Selecteer een pagina

PRF-cel en weefsel

Bankpublicaties

 

Publicaties voortkomend uit

De Progeria Research Foundation Cel- en Weefselbank

De Progeria Research Foundation Cell and Tissue Bank heeft bijgedragen aan de volgende medische publicaties, gecategoriseerd op cellijn en andere typen biologische monsters voor het gemak van onderzoekers.

HGADFN001

Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 november;66(11):1201-7.

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.

De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech-verouderingsontwikkeling Augustus 2006;127(8):660-9.

Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cel Mol Levenswetenschappen 2005 november;62(22):2669-78.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.

HGADFN003

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310

Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd vóór de druk, 19 oktober 2023]. Verouderende cel. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Anti-hsa-miR-59 verlicht vroegtijdige veroudering geassocieerd met Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 16 november 2022]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937

Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784

Impact van MnTBAP en Baricitinib-behandeling op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 29 juli 2022. doi:10.3390/ph15080945

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Gaussische kromming verdunt de kernlamina, wat kernbreuk bevordert, vooral bij een hoge reksnelheid
Pfeifer CR, Tobin MP, Cho S, et al. Nucleus. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726

Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferase-remmer Lonafarnib in progeriacellen
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 12 juli 2021. doi:10.3390/ijms22147474

Impact van progerine-expressie op adipogenese in van Hutchinson-Gilford Progeria afkomstige huidprecursorcellen
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 25 juni 2021. doi:10.3390/cells10071598

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276

Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033

Het richten op de fosfolipase A2-receptor verbetert fenotypes van vroegtijdige veroudering
Griveau A, Wiel C, Le Calvé B, et al. Verouderende cel 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]Permanente farnesylering van lamin A-mutanten die verband houden met progeria, belemmert de fosforylering ervan op serine 22 tijdens de interfase. Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Veroudering . 2016 februari;8(2):366-81.

Permanente farnesylering van lamin A-mutanten die verband houden met progeria, belemmert de fosforylering ervan bij serine 22 tijdens de interfase.
Moiseeva O, Lopes-Paciencia S, Huot G, Lessard F, Ferbeyre G. Veroudering Februari 2016;8(2):366-81.

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z.Nat Commun. 2013;4:1868.

Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012

Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 november;66(11):1201-7.

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.

Verouderingsgerelateerde chromatinedefecten door verlies van het NURD-complex.
Pegoraro G, Kubben N, Wickert U, Göhler H, Hoffmann K, Misteli T. Nat Cell Biol. 2009 okt;11(10):1261-7.

Lamine A-afhankelijke misregulatie van volwassen stamcellen geassocieerd met versnelde veroudering.
Scaffidi P, Misteli T. Nat Cell Biol. 2008 april;10(4):452-9.

Verstoring van het wildtype lamin A-metabolisme resulteert in een progeroïd fenotype.
Candelario J, Sudhakar S, Navarro S, Reddy S, Comai L. Verouderende cel. 2008 juni;7(3):355-67

Veranderingen in de mitose en voortgang van de celcyclus veroorzaakt door een mutant lamin A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4955-60.

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.

De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech-verouderingsontwikkeling Augustus 2006;127(8):660-9.

Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cel Mol Levenswetenschappen 2005 november;62(22):2669-78.

Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering als gevolg van laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 juli;11(7):780-5.

Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 oktober 2005;14(20):2959-69.

Ophoping van mutant lamin A veroorzaakt progressieve veranderingen in de nucleaire architectuur bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Goldman RD, Shumaker DK, Erdos MR, Eriksson M, Goldman AE, Gordon LB, Gruenbaum Y, Khuon S, Mendez M, Varga R, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 15 juni 2004;101(24):8963-8.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.

HGADFN005 

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.

HGADFN008 

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.

HGADFN014 

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8.

HGMDFN090

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Chromatine en cytoskeletbinding bepalen nucleaire morfologie in progerine-expressieve cellen
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift 5 mei 2020;118(9):2319-2332.

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]

Progerine-sequestratie van PCNA bevordert instorting van de replicatievork en mislokalisatie van XPA bij laminopathie-gerelateerde progeroïde syndromen
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM, et al. FASEB J 2017;31(9):3882-3893.doi:10.1096/fj.201700014R

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel.  14 december 2015. [Epub vóór druk]

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.

De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J-celbiol. 23 december 2013;203(6):929-42

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.

Vergelijking van constitutionele en replicatiestress-geïnduceerde structurele variatie in het genoom door middel van SNP-array en mate-pair sequentiebepaling.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Lyons RH Jr, Glover TW, Wilson TE. Genetica. 2011 maart;187(3):675-83.

Hydroxyurea induceert de novo-kopie-aantalvarianten in menselijke cellen.
Arlt MF, Ozdemir AC, Birkeland SR, Wilson TE, Glover TW. Proc Natl Acad Sci USA. 18 oktober 2011;108(42):17360-5

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.

Replicatiestress veroorzaakt veranderingen in het aantal kopieën in het genoom van menselijke cellen die lijken op polymorfe en pathogene varianten.
Arlt MF, Mulle JG, Schaibley VM, Ragland RL, Durkin SG, Warren ST, Glover TW. Ik ben J Hum Genet. 2009 maart;84(3):339-50.

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.

Onvolledige verwerking van mutant lamin A in Hutchinson-Gilford progeria leidt tot nucleaire afwijkingen, die worden teruggedraaid door remming van farnesyltransferase.
Glynn MW, Glover TW. Hum Mol Genet. 15 oktober 2005;14(20):2959-69.

