PRF-cel en weefsel
Bankpublicaties
Voor publicaties die op cellijn-inclusie zijn vermeld, Klik hier.
Voor publicaties die op basis van de opname van het biologische monster worden vermeld, Klik hier.
Voor publicaties vermeld op basis van Zokinvy (lonafarnib)-opname, Klik hier.
HGADFN001
Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 november;66(11):1201-7.
De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.
Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.
De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech-verouderingsontwikkeling Augustus 2006;127(8):660-9.
Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cel Mol Levenswetenschappen 2005 november;62(22):2669-78.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.
HGADFN003
Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310
Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd vóór de druk, 19 oktober 2023]. Verouderende cel. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Anti-hsa-miR-59 verlicht vroegtijdige veroudering geassocieerd met Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 16 november 2022]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784
Impact van MnTBAP en Baricitinib-behandeling op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 29 juli 2022. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Gaussische kromming verdunt de kernlamina, wat kernbreuk bevordert, vooral bij een hoge reksnelheid
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Nucleus. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferase-remmer Lonafarnib in progeriacellen
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 12 juli 2021. doi:10.3390/ijms22147474
Impact van progerine-expressie op adipogenese in van Hutchinson-Gilford Progeria afkomstige huidprecursorcellen
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 25 juni 2021. doi:10.3390/cells10071598
Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033
Het richten op de fosfolipase A2-receptor verbetert fenotypes van vroegtijdige veroudering
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B, et al. Verouderende cel 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]
Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]Permanente farnesylering van lamin A-mutanten die verband houden met progeria, belemmert de fosforylering ervan op serine 22 tijdens de interfase. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Veroudering . 2016 februari;8(2):366-81.
Permanente farnesylering van lamin A-mutanten die verband houden met progeria, belemmert de fosforylering ervan bij serine 22 tijdens de interfase.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Veroudering Februari 2016;8(2):366-81.
Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451
De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.
Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.
Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun. 2013;4:1868.
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012
Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 november;66(11):1201-7.
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44
Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.
Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.
Verouderingsgerelateerde chromatinedefecten door verlies van het NURD-complex.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 okt;11(10):1261-7.
Lamine A-afhankelijke misregulatie van volwassen stamcellen geassocieerd met versnelde veroudering.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. 2008 april;10(4):452-9.
Verstoring van het wildtype lamin A-metabolisme resulteert in een progeroïd fenotype.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Verouderende cel. 2008 juni;7(3):355-67
Veranderingen in de mitose en voortgang van de celcyclus veroorzaakt door een mutant lamin A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4955-60.
De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.
Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.
Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.
De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech-verouderingsontwikkeling Augustus 2006;127(8):660-9.
Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cel Mol Levenswetenschappen 2005 november;62(22):2669-78.
Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering als gevolg van laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 juli;11(7):780-5.
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 oktober 2005;14(20):2959-69.
Ophoping van mutant lamin A veroorzaakt progressieve veranderingen in de nucleaire architectuur bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 15 juni 2004;101(24):8963-8.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.
PSADFN004
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 oktober 2005;14(20):2959-69.
HGADFN005
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.
HGADFN008
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.
HGADFN014
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733
Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Chromatine en cytoskeletbinding bepalen nucleaire morfologie in progerine-expressieve cellen
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift 5 mei 2020;118(9):2319-2332.
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]
Progerine-sequestratie van PCNA bevordert instorting van de replicatievork en mislokalisatie van XPA bij laminopathie-gerelateerde progeroïde syndromen
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J 2017;31(9):3882-3893.doi:10.1096/fj.201700014R
Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel. 14 december 2015. [Epub vóór druk]
De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.
De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J-celbiol. 23 december 2013;203(6):929-42
Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.
Vergelijking van constitutionele en replicatiestress-geïnduceerde structurele variatie in het genoom door middel van SNP-array en mate-pair sequentiebepaling.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genetica. 2011 maart;187(3):675-83.
Hydroxyurea induceert de novo-kopie-aantalvarianten in menselijke cellen.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 18 oktober 2011;108(42):17360-5
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44
CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.
Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.
Replicatiestress veroorzaakt veranderingen in het aantal kopieën in het genoom van menselijke cellen die lijken op polymorfe en pathogene varianten.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Ik ben J Hum Genet. 2009 maart;84(3):339-50.
Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 oktober 2005;14(20):2959-69.
HGADFN122
Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Park SK, Shin OS. Dermatol-experiment. 13 februari 2017. [Epub vóór druk]Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451
Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncodoelwit. 14 okt. 2015. [Epub vóór druk]Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.
