PRF-cel en weefsel
Bankpublicaties
Voor publicaties die zijn opgenomen per cellijnopname, Klik hier.
Voor publicaties gerangschikt op opname van biologische monsters, Klik hier.
Voor publicaties vermeld door opname in Zokinvy (lonafarnib), Klik hier.
HGADFN001
Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
De mutante vorm van laminaat A die Hutchinson-Gilford-progeria veroorzaakt, is een biomarker van cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 december 5; 2 (12): e1269.
Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Aggrecan-expressie is substantieel en abnormaal opgereguleerd in hutchinson-Gilford Progeria syndroom dermale fibroblasten.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Natuur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN003
Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd vóór de druk, 2023 oktober 19]. Verouderende cel. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Impact van gecombineerde behandeling met baricitinib en FTI op adipogenese bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd 2023 mei 9. doi:10.3390/cells12101350
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat veroudering. 2023 februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 februari 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Anti-hsa-miR-59 verlicht voortijdige veroudering geassocieerd met het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom bij muizen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd vóór print, 2022 november 16]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Oprichting en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria fibroblastcellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellen. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd op 2022 sep. 6 doi: 10.3390/cells11182784
Impact van behandeling met MnTBAP en baricitinib op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 2022 juli 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd 2022 aug 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Gauss-kromming verdunt de nucleaire lamina, ten gunste van nucleaire breuk, vooral bij hoge spanningssnelheid
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Kern. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Op isoprenylcysteïne carboxymethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wetenschap. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Telomerase-therapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 14 aug]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferaseremmer Lonafarnib in Progeria-cellen
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 2021 juli 12. doi: 10.3390/ijms22147474
Impact van progerine-expressie op adipogenese in huid-afgeleide voorlopercellen van Hutchinson-Gilford Progeria
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 2021 juni 25. doi: 10.3390/cells10071598
Zelfassemblage van mitochondriale nucleoïden met meerdere componenten via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 maart 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Nucleaire poriëncomplexen Cluster in dysmorfe kernen van normale en progeria-cellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 14 januari; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cellen10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert de ontsteking en verbetert de cellulaire homeostase in progeria-cellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019; 8 (10): 1276. Gepubliceerd 2019 18 oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Autofagische verwijdering van Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Lu X, Djabali K. Cellen 2018; 7 (4): 33. Gepubliceerd 2018, 23 april. Doi: 10.3390 / cells7040033
Het richten van de fosfolipase A2-receptor verbetert vroegtijdige veroudering fenotypes
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B, et al. Verouderende cel 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Een cel-intrinsieke interferon-achtige respons koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 februari 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische lamines definiëren groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeria-cellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 december 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Intermitterende behandeling met farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. oncotarget. 2017 juli 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 september 12.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het cellulaire fenotype van Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Gepubliceerd op 2016 december 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin verslechtert chromosoomonderhoud door CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten af te breken
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Herprogrammering van progeria fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 2017 juni 8. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Permanente farnesylering van lamin A-mutanten die aan progeria zijn gekoppeld, schaadt de fosforylering ervan op serine 22 tijdens interfase. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Veroudering . 2016 Feb;8(2):366-81.
Permanente farnesylering van lamin A-mutanten gekoppeld aan progeria vermindert de fosforylering ervan serine 22 tijdens interfase.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Veroudering 2016 Feb;8(2):366-81.
Vitamine D-receptorsignalering verbetert de cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert door SIRT6 gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 november 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 november 5. PMID: 26549451
Proliferatie van progeria-cellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) door expressie van extracellulaire matrixeiwitten.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Sulforafaan verbetert de klaring van progerine in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 2014 december 16: 1-14.
Het uitputten van het methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom vertonen in vivo lage niveaus van progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 2012 juni 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 april 16
Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire senescentie bij normale menselijke fibroblasten te activeren.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Defecte lamin A-Rb-signalering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juni 15; 5 (6): e11132.
Effect van progerine op de accumulatie van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford-progerapatiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Verouderingsgerelateerde chromatinefouten door verlies van het NURD-complex.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 Oct;11(10):1261-7.
Lamine A-afhankelijke verkeerde regulatie van volwassen stamcellen geassocieerd met versnelde veroudering.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. 2008 Apr;10(4):452-9.
Verstoring van wild-type laminaat A-metabolisme resulteert in een progeroid fenotype.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Verouderende cel. 2008 Jun;7(3):355-67
Veranderingen in mitose en celcyclusprogressie veroorzaakt door een mutant laminaat A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 maart 20; 104 (12): 4955-60.
De mutante vorm van laminaat A die Hutchinson-Gilford-progeria veroorzaakt, is een biomarker van cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 december 5; 2 (12): e1269.
Een isovorm van lamin A-eiwit die in Hutchinson-Gilford progeria-syndroom tot overexpressie wordt gebracht, interfereert met mitose in progeria en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 maart 20; 104 (12): 4949-54.
Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Aggrecan-expressie is substantieel en abnormaal opgereguleerd in hutchinson-Gilford Progeria syndroom dermale fibroblasten.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9.
Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering op basis van laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden omgekeerd door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
Accumulatie van mutant lamin A veroorzaakt progressieve veranderingen in nucleaire architectuur in het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2004 Jun 15;101(24):8963-8.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Natuur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
PSADFN004
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden omgekeerd door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN005
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Natuur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN008
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Natuur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGADFN014
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . Natuur. 2003 May 15;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat veroudering. 2023 februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 februari 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Kwantificering van gefarnesyleerde progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntencellen door massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 2022 okt 3. doi: 10.3390/ijms231911733
Telomerase-therapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 14 aug]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Zelfassemblage van mitochondriale nucleoïden met meerdere componenten via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 maart 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Chromatine en cytoskeletale tethering bepalen de nucleaire morfologie in cellen die Progerin tot expressie brengen
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Een cel-intrinsieke interferon-achtige respons koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 februari 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische lamines definiëren groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeria-cellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 december 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Progerine-sekwestratie van PCNA bevordert het inklappen van de replicatievork en de verkeerde lokalisatie van XPA bij aan laminopathie gerelateerde progeroïde syndromen
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
Vitamine D-receptorsignalering verbetert de cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Herprogrammering van progeria fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 2017 juni 8. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen in progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell. 2015 december 14. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Proliferatie van progeria-cellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) door expressie van extracellulaire matrixeiwitten.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Het ontvouwen van satelliet heterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis bij celveroudering.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 december 23; 203 (6): 929-42
Gecorreleerde veranderingen in genoomorganisatie, histonmethylering en DNA-lamin A / C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Res. 2013 februari; 23 (2): 260-9. Epub 2012 november 14.
Vergelijking van constitutionele en replicatie-stress-geïnduceerde structurele variatie van het genoom door SNP-array en paren van paren.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genetica. 2011 Mar;187(3):675-83.
Hydroxyurea induceert de novo-kopieervariantvarianten in menselijke cellen.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Oct 18;108(42):17360-5
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire senescentie bij normale menselijke fibroblasten te activeren.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: fosfocholine cytidylyltransferase a (CCTa) en lamines veranderen de structuur van het nucleaire membraan zonder de fosfatidylcholine-synthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Effect van progerine op de accumulatie van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford-progerapatiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Replicatiestress induceert genoombrede kopieaantalveranderingen in menselijke cellen die lijken op polymorfe en pathogene varianten.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Am J Hum Genet. 2009 Mar;84(3):339-50.
Een isovorm van lamin A-eiwit die in Hutchinson-Gilford progeria-syndroom tot overexpressie wordt gebracht, interfereert met mitose in progeria en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 maart 20; 104 (12): 4949-54.
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden omgekeerd door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN122
Perturbed actin cap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 januari 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcel.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Door PML2 gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór druk, 2020 april 29]. Verouderende cel
Correctie die PRF voor cellijnen erkent, is in behandeling
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Metformine verlicht de veroudering van cellulaire fenotypes bij het syndroom van Hutchinson-Gilford Progeria Dermale fibroblasten. Park SK, Shin OS. Exp dermatol. 2017 februari 13. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert door SIRT6 gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 november 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 november 5. PMID: 26549451
Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens varicella zoster-virusinfectie (gordelroos) in het verouderende celmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. oncotarget. 2015 Okt 14. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Het uitputten van het methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
HGADFN127
Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd vóór de druk, 2023 oktober 19]. Verouderende cel. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983
Perturbed actin cap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 januari 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcel.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Oprichting en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria fibroblastcellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellen. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd op 2022 sep. 6 doi: 10.3390/cells11182784
Impact van behandeling met MnTBAP en baricitinib op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 2022 juli 29. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd 2022 aug 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferaseremmer Lonafarnib in Progeria-cellen
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 2021 juli 12. doi: 10.3390/ijms22147474
Impact van progerine-expressie op adipogenese in huid-afgeleide voorlopercellen van Hutchinson-Gilford Progeria
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 2021 juni 25. doi: 10.3390/cells10071598
Zelfassemblage van mitochondriale nucleoïden met meerdere componenten via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 maart 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Nucleaire poriëncomplexen Cluster in dysmorfe kernen van normale en progeria-cellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 14 januari; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cellen10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert de ontsteking en verbetert de cellulaire homeostase in progeria-cellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019; 8 (10): 1276. Gepubliceerd 2019 18 oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Autofagische verwijdering van Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Lu X, Djabali K. Cellen 2018; 7 (4): 33. Gepubliceerd 2018, 23 april. Doi: 10.3390 / cells7040033
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Al
Intermitterende behandeling met farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. oncotarget. 2017 juli 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 september 12.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het cellulaire fenotype van Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Gepubliceerd op 2016 december 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin verslechtert chromosoomonderhoud door CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten af te breken
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Metformine verlicht de veroudering van cellulaire fenotypes bij het syndroom van Hutchinson-Gilford Progeria Dermale fibroblasten. Park SK, Shin OS. Exp dermatol. 2017 februari 13. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens varicella zoster-virusinfectie (gordelroos) in het verouderende celmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. oncotarget. 2015 Okt 14. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Sulforafaan verbetert de klaring van progerine in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 2014 december 16: 1-14.