HGADFN122

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Park SK, Shin OS. Dermatol-experiment. 13 februari 2017. [Epub vóór druk]Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451

Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncodoelwit. 14 okt. 2015. [Epub vóór druk]Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.

HGADFN127

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Ghreline vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Ferreira-Marques M, Carvalho A, Franco AC, et al. Ghrelin vertraagt vroegtijdige veroudering bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom [online gepubliceerd vóór de druk, 19 oktober 2023]. Verouderende cel. 2023;e13983. doi:10.1111/acel.13983

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784

Impact van MnTBAP en Baricitinib-behandeling op Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Vehns E, Arnold R, Djabali K. Pharmaceuticals (Bazel). 2022;15(8):945. Gepubliceerd op 29 juli 2022. doi:10.3390/ph15080945

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Baricitinib, een JAK-STAT-remmer, vermindert de cellulaire toxiciteit van de farnesyltransferase-remmer Lonafarnib in progeriacellen
Arnold R, Vehns E, Randl H, Djabali K. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Gepubliceerd 12 juli 2021. doi:10.3390/ijms22147474

Impact van progerine-expressie op adipogenese in van Hutchinson-Gilford Progeria afkomstige huidprecursorcellen
Najdi F, Kruger P, Djabali K. Cellen. 2021;10(7):1598. Gepubliceerd 25 juni 2021. doi:10.3390/cells10071598

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Al

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Park SK, Shin OS. Dermatol-experiment. 13 februari 2017. [Epub vóór druk]

Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncodoelwit. 14 okt. 2015. [Epub vóór druk]

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.

Een proteomische studie van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom: toepassing van 2D-chromatografie bij een vroegtijdige verouderingsziekte.
Wang L, Yang W, Ju W, Wang P, Zhao X, Jenkins EC, Brown WT, Zhong N. Biochem Biophys Res Commun. 27 jan. 2012;417(4):1119-26. Epub 24 dec. 2011.

Leeftijdsafhankelijk verlies van MMP-3 bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Harten IA, Zahr RS, Lemire JM, Machan JT, Moses MA, Doiron RJ, Curatolo AS, Rothman FG, Wight TN, Toole BP, Gordon LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 november;66(11):1201-7.

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.

Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeriacellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Verouderende cel. 2008 juni;7(3):383-93.

Veranderingen in de mitose en voortgang van de celcyclus veroorzaakt door een mutant lamin A waarvan bekend is dat het de menselijke veroudering versnelt.
Dechat T, Shimi T, Adam SA, Rusinol AE, Andres DA, Spielmann HP, Sinensky MS, Goldman RD. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4955-60.

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.

De expressie van aggrecan is substantieel en abnormaal verhoogd in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Lemire JM, Patis C, Gordon LB, Sandy JD, Toole BP, Weiss AS. Mech Veroudering Dev. 2006 augustus;127(8):660-9

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.

Redding van heterochromatine-organisatie in Hutchinson-Gilford progeria door medicamenteuze behandeling.
Columbaro M, Capanni C, Mattioli E, Novelli G, Parnaik VK, Squarzoni S, Maraldi NM, Lattanzi G. Cel Mol Levenswetenschappen 2005 november;62(22):2669-78.

Genomische instabiliteit bij vroegtijdige veroudering als gevolg van laminopathie.
Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Nat Med. 2005 juli;11(7):780-5.

Nieuwe progerine-interactieve partnerproteïnen hnRNP E1, EGF, Mel 18 en UBC9 interacteren met lamin A/C.
Zhong N, Radu G, Ju W, Bruin WT. Biochem Biophys Res Commun. 16 december 2005;338(2):855-61.

HGADFN143

Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.

Verhoogde mechanosensitiviteit en nucleaire stijfheid in Hutchinson-Gilford progeriacellen: effecten van farnesyltransferaseremmers.
Verstraeten VL, Ji JY, Cummings KS, Lee RT, Lammerding J. Verouderende cel. 2008 juni;7(3):383-93.

De gemuteerde vorm van lamin A die Hutchinson-Gilford progeria veroorzaakt, is een biomarker voor cellulaire veroudering in de menselijke huid.
McClintock D, Ratner D, Lokuge M, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K. PLoS Een. 5 december 2007;2(12):e1269.

Hutchinson-Gilford progeriamutant lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam.
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 14 februari 2006;103(7):2154-9.

HGADFN155

Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375

De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progeroïde muizen
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111/acel.14272

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoommed. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten. Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel.
Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 4 november 2015. [Epub vóór druk]De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.

De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J-celbiol. 23 december 2013;203(6):929-42.

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.

Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie uit iPS-cellen.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2013 april; 5(4):288-303.

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.

Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.

HGADFN164

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350

Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276

Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Verminderde canonieke β-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

Autofagische verwijdering van gefarnesyleerde carboxy-terminale laminaatpeptiden
Lu X, Djabali K. Cellen. 2018;7(4):33. Gepubliceerd op 23 april 2018. doi:10.3390/cells7040033

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Intermitterende behandeling met een farnesyltransferaseremmer en sulforafaan verbetert de cellulaire homeostase in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.Gabriel D, Shafry DD, Gordon LB, Djabali K. Oncodoelwit. 2017 18 juli; 8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. eCollectie 2017 12 september.

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID: 26549451

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.

Een remmende rol van progerine in het geninductienetwerk van adipocytdifferentiatie uit iPS-cellen.
Xiong ZM, LaDana C, Wu D, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2013 april; 5(4):288-303.

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.

Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.