HGADFN127
Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310
Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd vóór de druk, 19 oktober 2023]. Verouderende cel. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784
Impact van MnTBAP en Baricitinib-behandeling op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 29 juli 2022. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferase-remmer Lonafarnib in progeriacellen
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 12 juli 2021. doi:10.3390/ijms22147474
Impact van progerine-expressie op adipogenese in van Hutchinson-Gilford Progeria afkomstige huidprecursorcellen
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 25 juni 2021. doi:10.3390/cells10071598
Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Al
Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Park SK, Shin OS. Dermatol-experiment. 13 februari 2017. [Epub vóór druk]
Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncodoelwit. 14 okt. 2015. [Epub vóór druk]
Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.
Een proteomische studie van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom: toepassing van 2D-chromatografie bij een vroegtijdige verouderingsziekte.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 27 jan. 2012;417(4):1119-26. Epub 24 dec. 2011.
Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 november;66(11):1201-7.
CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.
Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.
Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeriacellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Verouderende cel. 2008 juni;7(3):383-93.
Veranderingen in de mitose en voortgang van de celcyclus veroorzaakt door een mutant lamin A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4955-60.
De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.
De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Veroudering Dev. 2006 augustus;127(8):660-9
Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.
Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cel Mol Levenswetenschappen 2005 november;62(22):2669-78.
Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering als gevolg van laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 juli;11(7):780-5.
Nieuwe progerine-interactieve partnerproteïnen hnRNP E1, EGF, Mel 18 en UBC9 interacteren met lamin A/C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Bruin WT. Biochem Biophys Res Commun. 16 december 2005;338(2):855-61.
HGADFN136
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 oktober 2005;14(20):2959-69.
HGADFN143
Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.
CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.
Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeriacellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Verouderende cel. 2008 juni;7(3):383-93.
De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.
Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.
HGADFN155
Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375
De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progeroïde muizen
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111/acel.14272
Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoommed. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]
Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 4 november 2015. [Epub vóór druk]De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.
Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.
De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J-celbiol. 23 december 2013;203(6):929-42.
Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.
Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie uit iPS-cellen.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2013 april; 5(4):288-303.
Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.
Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.
Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.
Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.
HGADFN164
Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310
Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350
Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Verminderde canonieke β-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen. 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID: 26549451
Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.
Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.
Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.
Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie uit iPS-cellen.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2013 april; 5(4):288-303.
Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.
Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.
HGADFN167
Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375
Progerine mRNA-expressie bij niet-HGPS-patiënten is gecorreleerd met wijdverbreide verschuivingen in transcriptisovormen
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Genom Bioinform. 2024;6(3):lqae115. Gepubliceerd op 29 augustus 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115
Coaching van ribosomenbiogenese vanuit de nucleaire periferie
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Preprint]. 2024 22 juni:2024.06.21.597078. doi: 10.1101/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.
Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomfibroblasten onthult tekorten in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd vóór publicatie in druk, 29 december 2022]. Elfleven. 2022;11:e81290.doi:10.7554/eLife.81290
Het bereiken van enkelvoudige nucleotidegevoeligheid bij directe hybridisatie van het genoombeeld
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Gepubliceerd 15 dec. 2022. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Anti-hsa-miR-59 verlicht vroegtijdige veroudering geassocieerd met Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 16 november 2022]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733
Gecombineerde verandering van laminaire en nucleaire morfologie beïnvloedt de lokalisatie van de tumor-geassocieerde factor AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. J Exp Clin Kankeronderzoek. 2022;41(1):273. Gepubliceerd 2022 Sep 13. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Verminderde LEF1-activering versnelt de differentiatie van iPSC-afgeleide keratinocyten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 14 mei 2022. doi:10.3390/ijms23105499
Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mechanismen van angiogene incompetentie bij Hutchinson-Gilford progeria via downregulatie van endotheliale NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 4 juni:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub vóór druk. PMID: 34086398.
Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.
In vivo base editing redt Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 6 januari 2021. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Chromatine en cytoskeletbinding bepalen nucleaire morfologie in progerine-expressieve cellen
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift 5 mei 2020;118(9):2319-2332.
Gefosforyleerd laminair A/C in het nucleaire inwendige bindt actieve versterkers die geassocieerd worden met abnormale transcriptie bij Progeria
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Dev-cel 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Peroxisomale afwijkingen en catalase-deficiëntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering (Albany NY) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632/aging.102941
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Herstel van extracellulaire matrixsynthese in senescente stamcellen
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Verminderde canonieke β-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagische-lysosomale omzet van lamin A en zijn ziekte-geassocieerde vorm progerine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Verouderende cel. 5 feb. 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub vóór druk].
Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM
Identificatie van nieuwe PDEδ-interacterende eiwitten. Küchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Medische Chemie. 31 aug. 2017. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Epub vóór druk]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwittranslatie bij vroegtijdige veroudering.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 30 augustus 2017;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Park SK, Shin OS.
Dermatol-experiment. 13 februari 2017. [Epub vóór druk]Verlies van H3K9me3 correleert met ATM-activering en histon-H2AX-fosforyleringstekorten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS Een. 1 december 2016;11(12):e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door de ACTIN-filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen. Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Stamcellen. 28 juni 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub vóór druk]
Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel. 14 december 2015. [Epub vóór druk]
Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncodoelwit. 14 okt. 2015. [Epub vóór druk]
De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.
Kernverstijving en verzachting van chromatine met progerine-expressie leiden tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Zachte materie. 28 augustus 2015; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 14 juli.
Fenotype-afhankelijke co-expressiegenclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 jan-feb;12(1):30-9.
Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.
De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J-celbiol. 23 december 2013;203(6):929-42.
Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.
Progeria: translationele inzichten uit celbiologie.
Gordon LB, Cao K, Collins FS. J-celbiol. 2012 1 oktober;199(1):9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.
Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.
Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire verouderingsstoornissen.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 1 november 2011;2(6):570-9. Epub 1 november 2011.
Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44
CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.
Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.
Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.
HGFDFN168
Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375
Progerine mRNA-expressie bij niet-HGPS-patiënten is gecorreleerd met wijdverbreide verschuivingen in transcriptisovormen
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Genom Bioinform. 2024;6(3):lqae115. Gepubliceerd op 29 augustus 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115
Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomfibroblasten onthult tekorten in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd vóór publicatie in druk, 29 december 2022]. Elfleven. 2022;11:e81290.doi:10.7554/eLife.81290
Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733
Verminderde LEF1-activering versnelt de differentiatie van iPSC-afgeleide keratinocyten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 14 mei 2022. doi:10.3390/ijms23105499
Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mechanismen van angiogene incompetentie bij Hutchinson-Gilford progeria via downregulatie van endotheliale NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 4 juni:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub vóór druk. PMID: 34086398.
Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.
In vivo base editing redt Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 6 januari 2021. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Peroxisomale afwijkingen en catalase-deficiëntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering (Albany NY) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632/aging.102941
Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Herstel van extracellulaire matrixsynthese in senescente stamcellen
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Verminderde canonieke β-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagische-lysosomale omzet van lamin A en zijn ziekte-geassocieerde vorm progerine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Verouderende cel. 5 feb. 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub vóór druk].
Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwittranslatie bij vroegtijdige veroudering. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 30 augustus 2017;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]
Verlies van H3K9me3 correleert met ATM-activering en histon-H2AX-fosforyleringstekorten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS Een. 1 december 2016;11(12):e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door de ACTIN-filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Stamcellen. 28 juni 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub vóór druk]
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel. 14 december 2015. [Epub vóór druk]
De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.
Kernverstijving en verzachting van chromatine met progerine-expressie leiden tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Zachte materie. 28 augustus 2015; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 14 juli.
Fenotype-afhankelijke co-expressiegenclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 jan-feb;12(1):30-9.
Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.
Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.
Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.
Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire verouderingsstoornissen.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 1 november 2011;2(6):570-9. Epub 1 november 2011.
Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44
Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.
Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.
HGADFN169
Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel. 14 december 2015. [Epub vóór druk]
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451
Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.
Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.
Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.
HGADFN178
Senotherapeutische peptidebehandeling vermindert de biologische leeftijd en verouderingslast in menselijke huidmodellen
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. 15 februari 2024;10(1):14]. NPJ-veroudering. 2023;9(1):10. Gepubliceerd 22 mei 2023. doi:10.1038/s41514-023-00109-1
Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350
Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784
Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733
Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Progerine-sequestratie van PCNA bevordert instorting van de replicatievork en mislokalisatie van XPA bij laminopathie-gerelateerde progeroïde syndromen
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.
HGADFN188
Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276
Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
p53-isovormen reguleren vroegtijdige veroudering in menselijke cellen.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Oncogen. 12 feb. 2018. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [Epub vóór druk]
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.
Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.
Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.
HGADFN271
Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310
Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progeroïde muizen
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111/acel.14272
Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310
De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progeroïde muizen
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111/acel.14272
Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310
Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Agi
HGADFN370
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.
PSADFN086
(formeel HGADFN086)
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany, New York).