Een proteomische studie van het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom: toepassing van 2D-chromotografie bij een vroegtijdige verouderingsziekte.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jan 27; 417 (4): 1119-26. Epub 2011 december 24.
Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Nov;66(11):1201-7.
CTP: fosfocholine cytidylyltransferase a (CCTa) en lamines veranderen de structuur van het nucleaire membraan zonder de fosfatidylcholine-synthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Defecte lamin A-Rb-signalering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juni 15; 5 (6): e11132.
Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeria-cellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell. 2008 Jun;7(3):383-93.
Veranderingen in mitose en celcyclusprogressie veroorzaakt door een mutant laminaat A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 maart 20; 104 (12): 4955-60.
De mutante vorm van laminaat A die Hutchinson-Gilford-progeria veroorzaakt, is een biomarker van cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 december 5; 2 (12): e1269.
Aggrecan-expressie is substantieel en abnormaal opgereguleerd in hutchinson-Gilford Progeria syndroom dermale fibroblasten.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Aging Dev. 2006 Aug;127(8):660-9
Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cell Mol Life Sci. 2005 Nov;62(22):2669-78.
Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering op basis van laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5.
Nieuwe progerine-interactieve partnereiwitten hnRNP E1, EGF, Mel 18 en UBC9 werken samen met lamin A / C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Brown WT. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Dec 16;338(2):855-61.
HGADFN136
Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden omgekeerd door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 2005 Oct 15;14(20):2959-69.
HGADFN143
Op isoprenylcysteïne carboxymethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wetenschap. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Door PML2 gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór druk, 2020 april 29]. Verouderende cel.
Correctie die PRF voor cellijnen erkent, is in behandeling
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Het uitputten van het methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
CTP: fosfocholine cytidylyltransferase a (CCTa) en lamines veranderen de structuur van het nucleaire membraan zonder de fosfatidylcholine-synthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeria-cellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Aging Cell. 2008 Jun;7(3):383-93.
De mutante vorm van laminaat A die Hutchinson-Gilford-progeria veroorzaakt, is een biomarker van cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS One. 2007 december 5; 2 (12): e1269.
Hutchinson-Gilford progeria mutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 14;103(7):2154-9.
HGADFN155
Remming van het NLRP3-inflammasoom verbetert de levensduur in het muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 27 aug]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Door PML2 gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór druk, 2020 april 29]. Verouderende cel.
Correctie die PRF voor cellijnen erkent, is in behandeling
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Autofagische verwijdering van Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Lu X, Djabali K. Cellen 2018; 7 (4): 33. Gepubliceerd 2018, 23 april. Doi: 10.3390 / cells7040033
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Nucleoplasmatische lamines definiëren groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeria-cellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 december 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Intermitterende behandeling met farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. oncotarget. 2017 juli 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 september 12.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het cellulaire fenotype van Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Gepubliceerd op 2016 december 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin verslechtert chromosoomonderhoud door CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten af te breken
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert door SIRT6 gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 november 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 november 5. PMID: 26549451
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert door SIRT6 gemedieerde DNA-reparatie.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 november 4. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Proliferatie van progeria-cellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) door expressie van extracellulaire matrixeiwitten.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Sulforafaan verbetert de klaring van progerine in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 2014 december 16: 1-14.
Het ontvouwen van satelliet heterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis bij celveroudering.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42.
Gecorreleerde veranderingen in genoomorganisatie, histonmethylering en DNA-lamin A / C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Res. 2013 februari; 23 (2): 260-9. Epub 2012 november 14.
Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie van iPS-cellen.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2013 april; 5 (4): 288-303.
Het uitputten van het methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Geautomatiseerde beeldanalyse van nucleaire vorm: wat kunnen we leren van een te vroeg verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari; 4 (2): 119-32.
Rapamycin keert cellulaire fenotypen om en verbetert de klaring van mutanteiwit in Hutchinson-Gilford progeria-syndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Defecte lamin A-Rb-signalering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juni 15; 5 (6): e11132.