HGADFN167

Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375

Progerine mRNA-expressie bij niet-HGPS-patiënten is gecorreleerd met wijdverbreide verschuivingen in transcriptisovormen
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Genom Bioinform. 2024;6(3):lqae115. Gepubliceerd op 29 augustus 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115

Coaching van ribosomenbiogenese vanuit de nucleaire periferie
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Preprint]. 2024 22 juni:2024.06.21.597078. doi: 10.1101/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomfibroblasten onthult tekorten in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd vóór publicatie in druk, 29 december 2022]. Elfleven. 2022;11:e81290.doi:10.7554/eLife.81290

Het bereiken van enkelvoudige nucleotidegevoeligheid bij directe hybridisatie van het genoombeeld
Wang Y, Cottle WT, Wang H, et al. Nat Commun. 2022;13(1):7776. Gepubliceerd 15 dec. 2022. doi:10.1038/s41467-022-35476-y

Anti-hsa-miR-59 verlicht vroegtijdige veroudering geassocieerd met Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen
Hu Q, Zhang N, Sui T, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 16 november 2022]. EMBO J. 2022;e110937. doi:10.15252/embj.2022110937

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733

Gecombineerde verandering van laminaire en nucleaire morfologie beïnvloedt de lokalisatie van de tumor-geassocieerde factor AKTIP
La Torre M, Merigliano C, Maccaroni K, et al. J Exp Clin Kankeronderzoek. 2022;41(1):273. Gepubliceerd 2022 Sep 13. doi:10.1186/s13046-022-02480-5

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Verminderde LEF1-activering versnelt de differentiatie van iPSC-afgeleide keratinocyten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 14 mei 2022. doi:10.3390/ijms23105499

Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Mechanismen van angiogene incompetentie bij Hutchinson-Gilford progeria via downregulatie van endotheliale NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 4 juni:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub vóór druk. PMID: 34086398.

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.

In vivo base editing redt Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 6 januari 2021. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Chromatine en cytoskeletbinding bepalen nucleaire morfologie in progerine-expressieve cellen
Lionetti MC, Bonfanti S, Fumagalli MR, Budrikis Z, Font-Clos F, Costantini G, Chepizhko O, Zapperi S, La Porta CAM. Biofysisch tijdschrift 5 mei 2020;118(9):2319-2332.

Gefosforyleerd laminair A/C in het nucleaire inwendige bindt actieve versterkers die geassocieerd worden met abnormale transcriptie bij Progeria
Ikegami K, Secchia S, Almakki O, Lieb JD, Moskowitz IP. Dev-cel 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011

Peroxisomale afwijkingen en catalase-deficiëntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering (Albany NY) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632/aging.102941

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Herstel van extracellulaire matrixsynthese in senescente stamcellen
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Verminderde canonieke β-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagische-lysosomale omzet van lamin A en zijn ziekte-geassocieerde vorm progerine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Verouderende cel. 5 feb. 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub vóór druk].

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM

Identificatie van nieuwe PDEδ-interacterende eiwitten. Küchler P, Zimmermann G, Winzker M, Janning P, Waldmann H, Ziegler S. Bioorg Medische Chemie. 31 aug. 2017. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Epub vóór druk]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwittranslatie bij vroegtijdige veroudering.
Buchwalter A, Hetzer MW.
Nat Commun. 30 augustus 2017;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]Metformine verlicht verouderingscellulaire fenotypes in dermale fibroblasten met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Park SK, Shin OS.
Dermatol-experiment. 13 februari 2017. [Epub vóór druk]Verlies van H3K9me3 correleert met ATM-activering en histon-H2AX-fosforyleringstekorten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS Een. 1 december 2016;11(12):e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door de ACTIN-filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen. Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Stamcellen. 28 juni 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub vóór druk]

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel.  14 december 2015. [Epub vóór druk]

Inzicht in de rol van immunosenescentie tijdens infectie met het varicella-zostervirus (gordelroos) in het verouderingscelmodel.
Kim JA, Park SK, Kumar M, Lee CH, Shin OS. Oncodoelwit. 14 okt. 2015. [Epub vóór druk]

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.

Kernverstijving en verzachting van chromatine met progerine-expressie leiden tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Zachte materie. 28 augustus 2015; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 14 juli.

Fenotype-afhankelijke co-expressiegenclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 jan-feb;12(1):30-9.

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.

De ontvouwing van satellietheterochromatine van hogere orde is een consistente en vroege gebeurtenis in de veroudering van cellen.
Swanson EC, Manning B, Zhang H, Lawrence JB. J-celbiol. 23 december 2013;203(6):929-42.

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.

Progeria: translationele inzichten uit celbiologie.
Gordon LB, Cao K, Collins FS. J-celbiol. 2012 1 oktober;199(1):9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.

Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.

Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire verouderingsstoornissen.Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 1 november 2011;2(6):570-9. Epub 1 november 2011.

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44

CTP:fosfocholinecytidylyltransferase α (CCTα) en lamines veranderen de structuur van het kernmembraan zonder de fosfatidylcholinesynthese te beïnvloeden.
Gehrig K, Ridgway ND. Biochim Biophys Acta. 2011 juni;1811(6):377-85.

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.

HGFDFN168

Angiopoietine-2 keert de disfunctie van endotheelcellen in de progeria-vasculatuur om
Vakili S, Izydore EK, Losert L, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 18 oktober 2024. doi:10.1111/acel.14375

Progerine mRNA-expressie bij niet-HGPS-patiënten is gecorreleerd met wijdverbreide verschuivingen in transcriptisovormen
Yu R, Xue H, Lin W, Collins FS, Mount SM, Cao K. NAR Genom Bioinform. 2024;6(3):lqae115. Gepubliceerd op 29 augustus 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Uniek progerine C-terminaal peptide verbetert het fenotype van het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom door BUBR1 te redden.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 feb;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2023 feb. Erratum in: Nat Aging. 2023 mei 2;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.

Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Transcriptionele profilering van Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomfibroblasten onthult tekorten in de toewijding van mesenchymale stamcellen aan differentiatie gerelateerd aan vroege gebeurtenissen in endochondrale ossificatie
San Martin R, Das P, Sanders JT, Hill AM, McCord RP. [online gepubliceerd vóór publicatie in druk, 29 december 2022]. Elfleven. 2022;11:e81290.doi:10.7554/eLife.81290

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733

Verminderde LEF1-activering versnelt de differentiatie van iPSC-afgeleide keratinocyten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Xiong ZM, Xue H, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Gepubliceerd 14 mei 2022. doi:10.3390/ijms23105499

Op isoprenylcysteïne-carboxylmethyltransferase gebaseerde therapie voor het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Marcos-Ramiro B, Gil-Ordóñez A, Marín-Ramos NI, et al. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698

Telomerasetherapie keert vasculaire veroudering om en verlengt de levensduur bij progeria-muizen
Mojiri A, Walther BK, Jiang C, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 14 augustus 2021]. Eur Hart J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547

Mechanismen van angiogene incompetentie bij Hutchinson-Gilford progeria via downregulatie van endotheliale NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 4 juni:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub vóór druk. PMID: 34086398.

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.

In vivo base editing redt Hutchinson-Gilford progeriasyndroom bij muizen.
Koblan LW, Erdos MR, Wilson C, Cabral WA, Levy JM, Xiong ZM, Tavarez UL, Davison LM, Gete YG, Mao X, Newby GA, Doherty SP, Narisu N, Sheng Q, Krilow C, Lin CY, Gordon LB , Cao K, Collins FS, Brown JD, Liu DR. Natuur. 2021 januari;589(7843):608-614. doi: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 6 januari 2021. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Peroxisomale afwijkingen en catalase-deficiëntie bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Mao X, Bharti P, Thaivalappil A, Cao K. Veroudering (Albany NY) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632/aging.102941

Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroomAtchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Herstel van extracellulaire matrixsynthese in senescente stamcellen
Rong N, Mistriotis P, Wang X, et al. FASEB J. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

Verminderde canonieke β-cateninesignalering tijdens osteoblastdifferentiatie draagt bij aan osteopenie bij progeria
Choi JY, Lai JK, Xiong ZM, et al. J Bot Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

Smurf2 reguleert de stabiliteit en de autofagische-lysosomale omzet van lamin A en zijn ziekte-geassocieerde vorm progerine.
Borroni AP, Emanuelli A, Shah PA, Ilić N, Apel-Sarid L, Paolini B, Manikoth Ayyathan D, Koganti P, Levy-Cohen G, Blank M. Verouderende cel. 5 feb. 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [Epub vóór druk].

Nucleoplasmatische laminen definiëren de groeiregulerende functies van lamina-geassocieerd polypeptide 2α in progeriacellen. Vidak S, Georgiou K, Fichtinger P, Naetar N, Dechat T, Foisner R.J Cell Sci. 28 december 2017. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [Epub vóór afdrukken]Nucleolaire expansie en verhoogde eiwittranslatie bij vroegtijdige veroudering. Buchwalter A, Hetzer MW. Nat Commun. 30 augustus 2017;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.

Door progeriafibroblasten te herprogrammeren, ontstaat er weer een normaal epigenetisch landschap. Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ , Gala DJ, Stanford WL. .Verouderende cel. 8 juni 2017. [Epub vóór druk]

Verlies van H3K9me3 correleert met ATM-activering en histon-H2AX-fosforyleringstekorten bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom. Zhang H, Sun L, Wang K, Wu D, Trappio M, Witting C, Cao K. PLoS Een. 1 december 2016;11(12):e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.

NANOG keert het myogene differentiatiepotentieel van senescente stamcellen om door de ACTIN-filamenteuze organisatie en SRF-afhankelijke genexpressie te herstellen.Mistriotis P, Bajpai VK, Wang X, Rong N, Shahini A, Asmani M, Liang MS, Wang J, Lei P, Liu S, Zhao R, Andreadis ST. Stamcellen. 28 juni 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [Epub vóór druk]

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel.  14 december 2015. [Epub vóór druk]

De proliferatie van progeriacellen wordt versterkt door lamina-geassocieerd polypeptide 2α (LAP2α) via de expressie van extracellulaire matrixproteïnen.
Vidak S, Kubben N, Dechat T, Foisner R. Genen en ontwikkeling. 1 oktober 2015;29(19):2022-36.

Kernverstijving en verzachting van chromatine met progerine-expressie leiden tot een verzwakte nucleaire reactie op kracht.
Stand EA, Spagnol ST, Alcoser TA, Dahl KN. Zachte materie. 28 augustus 2015; 11 (32): 6412-8. Epub 2015 14 juli.

Fenotype-afhankelijke co-expressiegenclusters: toepassing op normale en vroegtijdige veroudering.
Wang K, Das A, Xiong Z, Cao K, Hannenhalli S. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 jan-feb;12(1):30-9.

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen bij progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose) polymerase 1.
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014 3 juni;111(22):E2261-70. Epub 2014 19 mei.

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.