Verhoogde progerine-expressie in combinatie met ongebruikelijke LMNA-mutaties veroorzaakt ernstige progeroïde syndromen.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. 2007 september;28(9):882-9.
PSADFN257
Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM,
Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïde stoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Het richten op RAS-converterend enzym 1 overwint veroudering en verbetert progeria-achtige fenotypes van ZMPSTE24-deficiëntie
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Verouderende cel. 2020 aug;19(8):e13200. doi: 10.1111/acel.13200. Epub 24 juli 2020. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN392
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN423
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSADFN485
De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïde stoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïde stoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN386
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
MG132 induceert progerineklaring en verbetert ziektefenotypes in cellen van HGPS-achtige patiënten
Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Cellen. 2022;11(4):610. Gepubliceerd 10 feb 2022. doi:10.3390/cells11040610
PSMDFN371
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN387
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSFDFN388
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN393
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].
HGADFN003 iPS1B
Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Progerinefosforylering in de interfase is lager en minder mechanisch gevoelig dan lamin-A,C in iPS-afgeleide mesenchymale stamcellen
Cho S, Abbas A, Irianto J, et al.. Kern 2018;9(1):230-245.doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschapChen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Progeria-gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111/acel.14150
Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Progeria-gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111/acel.14150
Verouderingsmodel voor het analyseren van door medicijnen veroorzaakte proaritmierisico's met behulp van cardiomyocyten die zijn gedifferentieerd van door progeriapatiënten afgeleide geïnduceerde pluripotente stamcellen
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 26 juli 2023. doi:10.3390/ijms241511959
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Verouderingsmodel voor het analyseren van door medicijnen veroorzaakte proaritmierisico's met behulp van cardiomyocyten die zijn gedifferentieerd van door progeriapatiënten afgeleide geïnduceerde pluripotente stamcellen
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 26 juli 2023. doi:10.3390/ijms241511959
Modelleren van vroegtijdige hartveroudering met geïnduceerde pluripotente stamcellen van een patiënt met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modellering van vroegtijdige hartveroudering met geïnduceerde pluripotente stamcellen van een patiënt met het hutchinson-gilford Progeria-syndroom. Voorkant Fysio. 2022;13:1007418. Gepubliceerd 23 november 2022. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
Mechanismen die de dood van gladde spiercellen in Progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose)-polymerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014;111(22):E2261‐E2270.doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 28 jul. 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
Mechanismen die de dood van gladde spiercellen in Progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose)-polymerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270.doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 28 jul. 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.
Laag- en hoogexpressieve allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.
Rodriguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011;6(9):e25472. Epub 29 september 2011.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGMLBV010
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGALBV011
Laag- en hoogexpressieve allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.
Rodriguez S, Eriksson M. PLoS Eén. 2011;6(9):e25472. Epub 29 september 2011.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGMLBV013
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGFLBV021
Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGMLBV023
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGFLBV031
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGFLBV050
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGALBV057
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGMLBV058
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGSLBV059
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGMLBV066
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGFLBV067
Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 okt 11.
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGALBV071
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGMLBV081
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
HGFLBV082
Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.
DNA
Klonale hematopoëse komt niet veel voor bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 25 juni 2022]. Geowetenschappen. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Autopsie weefsel
Hermodellering van het extracellulaire matrixproteoom van het hart tijdens chronologische en pathologische veroudering
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, et al. Mol-cel proteomics. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Atherosclerose bij oude mensen, versnelde verouderingssyndromen en normale veroudering: is lamin een proteïne een gemeenschappelijke schakel?
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Bolvormig hart. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Cardiovasculaire pathologie bij Hutchinson-Gilford Progeria: correlatie met de vasculaire pathologie van veroudering
Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arterioscler trombus vasculair biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Hutchinson-Gilford Progeria Mutant Lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
Plasma
Verouderde vasculaire niche belemmert osteogenese van mesenchymale stamcellen door paracriene onderdrukking van de Wnt-as
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 5 april 2024. doi:10.1111/acel.14139
Metabolomische profilering suggereert systemische kenmerken van vroegtijdige veroudering veroorzaakt door Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Metabolomica 2019;15(7):100. Gepubliceerd op 28 juni 2019. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Plasma Progerine bij Patiënten met Hutchinson-Gilford Progeria Syndroom: Immunoassay Ontwikkeling en Klinische Evaluatie
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Circulatie. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Serum
Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Buffy jassen
Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 3 okt. 2022. doi:10.3390/ijms231911733
Zokinvy (lonafarnib)
Voor publicaties die op basis van lonafarnib-inclusie zijn vermeld, Klik hier.