноважений нуклеоцитоскелетний зв'язок створює загальні полярні дефекти в прогерії та фізіологічному старінні
Чанг Ш, Ван Ю, Люкстон ГРГ, Естлунд С, Ворман Х.Й., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Неврівноважений нуклеоцитоскелетний зв'язок створює загальні полярні дефекти в прогерії та фізіологічному старінні
Чанг Ш, Ван Ю, Люкстон ГРГ, Естлунд С, Ворман Х.Й., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 березня; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Кардіоміоцитна модель пацієнта прогерії Хатчінсона-Гілфорда, що несе варіант гена LMNA c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [опубліковано онлайн до друку, 2023 серпня 12 р.]. Клітинна тканина Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Цільовий антисмисловий терапевтичний підхід при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 березня; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021, 11 березня. PMID: 33707773.
PSADFN086
(формально HGADFN086)
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Олбані, Нью-Йорк).
Підвищена експресія прогерину, пов’язана з незвичними мутаціями ЛМНК, викликає важкі прогероїдні синдроми.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. 2007 Sep;28(9):882-9.
PSADFN257
Внутрішньоклітинний інтерфероноподібний відповідь Пов’язує стрес реплікації на клітинне старіння, спричинений прогерином.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 лютого 20; 22 (8): 2006-2015.
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигналізація рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 2023 травня 9 р. doi:10.3390/cells12101350
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Вплив комбінованого лікування барицитинібом і FTI на адипогенез при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда та інших ліподистрофічних ламінопатіях
Хартінгер Р., Ледерер Е.М., Шена Е., Латтанці Г., Джабалі К. Клітини. 2023;12(10):1350. Опубліковано 2023 травня 9 р. doi:10.3390/cells12101350
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Рапаміцин повертає клітинні фенотипи і підсилює мутантний кліренс білка в клітинах синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Хорват S, Осіма Дж., Мартін Г.М.,
Рапаміцин повертає клітинні фенотипи і підсилює мутантний кліренс білка в клітинах синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Внутрішньоклітинний інтерфероноподібний відповідь Пов’язує стрес реплікації на клітинне старіння, спричинений прогерином.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 лютого 20; 22 (8): 2006-2015.
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигналізація рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Внутрішньоклітинний інтерфероноподібний відповідь Пов’язує стрес реплікації на клітинне старіння, спричинений прогерином.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 лютого 20; 22 (8): 2006-2015.
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигналізація рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Орієнтація на RAS-перетворюючий фермент 1 долає старіння та покращує прогерій-подібні фенотипи дефіциту ZMPSTE24
Яо Х, Чень Х, Кашиф М, Ванг Т, Ібрагім МХ, Туксаммель Е, Ревешон Г, Ерікссон М, Віль С, Берго МО. Старіння клітини. 2020 серпня; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24 липня. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN485
Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
Інгібітор фарнезилтрансферази (FTI) лонафарніб покращує ядерну морфологію у фібробластах з дефіцитом ZMPSTE24 у пацієнтів з прогероїдним розладом MAD-B
Одинаммаду К.О., Шилагарді К., Тумінеллі К., Джадж Д.П., Гордон Л.Б., Міхаеліс С. ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Орієнтація на RAS-перетворюючий фермент 1 долає старіння та покращує прогерій-подібні фенотипи дефіциту ZMPSTE24
Яо Х, Чень Х, Кашиф М, Ванг Т, Ібрагім МХ, Туксаммель Е, Ревешон Г, Ерікссон М, Віль С, Берго МО. Старіння клітини. 2020 серпня; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 24 липня. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN386
MG132 індукує кліренс прогерину та покращує фенотипи захворювання в клітинах пацієнтів, подібних до HGPS
Хархурі К., Кау П., Кейсі Ф. та ін. Клітини. 2022;11(4):610. Опубліковано 2022 лютого 10 року. doi:10.3390/cells11040610
PSADFN392
Внутрішньоклітинний інтерфероноподібний відповідь Пов’язує стрес реплікації на клітинне старіння, спричинений прогерином.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 лютого 20; 22 (8): 2006-2015.
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигналізація рецепторів вітаміну D покращує клітинні фенотипи синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA та ін. Oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN393
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Еверолімус рятує множинні дефекти клітин у фібропластах, хворих на ламінопатію
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опублікована корекція з'являється у Proc Natl Acad Sci US A. 2018, 16 квітня ;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Еверолімус рятує множинні дефекти клітин у фібропластах, хворих на ламінопатію
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опублікована корекція з'являється у Proc Natl Acad Sci US A. 2018, 16 квітня ;:].