Geautomatiseerde beeldanalyse van de vorm van de kern: wat kunnen we leren van een vroegtijdig verouderde cel?
Driscoll MK, Albanese JL, Xiong ZM, Mailman M, Losert W, Cao K. Veroudering (Albany NY). 2012 februari;4(2):119-32.

Computationele beeldanalyse van nucleaire morfologie geassocieerd met verschillende nucleaire verouderingsstoornissen.
Choi S, Wang W, Ribeiro AJ, Kalinowski A, Gregg SQ, Opresko PL, Niedernhofer LJ, Rohde GK, Dahl KN. Kern. 1 november 2011;2(6):570-9. Epub 1 november 2011.

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.

Progerine en telomeerdisfunctie werken samen om cellulaire veroudering in normale menselijke fibroblasten te veroorzaken.
Cao K, Blair CD, Faddah DA, Kieckhaefer JE, Olive M, Erdos MR, Nabel EG, Collins FS. J Clin Invest. 1 juli 2011;121(7):2833-44

Effect van progerine op de ophoping van geoxideerde eiwitten in fibroblasten van Hutchinson Gilford progeria-patiënten.
Viteri G, Chung YW, Stadtman ER. Mech Veroudering Dev. 2010 jan;131(1):2-8.

Een lamin A-eiwitisovorm die overmatig tot expressie komt bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom verstoort de mitose in progeria- en normale cellen.
Cao K, Capell BC, Erdos MR, Djabali K, Collins FS. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 20 maart;104(12):4949-54.

HGADFN169

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

PML2-gemedieerde draadachtige nucleaire lichamen markeren late veroudering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Wang M, Wang L, Qian M, et al. [online gepubliceerd vóór publicatie, 29 april 2020]. Verouderende cel.
Correctie ter erkenning van PRF voor cellijnen is in behandeling

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Methyleenblauw verlicht nucleaire en mitochondriale afwijkingen bij progeria.
Xiong ZM, Choi JY, Wang K, Zhang H, Tariq Z, Wu D, Ko E, LaDana C, Sesaki H, Cao K. Verouderende cel.  14 december 2015. [Epub vóór druk]

Lamine A is een endogene SIRT6-activator en bevordert SIRT6-gemedieerd DNA-herstel. Ghosh S, Liu B, Wang Y, Hao Q, Zhou Z. Cel Rep. 2015 17 november;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 5 november. PMID:26549451

Gecorreleerde veranderingen in de organisatie van het genoom, histonmethylering en DNA-lamin A/C-interacties bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
McCord RP, Nazario-Toole A, Zhang H, Chines PS, Zhan Y, Erdos MR, Collins FS, Dekker J, Cao K. Genoom Rest. 2013 feb;23(2):260-9. Epub 2012 14 nov.

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.

HGADFN178

Senotherapeutische peptidebehandeling vermindert de biologische leeftijd en verouderingslast in menselijke huidmodellen
Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. 15 februari 2024;10(1):14]. NPJ-veroudering. 2023;9(1):10. Gepubliceerd 22 mei 2023. doi:10.1038/s41514-023-00109-1

Activering van endoplasmatisch reticulumstress bij vroegtijdige veroudering via het binnenste kernmembraaneiwit SUN2
Vidak S, Serebryannyy LA, Pegoraro G, Misteli T. Cel Rep. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350

Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd op 3 oktober 2022. doi:10.3390/ijms231911733

Zelfassemblage van multi-component mitochondriale nucleoïden via fasescheiding.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 maart;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 februari. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Progerine-sequestratie van PCNA bevordert instorting van de replicatievork en mislokalisatie van XPA bij laminopathie-gerelateerde progeroïde syndromen
Hilton BA, Liu J, Cartwright BM

Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.

HGADFN188

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

Vaststelling en karakterisering van hTERT geïmmortaliseerde Hutchinson-Gilford Progeria Fibroblast-cellijnen
Lin H, Mensch J, Haschke M, et al. Cells. 2022;11(18):2784. Gepubliceerd 2022 Sep 6. doi:10.3390/cells11182784

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Nucleaire poriecomplexen clusteren in dysmorfe kernen van normale en progeriacellen tijdens replicatieve senescentie.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cellen. 2021 14 jan;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Remming van JAK-STAT-signalering met baricitinib vermindert ontstekingen en verbetert cellulaire homeostase in progeriacellen
Liu C, Arnold R, Henriques G, Djabali K. Cellen 2019;8(10):1276. Gepubliceerd op 18 oktober 2019. doi:10.3390/cells8101276

Analyse van somatische mutaties identificeert tekenen van selectie tijdens in vitro veroudering van primaire dermale fibroblasten
Narisu N, Rothwell R, Vrtačnik P, et al. Verouderende cel 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

p53-isovormen reguleren vroegtijdige veroudering in menselijke cellen.
von Muhlinen N, Horikawa I, Alam F, Isogaya K, Lissa D, Vojtesek B, Lane DP, Harris CC.
Oncogen. 12 feb. 2018. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [Epub vóór druk]

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Temsirolimus redt gedeeltelijk het Hutchinson-Gilford Progeria cellulaire fenotype.
Gabriël D, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een 2016;11(12):e0168988. Gepubliceerd op 29 december 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988

Progerine verstoort chromosoomonderhoud door uitputting van CENP-F uit metafase-kinetochoren in Hutchinson-Gilford Progeria-fibroblasten
Eisch V, Lu X, Gabriël D, Djabali K. Oncodoelwit 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267

Sulforafaan verbetert de progerineklaring in Hutchinson-Gilford progeria fibroblasten.
Gabriël D, Roedl D, Gordon LB, Djabali K. Verouderende cel. 16 december 2014: 1-14.