HGADFN164
Impact van gecombineerde behandeling met baricitinib en FTI op adipogenese bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd 2023 mei 9. doi:10.3390/cells12101350
Oprichting en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria fibroblastcellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellen. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd op 2022 sep. 6 doi: 10.3390/cells11182784
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 december 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert de ontsteking en verbetert de cellulaire homeostase in progeria-cellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019; 8 (10): 1276. Gepubliceerd 2019 18 oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Verminderde canonieke β-catenine-signalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie in progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Autofagische verwijdering van Farnesylated Carboxy-Terminal Lamin Peptides
Lu X, Djabali K. Cellen. 2018; 7 (4): 33. Gepubliceerd 2018, 23 april. Doi: 10.3390 / cells7040033
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Intermitterende behandeling met farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten.Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. oncotarget. 2017 juli 18; 8 (39): 64809-64826. doi: 10.18632 / oncotarget.19363. eCollection 2017 september 12.
Temsirolimus redt gedeeltelijk het cellulaire fenotype van Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Gepubliceerd op 2016 december 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert door SIRT6 gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 november 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 november 5. PMID: 26549451
Sulforafaan verbetert de klaring van progerine in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 2014 december 16: 1-14.
Mechanismen die de celdood van gladde spieren in progeria regelen via neerwaartse regulatie van poly (ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 juni 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 mei 19.
Gecorreleerde veranderingen in genoomorganisatie, histonmethylering en DNA-lamin A / C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Res. 2013 februari; 23 (2): 260-9. Epub 2012 november 14.
Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie van iPS-cellen.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2013 april; 5 (4): 288-303.
Het uitputten van het methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom vertonen in vivo lage niveaus van progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 2012 juni 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 april 16.
Defecte lamin A-Rb-signalering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juni 15; 5 (6): e11132.
HGADFN167
Hutchinson-Gilford progeria patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór print, 2023 augustus 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat veroudering. 2023 februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 februari 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in iPSC-afgeleid weefselmanipulatiebloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 maart 28;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Transcriptionele profilering van fibroblasten van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom onthult tekortkomingen in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd vóór print, 2022 december 29]. eLife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Het bereiken van enkele nucleotidegevoeligheid bij directe hybridisatie-genoombeeldvorming
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Gepubliceerd 2022 december 15. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Anti-hsa-miR-59 verlicht voortijdige veroudering geassocieerd met het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom bij muizen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd vóór print, 2022 november 16]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Kwantificering van gefarnesyleerde progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntencellen door massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 2022 okt 3. doi: 10.3390/ijms231911733
Gecombineerde wijziging van lamine en nucleaire morfologie beïnvloedt de lokalisatie van de tumor-geassocieerde factor AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. J Exp Clin Kankeronderzoek. 2022;41(1):273. Gepubliceerd 2022 sep 13. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd 2022 aug 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Verminderde LEF1-activering versnelt iPSC-afgeleide keratinocytendifferentiatie in Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 2022 mei 14. doi: 10.3390/ijms23105499
Op isoprenylcysteïne carboxymethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wetenschap. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Telomerase-therapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 14 aug]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mechanismen van angiogene incompetentie in Hutchinson-Gilford-progeria via downregulatie van endotheliale NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 juni 4:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. E-publicatie voorafgaand aan druk. PMID: 34086398.
Een gerichte antisense-therapeutische benadering voor het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 maart PMID: 33707773.
In vivo basismontage redt het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom bij muizen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 jan; 589 (7843): 608-614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 januari PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Zelfassemblage van mitochondriale nucleoïden met meerdere componenten via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 maart 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 december 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
iPSC-afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vaatfunctie in een door weefsel ontwikkeld bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Chromatine en cytoskeletale tethering bepalen de nucleaire morfologie in cellen die Progerin tot expressie brengen
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift 2020 May 5;118(9):2319-2332.
Gefosforyleerd laminaat A / C in het nucleaire interieur bindt actieve versterkers die geassocieerd zijn met abnormale transcriptie in Progeria
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Ontwikkelaarscel 2020;52(6):699‐713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Peroxisomale afwijkingen en Catalase-deficiëntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Extracellulaire matrixsynthese herstellen in verouderde stamcellen
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen creëren gemeenschappelijke polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Verminderde canonieke β-catenine-signalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie in progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten bij patiënten met laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 april 16 ;:]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagisch-lysosomale omzet van lamin A en de met de ziekte geassocieerde vorm progerine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Verouderende cel. 2018 februari 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [E-publicatie voorafgaand aan druk].
Een cel-intrinsieke interferon-achtige respons koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 februari 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM
Identificatie van nieuwe PDEδ-interagerende eiwitten. Küchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Med Chem. 2017 augustus 31. pii: S0968-0896 (17) 31182-3. doi: 10.1016 / j.bmc.2017.08.033. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwitvertaling bij vroegtijdige veroudering.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 2017 augustus 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Herprogrammering van progeria fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 2017 juni 8. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Metformine verlicht de veroudering van cellulaire fenotypes bij het syndroom van Hutchinson-Gilford Progeria Dermale fibroblasten.
Park SK, Shin OS.
