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워크숍 2007

2007 Progeria 연구 재단

조로증 워크숍


워크숍 공동 주최자이자 PRF의 의학 연구 위원회 위원인 Frank Rothman이 세션을 주재합니다.

회의 날짜 및 시간:


2007 Progeria Workshop에서 발표하는 National Heart, Lung and Blood Institute 소장 Dr. Elizabeth Nabel

12년 14월 2007일 월요일 저녁부터 XNUMX월 XNUMX일 수요일 오후까지.

위치: 콜로네이드 호텔, 보스턴, 매사추세츠

약 100명의 참가자와 30개의 포스터가 있는 워크숍은 빠르게 성장하는 이 연구 분야에 지속적으로 큰 영향을 미치고 조로증 치료를 위한 다음 단계의 발전을 위한 단계를 설정하는 과학자 및 임상의의 또 다른 성공적인 회의였습니다.

연사에는 심장병, 노화, 유전학 및 후궁병증 분야의 주요 과학자들이 포함되었습니다.

의 각 네 개의 이전 Progeria 워크숍 Progeria 연구 과정에 지대한 영향을 미쳐 Progeria 연구를 최소한의 과학적 인식에서 노화 및 심혈관 질환의 메커니즘을 연구하기 위한 새로운 방법을 포함하는 활기찬 연구 분야로 끌어올리는 데 도움을 주었습니다. 이전 워크샵은 공동 환경을 제공했으며 공개 토론 기간 동안 아이디어 교환을 촉진하여 많은 협력으로 이어졌습니다. 이러한 분위기는 2007 워크숍에서도 계속해서 조성되었습니다. 조로증을 앓고 있는 가족들의 이야기를 듣고 만날 수 있는 기회도 있었습니다.

"오늘날 생성되고 논의되는 데이터의 깊이와 폭은 정말 놀랍습니다." Francis Collins, MD, PhD, 인간 게놈 매핑을 수행한 National Human Genome Research Institute 소장, 워크숍 발표자 및 Progeria 유전자의 공동 발견자.

W오크 숍 코디네이터: 박사. 레슬리 고든, 크리스틴 할링버그, 프랭크 로스만
워크숍 자문 패널: 박사. 로버트 골드만, 조지 마틴, 수잔 미카엘리스, 톰 미스텔리, 후버 워너.

거의 모든 과거 및 현재 PRF 연구 수혜자가 올해 회의에 참석했습니다.

소령 S세션 Topics :
  1. 심혈관 질환: Drs. Marie Gerhard-Herman(하버드, 보스턴), Elizabeth Nabel 및 Francis Collins(NIH, Bethesda)는 조로증 어린이와 조로증 마우스 모델의 심장병을 특성화하는 데 중점을 두었습니다. 프리젠테이션에서는 일반 고령 인구에서 조로증과 심혈관 질환을 비교했습니다. Nabel 박사는 NIH 자연사 연구의 진행 중인 분석 데이터를 제시했고 Collins 박사는 Progeria 마우스에서 FTI 약물 치료의 효과에 대한 흥미로운 새 데이터를 보여주었습니다.
  2. 노화: Karima Djabali 박사(Columbia U., New York)는 "progerin"이라고 하는 조로증 단백질이 조로증 어린이뿐만 아니라 조로증이 아닌 고령 인구의 인간 세포와 조직에도 존재한다는 증거를 조사했습니다. E. Tennessee State U.의 Yue Zou 박사는 노화와 조로증 세포의 세포 신호 및 세포 주기를 비교하는 방법에 초점을 맞췄습니다. 두 프레젠테이션 모두 조로증을 연구하면 세포 노화를 더 잘 이해할 수 있다는 점을 강조합니다.
  3. 후궁병증: 조로증을 일으키는 유전자를 "라민"이라고 하며, 그 유전자에서 발견되는 질환을 라미노병증이라고 합니다. Joanna Bridger 박사(Brunel U., 영국) 및 Dr. Jan Lammerding(하버드, 보스턴)은 조로증 및 라미노병증 세포 이상에 대한 연구를 정상 세포 특성과 비교하여 각각의 라미노병증 연구를 통해 이러한 모든 질병에 대한 귀중한 정보를 얻을 수 있음을 보여주었습니다.
  4. 라민 생물학 및 핵막 단백질: Robert Goldman 박사(U. Northwestern U.,Chicago), Dr. Lucio Comai(U. Southern Cal., LA), Dr. Michael Sinensky(East Tennessee State U.) 및 Dr. Bryce Paschal(U. Virginia Med. School)의 프레젠테이션은 질병이 없는 상태와 조로증에서 정상 및 비정상 단백질 처리의 생화학의 다양한 측면에 중점을 두었습니다. 연구에 따르면 처리 경로를 따라 조로증 치료 또는 치료로 이어질 수 있는 몇 가지 지점이 있음이 밝혀졌습니다. 정상 경로와 비정상 경로를 모두 연구하는 것은 이러한 목표에 필수적입니다.
  5. 조로증에 대한 뼈, 내분비, 세포외 기질 및 피부과 연구:  Catherine Gordon 박사(Children's, Boston) 조로증의 자연 경과를 골다공증, 인슐린 저항성, 경피증과 같은 질병과 비교했습니다. 데이터는 Boston Children's Hospital에서 수행된 연구의 기본 결과와 PRF의 의료 및 연구 데이터베이스의 임상 차트 분석에서 파생되었습니다. 그리고 Dr. Stephen Young(UCLA, Los Angeles)은 Progeria의 지방 손실에 대한 연구를 발표했습니다.

  6. 치료 전략:
    a)  를 사용하여 진행 중인 임상 시험의 설계 및 근거 제시 파르네실트랜스퍼라제 억제제 PI인 Mark Kieran 박사와 다른 질병 과정에 대한 FTI 치료 결과가 논의되었습니다. Progeria 마우스 모델의 FTI 치료 후 질병 개선에 대한 후속 연구도 Dr. Francis Collins에 의해 발표되었습니다.

    b) 줄기세포 교체의 효과: 최근 여러 검토에서 조로증에서 세포 사멸률 증가로 인한 조직 항상성 유지 실패가 질병 진행의 주요 요인일 수 있으며 중간엽 줄기 세포의 보충이 이러한 결함을 극복할 수 있다고 제안했습니다. Irina Conboy 박사(U. California, Berkeley)는 조로증 관련 연구 결과와 줄기 세포 교체의 효과를 발표했습니다.

    c)  기타 잠재적인 전략 Progeria의 미래 치료를 위해 Progeria의 마우스 모델에서 새로운 약물 치료를 수행한 Dr. Carlos Lopez Otin(U. Oviedo, 스페인)과 새로 개발된 저분자 약물 화면을 사용하여 Progeria에서 새로운 약물 치료를 찾고 있는 Dr. Tom Misteli(NIH)가 발표했습니다.

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