Het uitputten van de methyltransferase Suv39h1 verbetert het DNA-herstel en verlengt de levensduur in een progeria-muismodel.
Liu B, Wang Z, Zhang L, Ghosh S, Zheng H, Zhou Z. Nat Commun. 2013;4:1868.

Naïeve volwassen stamcellen van patiënten met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom produceren in vivo lage niveaus progerine.
Wenzel V, Roedl D, Gabriel D, Gordon LB, Herlyn M, Schneider R, Ring J, Djabali K.
Biol Open. 15 juni 2012; 1(6):516-26. Epub 16 april 2012.

Defecte lamin A-Rb-signalering bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en omkering door remming van farnesyltransferase.
Marji J, O'Donoghue SI, McClintock D, Satagopam VP, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordon LB, Djabali K. PLoS Een. 15 juni 2010;5(6):e11132.

HGADFN271

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SAMMY-seq onthult vroege verandering van heterochromatine en deregulatie van bivalente genen in Hutchinson-Gilford Progeria SyndromeNat
Sebestyén E, Marullo F, Lucini F, Petrini C, Bianchi A, Valsoni S, Olivieri I, Antonelli L, Gregoretti F, Oliva G, Ferrari F, Lanzuolo C. Commun. 8 december 2020;11(1):6274. doi: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.

Epigenetische deregulatie van lamina-geassocieerde domeinen bij het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Köhler F, Bormann F, Raddatz G, et al. Genoom Med. 2020;12(1):46. Gepubliceerd op 25 mei 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGADFN367

De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progeroïde muizen
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111/acel.14272

Afwijkende migratiekenmerken in primaire huidfibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington bieden potentieel voor het ontrafelen van de progressie van de ziekte met behulp van een op beelden gebaseerde tool voor machinaal leren
Gharaba S, Shalem A, Paz O, Muchtar N, Wolf L, Weil M. Computer Biol Med. Gepubliceerd online op 2 augustus 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970

Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Verstoorde actinekap als nieuwe gepersonaliseerde biomarker in primaire fibroblasten van patiënten met de ziekte van Huntington
Gharaba S, Paz O, Feld L, Abashidze A, Weinrab M, Muchtar N, Baransi A, Shalem A, Sprecher U, Wolf L, Wolfenson H, Weil M. Front Cell Dev Biol. 18 januari 2023;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.

SerpinE1 stuurt een cel-autonome pathogene signalering aan bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Catarinella G, Nicoletti C, Bracaglia A, et al. Celdood Dis. 2022;13(8):737. Gepubliceerd op 26 augustus 2022. doi:10.1038/s41419-022-05168-y

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Leeftijd voorspellen op basis van het transcriptoom van menselijke dermale fibroblasten
Fleischer JG, Schulte R, Tsai HH, et al. Genoom Biol 2018;19(1):221. Gepubliceerd 2018 dec 20. doi:10.1186/s13059-018-1599-6

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGMDFN368

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310

De NLRP3-remmer Dapansutrile verbetert de therapeutische werking van lonafarnib op progeroïde muizen
Muela-Zarzuela I, Suarez-Rivero JM, Boy-Ruiz D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 27 augustus 2024. doi:10.1111/acel.14272

Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

HGFDFN369

Verbetering van de cellulaire homeostase: gerichte botanische verbindingen stimuleren de cellulaire gezondheidsfuncties bij normale en vroegtijdige verouderingsfibroblasten
Hartinger R, Singh K, Leverett J, Djabali K. Biomoleculen. 2024;14(10):1310. Gepubliceerd 2024 okt 16. doi:10.3390/biom14101310

Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > TPerales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Agi

HGADFN370

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

HGMDFN371

Onevenwichtige nucleocytoskeletale verbindingen veroorzaken veelvoorkomende polariteitsdefecten bij progeria en fysiologische veroudering
Chang W, Wang Y, Luxton GWG, Östlund C, Worman HJ, Gundersen GG.  Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116

HGADFN496

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.

HGMDFN717

Hutchinson-Gilford progeria-patiënt-afgeleid cardiomyocytmodel van drager van LMNA-genvariant c.1824 C > T
Perales S, Sigamani V, Rajasingh S, Czirok A, Rajasingh J. [online gepubliceerd vóór de druk, 12 augustus 2023]. Celweefselonderzoek. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2

HGMDFN718

Een gerichte antisense therapeutische aanpak voor het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Erdos MR, Cabral WA, Tavarez UL, Cao K, Gvozdenovic-Jeremic J, Narisu N, Zerfas PM, Crumley S, Boku Y, Hanson G, Mourich DV, Kole R, Eckhaus MA, Gordon LB, Collins FS. Nat Med. 2021 maart;27(3):536-545. doi: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 11 maart 2021. PMID: 33707773.

PSADFN086
(formeel HGADFN086)

 Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany, New York).

Verhoogde progerine-expressie in combinatie met ongebruikelijke LMNA-mutaties veroorzaakt ernstige progeroïde syndromen.
Moulson CL, Fong LG, Gardner JM, Farber EA, Go G, Passariello A, Grange DK, Young SG, Miner JH. Hum Mutat. 2007 september;28(9):882-9.

PSADFN257

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN317

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSADFN318

Impact van gecombineerde baricitinib- en FTI-behandeling op adipogenese bij Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom en andere lipodystrofische laminopathieën
Hartinger R, Lederer EM, Schena E, Lattanzi G, Djabali K. Cellen. 2023;12(10):1350. Gepubliceerd op 9 mei 2023. doi:10.3390/cells12101350

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSFDFN319

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.