HGADFN003 iPS1B
Ендотеліальні клітини, отримані iPSC, впливають на судинну функцію в тканинної інженерії моделі судин синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E та ін. Звіти про стовбурові клітини 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Фосфорилювання прогерину в інтерфазі нижче і менш механізочутливе, ніж у ламіна-A, C у мезенхімальних стовбурових клітинах, отриманих iPS
Чо С, Аббас А, Іріанто Дж. Та ін. ядро 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзажChen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Судинна модель на основі прогерії ідентифікує мережі, пов’язані з серцево-судинним старінням і захворюваннями
Нгубо М, Чен З, Макдональд Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 4 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14150
Ендотеліальні клітини, отримані iPSC, впливають на судинну функцію в тканинної інженерії моделі судин синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E та ін. Звіти про стовбурові клітини 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзаж
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Лонафарніб і еверолімус зменшують патологію в моделі синдрому прогерії Хатчінсона-Гілфорда, отриманій за допомогою тканинної інженерії, що походить від iPSC.
Абуталеб NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023, 28 березня; 13 (1): 5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Ендотеліальні клітини, отримані iPSC, впливають на судинну функцію в тканинної інженерії моделі судин синдрому Хатчінсона-Гілфорда прогерії
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E та ін. Звіти про стовбурові клітини 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Дисфункція ендотеліальних клітин похідних iPSC в синдромі прогерії людини Хатчінсона-Гілфорда
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мен С., Модзірі А., Кук Дж.П. Клітинний цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Дисфункція ендотеліальних клітин похідних iPSC в синдромі прогерії людини Хатчінсона-Гілфорда
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мен С., Модзірі А., Кук Дж.П. Клітинний цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзаж
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Судинна модель на основі прогерії ідентифікує мережі, пов’язані з серцево-судинним старінням і захворюваннями
Нгубо М, Чен З, Макдональд Д та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 4 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14150
Модель старіння для аналізу ризиків проаритмії, спричиненої ліками, з використанням кардіоміоцитів, диференційованих із плюрипотентних стовбурових клітин, індукованих пацієнтом з прогерією
Дейлі Н., Елсон Дж., Вакацукі Т. Int J Mol Sci. 2023; 24 (15): 11959. Опубліковано 2023 липня 26. doi: 10.3390/ijms241511959
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзаж
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Модель старіння для аналізу ризиків проаритмії, спричиненої ліками, з використанням кардіоміоцитів, диференційованих із плюрипотентних стовбурових клітин, індукованих пацієнтом з прогерією
Дейлі Н., Елсон Дж., Вакацукі Т. Int J Mol Sci. 2023; 24 (15): 11959. Опубліковано 2023 липня 26. doi: 10.3390/ijms241511959
Моделювання передчасного старіння серця за допомогою індукованих плюрипотентних стовбурових клітин пацієнта з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD та ін. Моделювання передчасного старіння серця за допомогою індукованих плюрипотентних стовбурових клітин пацієнта з синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда. Передній фізіол. 2022;13:1007418. Опубліковано 2022 листопада 23 р. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзаж
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Механізми, що контролюють загибель гладких м’язових клітин в Прогерії за допомогою пониження регуляції полі (ADP-рибози) полімерази 1
Чжан Н, Сьонг ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci США А. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Судинне старіння при прогерії: роль ендотеліальної дисфункції
Сю Кью, Моджірі А, Булахуаш Л, Моралес Е, Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубліковано 2022 липня 28 р. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Дисфункція ендотеліальних клітин похідних iPSC в синдромі прогерії людини Хатчінсона-Гілфорда
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мен С., Модзірі А., Кук Дж.П. Клітинний цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзаж
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзаж
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Механізми, що контролюють загибель гладких м’язових клітин в Прогерії за допомогою пониження регуляції полі (ADP-рибози) полімерази 1
Чжан Н, Сьонг ЗМ, Цао К. Proc Natl Acad Sci США 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Судинне старіння при прогерії: роль ендотеліальної дисфункції
Сю Кью, Моджірі А, Булахуаш Л, Моралес Е, Вальтер Б.К., Кук Дж.П. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубліковано 2022 липня 28 р. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Дисфункція ендотеліальних клітин похідних iPSC в синдромі прогерії людини Хатчінсона-Гілфорда
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мен С., Модзірі А., Кук Дж.П. Клітинний цикл 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограмування фібропластів Progeria відновлює нормальний епігенетичний пейзаж
Chen Z, Chang WY, Etheridge A та ін. Старіння клітини 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Інгібування інфламасоми NLRP3 покращує тривалість життя в моделі миші тварин Хатчінсона-Гілфорда Прогерія
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 27 р.]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 жовт. 11.
Низькі та високоекспресуючі алелі гена LMNA: наслідки для розвитку хвороби ламінопатії.