Exp dermatol. 2017 februari 13. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Verlies van H3K9me3 hangt samen met ATM-activering en Histone H2AX-fosforyleringsdeficiënties bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS One. 2016 december 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door ACTIN filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen. Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Stamcellen. 2016 juni 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Vitamine D-receptorsignalering verbetert de cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen in progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell. 2015 december 14. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens varicella zoster-virusinfectie (gordelroos) in het verouderende celmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. oncotarget. 2015 Okt 14. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Proliferatie van progeria-cellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) door expressie van extracellulaire matrixeiwitten.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Nucleaire verstijving en chromatine-verzachting met progerine-expressie leidt tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Zachte materie. 2015 augustus 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Jul 14.
Fenotype-afhankelijke co-expressie genclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Mechanismen die de celdood van gladde spieren in progeria regelen via neerwaartse regulatie van poly (ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 juni 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 mei 19.
Het ontvouwen van satelliet heterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis bij celveroudering.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J Cell Biol. 2013 Dec 23; 203 (6): 929-42.
Gecorreleerde veranderingen in genoomorganisatie, histonmethylering en DNA-lamin A / C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Res. 2013 februari; 23 (2): 260-9. Epub 2012 november 14.
Progeria: translationele inzichten uit de celbiologie.
Gordon LB, Cao K, Collins FS. J Cell Biol. 2012 oktober 1; 199 (1): 9-13. doi: 10.1083 / jcb.201207072.
Geautomatiseerde beeldanalyse van nucleaire vorm: wat kunnen we leren van een te vroeg verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari; 4 (2): 119-32.
Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire specifieke verouderingsstoornissen.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 2011 november 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 november 1.
Rapamycin keert cellulaire fenotypen om en verbetert de klaring van mutanteiwit in Hutchinson-Gilford progeria-syndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire senescentie bij normale menselijke fibroblasten te activeren.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
CTP: fosfocholine cytidylyltransferase a (CCTa) en lamines veranderen de structuur van het nucleaire membraan zonder de fosfatidylcholine-synthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 Jun;1811(6):377-85.
Effect van progerine op de accumulatie van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford-progerapatiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Een isovorm van lamin A-eiwit die in Hutchinson-Gilford progeria-syndroom tot overexpressie wordt gebracht, interfereert met mitose in progeria en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 maart 20; 104 (12): 4949-54.
HGFDFN168
Hutchinson-Gilford progeria patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór print, 2023 augustus 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat veroudering. 2023 februari;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 februari 2. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in iPSC-afgeleid weefselmanipulatiebloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 maart 28;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Transcriptionele profilering van fibroblasten van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom onthult tekortkomingen in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd vóór print, 2022 december 29]. eLife. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Kwantificering van gefarnesyleerde progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntencellen door massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 2022 okt 3. doi: 10.3390/ijms231911733
Verminderde LEF1-activering versnelt iPSC-afgeleide keratinocytendifferentiatie in Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 2022 mei 14. doi: 10.3390/ijms23105499
Op isoprenylcysteïne carboxymethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Wetenschap. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Telomerase-therapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 14 aug]. Eur Heart J.. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Mechanismen van angiogene incompetentie in Hutchinson-Gilford-progeria via downregulatie van endotheliale NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 juni 4:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. E-publicatie voorafgaand aan druk. PMID: 34086398.
Een gerichte antisense-therapeutische benadering voor het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 maart PMID: 33707773.
In vivo basismontage redt het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom bij muizen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 jan; 589 (7843): 608-614. doi: 10.1038 / s41586-020-03086-7. Epub 2021 6 januari PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Zelfassemblage van mitochondriale nucleoïden met meerdere componenten via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 maart 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Peroxisomale afwijkingen en Catalase-deficiëntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering (Albany NY) 2020;12(6):5195‐5208. doi:10.18632/aging.102941
iPSC-afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vaatfunctie in een door weefsel ontwikkeld bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Extracellulaire matrixsynthese herstellen in verouderde stamcellen
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954‐10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen creëren gemeenschappelijke polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Verminderde canonieke β-catenine-signalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie in progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten bij patiënten met laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci USA 2018, 16 april ;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagisch-lysosomale omzet van lamin A en de met de ziekte geassocieerde vorm progerine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Verouderende cel. 2018 februari 5. doi: 10.1111 / acel.12732. [E-publicatie voorafgaand aan druk].
Nucleoplasmatische lamines definiëren groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeria-cellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R. J Cell Sci. 2017 december 28. pii: jcs.208462. doi: 10.1242 / jcs.208462. [E-publicatie voorafgaand aan druk]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwitvertaling bij vroegtijdige veroudering. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 2017 augustus 30; 8 (1): 328. doi: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
Herprogrammering van progeria fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Galas DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 2017 juni 8. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Verlies van H3K9me3 hangt samen met ATM-activering en Histone H2AX-fosforyleringsdeficiënties bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS One. 2016 december 1; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371 / journal.pone.0167454.
NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door ACTIN filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Stamcellen. 2016 juni 28. doi: 10.1002 / stem.2452. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen in progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell. 2015 december 14. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Proliferatie van progeria-cellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) door expressie van extracellulaire matrixeiwitten.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 2015 Oct 1;29(19):2022-36.
Nucleaire verstijving en chromatine-verzachting met progerine-expressie leidt tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Zachte materie. 2015 augustus 28; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 Jul 14.
Fenotype-afhankelijke co-expressie genclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE / ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 Jan-Feb;12(1):30-9.
Mechanismen die de celdood van gladde spieren in progeria regelen via neerwaartse regulatie van poly (ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 juni 3; 111 (22): E2261-70. Epub 2014 mei 19.
Gecorreleerde veranderingen in genoomorganisatie, histonmethylering en DNA-lamin A / C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Res. 2013 februari; 23 (2): 260-9. Epub 2012 november 14.
Geautomatiseerde beeldanalyse van nucleaire vorm: wat kunnen we leren van een te vroeg verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari; 4 (2): 119-32.
Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire specifieke verouderingsstoornissen.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 2011 november 1; 2 (6): 570-9. Epub 2011 november 1.
Rapamycin keert cellulaire fenotypen om en verbetert de klaring van mutanteiwit in Hutchinson-Gilford progeria-syndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire senescentie bij normale menselijke fibroblasten te activeren.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 2011 Jul 1;121(7):2833-44
Effect van progerine op de accumulatie van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford-progerapatiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Aging Dev. 2010 Jan;131(1):2-8.
Een isovorm van lamin A-eiwit die in Hutchinson-Gilford progeria-syndroom tot overexpressie wordt gebracht, interfereert met mitose in progeria en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 maart 20; 104 (12): 4949-54.
HGADFN169
Perturbed actin cap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 januari 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcel.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd 2022 aug 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 december 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Door PML2 gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór druk, 2020 april 29]. Verouderende cel.
Correctie die PRF voor cellijnen erkent, is in behandeling
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen in progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Aging Cell. 2015 december 14. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert door SIRT6 gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cell Rep. 2015 november 17; 13 (7): 1396-1406. doi: 10.1016 / j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 november 5. PMID: 26549451
Gecorreleerde veranderingen in genoomorganisatie, histonmethylering en DNA-lamin A / C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Res. 2013 februari; 23 (2): 260-9. Epub 2012 november 14.
Het uitputten van het methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Rapamycin keert cellulaire fenotypen om en verbetert de klaring van mutanteiwit in Hutchinson-Gilford progeria-syndroomcellen.
[sta_anchor id = ”fn178 ″ unsan =” FN178 ″] Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
HGADFN178
Impact van gecombineerde behandeling met baricitinib en FTI op adipogenese bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd 2023 mei 9. doi:10.3390/cells12101350
Oprichting en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria fibroblastcellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellen. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd op 2022 sep. 6 doi: 10.3390/cells11182784
Kwantificering van gefarnesyleerde progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntencellen door massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 2022 okt 3. doi: 10.3390/ijms231911733
Zelfassemblage van mitochondriale nucleoïden met meerdere componenten via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 maart 15; 40 (6): e107165. doi: 10.15252 / embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Nucleaire poriëncomplexen Cluster in dysmorfe kernen van normale en progeria-cellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 14 januari; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cellen10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Progerine-sekwestratie van PCNA bevordert het inklappen van de replicatievork en de verkeerde lokalisatie van XPA bij aan laminopathie gerelateerde progeroïde syndromen
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom vertonen in vivo lage niveaus van progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 2012 juni 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 april 16.
HGADFN188
Perturbed actin cap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 januari 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcel.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Oprichting en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria fibroblastcellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cellen. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd op 2022 sep. 6 doi: 10.3390/cells11182784
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd 2022 aug 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Nucleaire poriëncomplexen Cluster in dysmorfe kernen van normale en progeria-cellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 2021 14 januari; 10 (1): 153. doi: 10.3390 / cellen10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 december 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert de ontsteking en verbetert de cellulaire homeostase in progeria-cellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019; 8 (10): 1276. Gepubliceerd 2019 18 oktober. Doi: 10.3390 / cells8101276
Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
p53-isovormen reguleren voortijdige veroudering in menselijke cellen.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Oncogene. 2018 februari 12. doi: 10.1038 / s41388-017-0101-3. [E-publicatie voorafgaand aan druk]
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Temsirolimus redt gedeeltelijk het cellulaire fenotype van Hutchinson-Gilford Progeria.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS One 2016; 11 (12): e0168988. Gepubliceerd op 2016 december 29. doi: 10.1371 / journal.pone.0168988
Progerin verslechtert chromosoomonderhoud door CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten af te breken
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. oncotarget 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Sulforafaan verbetert de klaring van progerine in Hutchinson-Gilford progeria-fibroblasten.
Gabriel D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 2014 december 16: 1-14.