PSMDFN320

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM,

Rapamycine keert cellulaire fenotypes om en verbetert de verwijdering van mutante eiwitten in Hutchinson-Gilford progeriasyndroomcellen.
Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. Wetenschap Vertalen Med. 29 juni 2011;3(89):89ra58.

PSMDFN326

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSFDFN327

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSMDFN346

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN363

De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïde stoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN373

Het richten op RAS-converterend enzym 1 overwint veroudering en verbetert progeria-achtige fenotypes van ZMPSTE24-deficiëntie
Yao H, Chen X, Kashif M, Wang T, Ibrahim MX, Tüksammel E, Revêchon G, Eriksson M, Wiel C, Bergo MO. Verouderende cel. 2020 aug;19(8):e13200. doi: 10.1111/acel.13200. Epub 24 juli 2020. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.

PSADFN392

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Een cel-intrinsieke interferonachtige reactie koppelt replicatiestress aan cellulaire veroudering veroorzaakt door progerine.
Kreienkamp R, Graziano S, Coll-Bonfill N, Bedia-Diaz G, Cybulla E, Vindigni A, Dorsett D, Kubben N, Batista LFZ, Gonzalo S. Cel Rep. 20 februari 2018;22(8):2006-2015.

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Vitamine D-receptorsignalering verbetert cellulaire fenotypes van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Kreienkamp R, Croke M, Neumann MA, et al. Oncodoelwit 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065

PSADFN423

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSADFN485

De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïde stoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN542

De farnesyltransferaseremmer (FTI) lonafarnib verbetert de nucleaire morfologie in ZMPSTE24-deficiënte fibroblasten van patiënten met de progeroïde stoornis MAD-B
Odinammadu KO, Shilagardi K, Tuminelli K, rechter DP, Gordon LB, Michaelis S. Kern. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476

PSADFN386

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

MG132 induceert progerineklaring en verbetert ziektefenotypes in cellen van HGPS-achtige patiënten
Harhouri K, Cau P, Casey F, et al. Cellen. 2022;11(4):610. Gepubliceerd 10 feb 2022. doi:10.3390/cells11040610

PSMDFN371

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSMDFN387

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSFDFN388

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

PSMDFN393

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroomBar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSFDFN394

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

PSADFN414

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115

PSADFN425

Everolimus redt meerdere cellulaire defecten bij fibroblasten van laminopathiepatiënten
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [gepubliceerde correctie verschijnt in Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].

HGADFN003 iPS1B

Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Progerinefosforylering in de interfase is lager en minder mechanisch gevoelig dan lamin-A,C in iPS-afgeleide mesenchymale stamcellen
Cho S, Abbas A, Irianto J, et al.. Kern 2018;9(1):230-245.doi:10.1080/19491034.2018.1460185

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschapChen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN003 iPS1C

Progeria-gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111/acel.14150

Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN003 iPS1D

Lonafarnib en everolimus verminderen de pathologie in een iPSC-afgeleid weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 maart;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.

Van iPSC afgeleide endotheelcellen beïnvloeden de vasculaire functie in een weefselgemanipuleerd bloedvatmodel van het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Atchison L, Abutaleb NO, Snyder-Mounts E, et al. Stamcelrapporten 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

HGMDFN090 iPS1B

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

 Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGMDFN090 iPS1C

Progeria-gebaseerd vasculair model identificeert netwerken die verband houden met cardiovasculaire veroudering en ziekte
Ngubo M, Chen Z, McDonald D, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 4 april 2024. doi:10.1111/acel.14150

Verouderingsmodel voor het analyseren van door medicijnen veroorzaakte proaritmierisico's met behulp van cardiomyocyten die zijn gedifferentieerd van door progeriapatiënten afgeleide geïnduceerde pluripotente stamcellen
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 26 juli 2023. doi:10.3390/ijms241511959

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGADFN167 iPS1J

Verouderingsmodel voor het analyseren van door medicijnen veroorzaakte proaritmierisico's met behulp van cardiomyocyten die zijn gedifferentieerd van door progeriapatiënten afgeleide geïnduceerde pluripotente stamcellen
Dagelijks N, Elson J, Wakatsuki T. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Gepubliceerd 26 juli 2023. doi:10.3390/ijms241511959

Modelleren van vroegtijdige hartveroudering met geïnduceerde pluripotente stamcellen van een patiënt met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Monnerat G, Kasai-Brunswick TH, Asensi KD, et al. Modellering van vroegtijdige hartveroudering met geïnduceerde pluripotente stamcellen van een patiënt met het hutchinson-gilford Progeria-syndroom. Voorkant Fysio. 2022;13:1007418. Gepubliceerd 23 november 2022. doi:10.3389/fphys.2022.1007418

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

Mechanismen die de dood van gladde spiercellen in Progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose)-polymerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2014;111(22):E2261‐E2270.doi:10.1073/pnas.1320843111

HGADFN167 iPS1Q

Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 28 jul. 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGFDFN168 iPS1D2

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

 Mechanismen die de dood van gladde spiercellen in Progeria controleren via downregulatie van poly(ADP-ribose)-polymerase 1
Zhang H, Xiong ZM, Cao K. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111(22):E2261‐E2270.doi:10.1073/pnas.1320843111

HGFDFN168 iPS1P

Vasculaire senescentie bij progeria: rol van endotheeldisfunctie
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Gepubliceerd 28 jul. 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047

Disfunctie van iPSC-afgeleide endotheelcellen bij het menselijke Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Matrone G, Thandavarayan RA, Walther BK, Meng S, Mojiri A, Cooke JP. Celcyclus 2019;18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587

Herprogrammering van Progeria-fibroblasten herstelt een normaal epigenetisch landschap
Chen Z, Chang WY, Etheridge A, et al. Verouderende cel 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621

HGALBV009

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.