Родрігес С, Ерікссон М. PLoS Один. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 вересень 29.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGMLBV010
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 жовт. 11.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGALBV011
Низькі та високоекспресуючі алелі гена LMNA: наслідки для розвитку хвороби ламінопатії.
Родрігес С, Ерікссон М. PLoS Один. 2011; 6 (9): e25472. Epub 2011 вересень 29.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGMLBV013
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGFLBV021
Інгібування інфламасоми NLRP3 покращує тривалість життя в моделі миші тварин Хатчінсона-Гілфорда Прогерія
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [опубліковано в Інтернеті перед друком, 2021 серпня 27 р.]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi: 10.15252/emmm.202114012
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 жовт. 11.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGMLBV023
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 жовт. 11.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGFLBV031
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 жовт. 11.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGFLBV050
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGALBV057
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 жовт. 11.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGMLBV058
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGSLBV059
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGMLBV066
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 жовт. 11.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGFLBV067
Виснаження стовбурових клітин при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Старіння клітини. 2011 грудня; 10 (6): 1011-20. doi: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 жовт. 11.
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGALBV071
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGMLBV081
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
HGFLBV082
Повторні де-точкові мутації у ламінаті A викликають синдром прогерії Хатчінсона-Гілфорда.
Еріксон М, Браун ВТ, Гордон Л.Б., Глінн М.В., Спінгер Дж., Скотт Л, Ердос М.Р., Роббінс СМ, Мойсей Т.Ю., Берглунд П, Дутра А, Пак Е, Дуркін S, Цока А.Б., Бункер М, Гловер TW, Коллінз Ф.С. . природа. 2003 травень 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 квіт. 25.
ДНК
Клональний кровотворення не є поширеним при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [опубліковано онлайн перед друком, 2022 червня 25 р.]. Геронаука. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Нова соматична мутація досягає часткового порятунку у дитини при синдромі прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Bar DZ, Arlt MF, Braziler JF та ін. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Тимчасове введення мРНК людської теломерази покращує ознаки клітин прогерій
Лі Й, Чжоу Г, Бруно І. Г. та ін. Старіння клітини 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Епігенетичний годинник для шкіри та клітин крові, застосований до синдрому Хатчінсона Гілфорда Прогерії та ex vivo досліджень
Horvath S, Oshima J, Martin GM та ін. Старіння (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Розтин тканини
Ремоделювання протеома позаклітинного матриксу серця під час хронологічного та патологічного старіння
Santinha D, Vilaça A, Estronca L та ін. Mol клітинна протеоміка. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Атеросклероз у стародавніх людей, синдроми прискореного старіння та нормальне старіння: чи є культура білка загальною ланкою?
Міямото М.І., Джабалі К, Гордон Л.Б. Глобус Серце. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Серцево-судинна патологія в прогерії Хатчінсона-Гілфорда: кореляція із судинною патологією старіння
Olive M, Harten I, Mitchell R та ін. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Мутант Хатінсон-Гілфорд Прогерія Ламін A, орієнтований насамперед на судинні клітини людини, як виявлено антитілом антитіла до G608G
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci США А. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
Плазма
Постаріла судинна ніша перешкоджає остеогенезу мезенхімальних стовбурових клітин через паракринну репресію Wnt-осі
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M та ін. Старіння клітини. Опубліковано онлайн 5 квітня 2024 р. doi:10.1111/acel.14139
Метаболомічне профілювання передбачає системні підписи передчасного старіння, спричинені синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM та ін. Метаболомія 2019;15(7):100. Published 2019 Jun 28. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Прогерин плазми у пацієнтів із синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда: розробка імунологічного аналізу та клінічна оцінка
Гордон Л.Б., Норріс В., Хамрен С. та ін. Звернення. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
сироватка
Пряме перепрограмування клітин гладких м’язів та судинних ендотеліальних клітин виявляє дефекти, пов’язані зі старінням та синдромом прогерії Хатчінсона-Гілфорда
Берсіні С, Шульте Р, Хуанг Л, Цай Х, Хетцер МВт. Elife. 2020 8 вересня; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Баффі Коутс
Кількісне визначення фарнезильованого прогерину в клітинах пацієнтів з прогерією Хатчінсона-Гілфорда методом мас-спектрометрії
Камафейта Е, Хорхе І, Рівера-Торрес Дж, Андрес V, Васкес Дж. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубліковано 2022 жовтня 3 р. doi:10.3390/ijms231911733
Зокінві (лонафарніб)
Для публікацій, внесених до списку включення лонафарнібу, Натисніть тут.
Зареєструватися
для наших
Бюлетень!
Разом ми
ВОЛЯ
знайдіть ліки!