Het uitputten van het methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013, 4: 1868.
Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom vertonen in vivo lage niveaus van progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 2012 juni 15; 1 (6): 516-26. Epub 2012 april 16.
Defecte lamin A-Rb-signalering in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS One. 2010 juni 15; 5 (6): e11132.
HGADFN271
Perturbed actin cap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 januari 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcel.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 2020 december 8; 11 (1): 6274. doi: 10.1038 / s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Epigenetische deregulatie van met lamina geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020; 12 (1): 46. Gepubliceerd op 2020 mei 25. Doi: 10.1186 / s13073-020-00749-y
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Hutchinson-Gilford progeria patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór print, 2023 augustus 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Perturbed actin cap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 2023 januari 18;11:1013721. doi: 10.3389/fcel.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd 2022 aug 26. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Remming van het NLRP3-inflammasoom verbetert de levensduur in het muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 27 aug]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Een gerichte antisense-therapeutische benadering voor het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 maart PMID: 33707773.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Published 2018 Dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Hutchinson-Gilford progeria patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór print, 2023 augustus 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Remming van het NLRP3-inflammasoom verbetert de levensduur in het muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 27 aug]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Een gerichte antisense-therapeutische benadering voor het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 maart PMID: 33707773.
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Voorbijgaande introductie van mRNA voor menselijke telomerase verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Hutchinson-Gilford progeria patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór print, 2023 augustus 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Agi
HGADFN370
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen creëren gemeenschappelijke polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen creëren gemeenschappelijke polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578‐3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Een gerichte antisense-therapeutische benadering voor het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 maart PMID: 33707773.
HGMDFN717
Hutchinson-Gilford progeria patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór print, 2023 augustus 12]. Cell Tissue Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Een gerichte antisense-therapeutische benadering voor het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart; 27 (3): 536-545. doi: 10.1038 / s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 maart PMID: 33707773.
PSADFN086
(formeel HGADFN086)
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albanië NY).
Verhoogde progerine-expressie geassocieerd met ongebruikelijke LMNA-mutaties veroorzaakt ernstige progeroid syndromen.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. 2007 Sep;28(9):882-9.
PSADFN257
Een cel-intrinsieke interferon-achtige respons koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 februari 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert de cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Impact van gecombineerde behandeling met baricitinib en FTI op adipogenese bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd 2023 mei 9. doi:10.3390/cells12101350
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Impact van gecombineerde behandeling met baricitinib en FTI op adipogenese bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd 2023 mei 9. doi:10.3390/cells12101350
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Rapamycin keert cellulaire fenotypen om en verbetert de klaring van mutanteiwit in Hutchinson-Gilford progeria-syndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM,
Rapamycin keert cellulaire fenotypen om en verbetert de klaring van mutanteiwit in Hutchinson-Gilford progeria-syndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Sci Transl Med. 2011 Jun 29;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
Een cel-intrinsieke interferon-achtige respons koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 februari 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert de cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Een cel-intrinsieke interferon-achtige respons koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 februari 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert de cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïdstoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Het richten op RAS-converterend enzym 1 overwint veroudering en verbetert progeria-achtige fenotypes van ZMPSTE24-deficiëntie
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Verouderende cel. 2020 augustus; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 juli 24. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN485
De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïdstoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïdstoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Het richten op RAS-converterend enzym 1 overwint veroudering en verbetert progeria-achtige fenotypes van ZMPSTE24-deficiëntie
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Verouderende cel. 2020 augustus; 19 (8): e13200. doi: 10.1111 / acel.13200. Epub 2020 juli 24. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN386
MG132 induceert progerineklaring en verbetert ziektefenotypes in HGPS-achtige patiëntencellen
Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Cellen. 2022;11(4):610. Gepubliceerd op 2022 februari 10. doi: 10.3390/cells11040610
PSADFN392
Een cel-intrinsieke interferon-achtige respons koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door Progerin.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cell Rep. 2018 februari 20; 22 (8): 2006-2015.
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Vitamine D-receptorsignalering verbetert de cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. oncotarget 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN393
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten bij patiënten met laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 april 16 ;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206‐4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten bij patiënten met laminopathie
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 april 16 ;:].