Laag- en hoogexpressieve allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.
Rodriguez S, Eriksson M. PLoS One. 2011;6(9):e25472. Epub 29 september 2011.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGMLBV010

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGALBV011

Laag- en hoogexpressieve allelen van het LMNA-gen: implicaties voor de ontwikkeling van laminopathie.
Rodriguez S, Eriksson M. PLoS Eén. 2011;6(9):e25472. Epub 29 september 2011.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGMLBV013

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGFLBV021

Remming van het NLRP3-inflammasome verbetert de levensduur in een dierlijk muizenmodel van Hutchinson-Gilford Progeria
González-Dominguez A, Montañez R, Castejón-Vega B, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 27 augustus 2021]. EMBO Mol Med. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGMLBV023

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGFLBV031

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGFLBV050

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGALBV057

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGMLBV058

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGSLBV059

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003. 

HGMLBV066

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. Epub 2011 okt 11.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGFLBV067

Stamceluitputting bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Rosengardten Y, McKenna T, Grochová D, Eriksson M. Verouderende cel. 2011 dec;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 okt 11.

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGALBV071

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGMLBV081

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

HGFLBV082

Terugkerende de novo puntmutaties in lamin A veroorzaken het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom.
Eriksson M, Brown WT, Gordon LB, Glynn MW, Singer J, Scott L, Erdos MR, Robbins CM, Moses TY, Berglund P, Dutra A, Pak E, Durkin S, Csoka AB, Boehnke M, Glover TW, Collins FS. Natuur. 15 mei 2003;423(6937):293-8. Epub 25 april 2003.

DNA

Klonale hematopoëse komt niet veel voor bij het Hutchinson-Gilford progeriasyndroom
Díez-Díez M, Amorós-Pérez M, de la Barrera J, et al. [online gepubliceerd vóór de druk, 25 juni 2022]. Geowetenschappen. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2

Een nieuwe somatische mutatie zorgt voor gedeeltelijke redding bij een kind met het Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Bar DZ, Arlt MF, Brazier JF, et al. J Med Genet 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295

Tijdelijke introductie van humane telomerase mRNA verbetert kenmerken van progeriacellen
Li Y, Zhou G, Bruno IG, et al. Verouderende cel 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979

Epigenetische klok voor huid- en bloedcellen toegepast op Hutchinson Gilford Progeria Syndroom en ex vivo studies
Horvath S, Oshima J, Martin GM, et al. Veroudering (Albany NY). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508

Autopsie weefsel

Hermodellering van het extracellulaire matrixproteoom van het hart tijdens chronologische en pathologische veroudering
Santinha D, Vilaça A, Estronca L, et al. Mol-cel proteomics. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706

Atherosclerose bij oude mensen, versnelde verouderingssyndromen en normale veroudering: is lamin een proteïne een gemeenschappelijke schakel?
Miyamoto MI, Djabali K, Gordon LB. Bolvormig hart. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001

Cardiovasculaire pathologie bij Hutchinson-Gilford Progeria: correlatie met de vasculaire pathologie van veroudering
Olive M, Harten I, Mitchell R, et al. Arterioscler trombus vasculair biol 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460

Hutchinson-Gilford Progeria Mutant Lamin A richt zich primair op menselijke vasculaire cellen, zoals gedetecteerd door een anti-Lamin A G608G-antilichaam
McClintock D, Gordon LB, Djabali K. Proc Natl Acad Sci VS A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103

Plasma

Verouderde vasculaire niche belemmert osteogenese van mesenchymale stamcellen door paracriene onderdrukking van de Wnt-as
Fleischhacker V, Milosic F, Bricelj M, et al. Verouderende cel. Online gepubliceerd op 5 april 2024. doi:10.1111/acel.14139

Metabolomische profilering suggereert systemische kenmerken van vroegtijdige veroudering veroorzaakt door Hutchinson-Gilford Progeria-syndroom
Monnerat G, Evaristo GPC, Evaristo JAM, et al. Metabolomica 2019;15(7):100. Gepubliceerd op 28 juni 2019. doi:10.1007/s11306-019-1558-6

Plasma Progerine bij Patiënten met Hutchinson-Gilford Progeria Syndroom: Immunoassay Ontwikkeling en Klinische Evaluatie
Gordon LB, Norris W, Hamren S, et al. Circulatie. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002

Serum

Directe herprogrammering van menselijke gladde spiercellen en vasculaire endotheelcellen onthult defecten die verband houden met veroudering en het Hutchinson-Gilford-progeriasyndroom
Bersini S, Schulte R, Huang L, Tsai H, Hetzer MW. Elfleven. 2020 8 sep;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.

Buffy jassen

Kwantificering van gefarnesyleerd progerine in Hutchinson-Gilford Progeria-patiëntcellen door middel van massaspectrometrie
Camafeita E, Jorge I, Rivera-Torres J, Andrés V, Vázquez J. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Gepubliceerd 3 okt. 2022. doi:10.3390/ijms231911733

Zokinvy (lonafarnib)

Voor publicaties die op basis van lonafarnib-inclusie zijn vermeld, Klik hier.

nl_NLDutch