HGADFN003 iPS1B
iPSC-afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vaatfunctie in een door weefsel ontwikkeld bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Progerin-fosforylering in interfase is lager en minder mechanosensitief dan lamin-A, C in van iPS afgeleide mesenchymale stamcellen
Cho S, Abbas A, Irianto J, et al .. Kern 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschapChen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Op Progeria gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111/acel.14150
iPSC-afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vaatfunctie in een door weefsel ontwikkeld bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in iPSC-afgeleid weefselmanipulatiebloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 maart 28;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
iPSC-afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vaatfunctie in een door weefsel ontwikkeld bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325‐337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Disfunctie van van iPSC afgeleide endotheelcellen in het humane Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Disfunctie van van iPSC afgeleide endotheelcellen in het humane Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Op Progeria gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111/acel.14150
Verouderingsmodel voor het analyseren van door geneesmiddelen geïnduceerde pro-aritmierisico's met behulp van cardiomyocyten gedifferentieerd van door Progeria-patiënt afgeleide geïnduceerde pluripotente stamcellen
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 2023 juli 26. doi: 10.3390/ijms241511959
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Verouderingsmodel voor het analyseren van door geneesmiddelen geïnduceerde pro-aritmierisico's met behulp van cardiomyocyten gedifferentieerd van door Progeria-patiënt afgeleide geïnduceerde pluripotente stamcellen
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 2023 juli 26. doi: 10.3390/ijms241511959
Voortijdige cardiale veroudering modelleren met geïnduceerde pluripotente stamcellen van een patiënt met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Voortijdige cardiale veroudering modelleren met geïnduceerde pluripotente stamcellen van een patiënt met het hutchinson-gilford Progeria-syndroom. Front Physiol. 2022;13:1007418. Gepubliceerd 2022 november 23. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mechanismen die de gladde spierceldood in Progeria regelen via neerwaartse regulatie van poly (ADP-ribose) polymerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Hart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 2022 juli 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Disfunctie van van iPSC afgeleide endotheelcellen in het humane Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
Mechanismen die de gladde spierceldood in Progeria regelen via neerwaartse regulatie van poly (ADP-ribose) polymerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Hart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 2022 juli 28. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Disfunctie van van iPSC afgeleide endotheelcellen in het humane Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Progeria fibroblasten herprogrammeren Herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870‐887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Remming van het NLRP3-inflammasoom verbetert de levensduur in het muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 27 aug]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 oktober 11.
Lage en hoge tot expressie brengende allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011, 6 (9): e25472. Epub 2011 september 29.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGMLBV010
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 oktober 11.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGALBV011
Lage en hoge tot expressie brengende allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.
Rodríguez S, Eriksson M. PLoS Een. 2011, 6 (9): e25472. Epub 2011 september 29.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGMLBV013
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGFLBV021
Remming van het NLRP3-inflammasoom verbetert de levensduur in het muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd voor print, 2021 27 aug]. EMBO Mol Med. 2021; e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 oktober 11.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGMLBV023
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 oktober 11.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGFLBV031
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 oktober 11.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGFLBV050
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGALBV057
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 oktober 11.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGMLBV058
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGSLBV059
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGMLBV066
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. Epub 2011 oktober 11.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGFLBV067
Stamceluitputting bij het progamma-syndroom van Hutchinson-Gilford.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Aging Cell. 2011 december; 10 (6): 1011-20. doi: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 oktober 11.
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGALBV071
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGMLBV081
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
HGFLBV082
Terugkerende de novo-puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS . NATUUR. 2003 mei 15; 423 (6937): 293-8. Epub 2003 april 25.
DNA
Klonale hematopoëse komt niet veel voor bij het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Diez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [online gepubliceerd voor print, 2022 juni 25]. Gerowetenschap. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Een nieuwe somatische mutatie bereikt een gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Voorbijgaande introductie van humaan telomerase-mRNA verbetert de kenmerken van progeria-cellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria-syndroom en ex vivo-onderzoeken
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Autopsie weefsel
Remodellering van het cardiale extracellulaire matrixproteoom tijdens chronologische en pathologische veroudering
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, et al. Molcel-proteomica. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Atherosclerose bij oude mensen, versnelde verouderingssyndromen en normale veroudering: is lamin een eiwit een veel voorkomende schakel?
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Glob Hart. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Cardiovasculaire pathologie bij Hutchinson-Gilford Progeria: correlatie met de vaatpathologie van veroudering
Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Hutchinson-Gilford Progeria Mutant Lamin A richt zich voornamelijk op menselijke vaatcellen zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
Plasma
Verouderde vasculaire niche belemmert osteogenese van mesenchymale stamcellen door paracriene repressie van de Wnt-as
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 5 april 2024. doi:10.1111/acel.14139
Metabolomische profilering suggereert systemische handtekeningen van vroegtijdige veroudering veroorzaakt door het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. metabolomics 2019;15(7):100. Published 2019 Jun 28. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Plasma-progerine bij patiënten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom: ontwikkeling van immunoassays en klinische evaluatie
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Circulatie. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
Serum
Directe herprogrammering van menselijke gladde spieren en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford progeria-syndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. eLife. 2020 september 8; 9: e54383. doi: 10.7554 / eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Buffy jassen
Kwantificering van gefarnesyleerde progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntencellen door massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 2022 oktober 3 doi: 10.3390/ijms231911733
Zokinvy (lonafarnib)
Voor publicaties vermeld op basis van lonafarnib-opname, Klik hier.
Aanmelden
voor onze
Nieuwsbrief!
Samen wij
WILL
vind de remedie!
